Anda di halaman 1dari 7

1.

Patogenesis dan Patofisiologi IMA Merokok Hipertensi Obesitas DM Disfungsi endotel

Permeabilitas endotel

migrasi monosit, trombosit, leukosit ke endotel

Perembesan lemak

monosit

makrofag

Makrofag

trombosit

Foam cell

Pengeluaran Growth Factor

pengeluaran faktor thrombosis

migrasi otot polos ke tunica intima

pembentukan trombus

proliferasi otot polos

akumulasi otot polos, foam cell, dan trombus

penumpukan di tunica intima

mendesak lumen ke atas

membentuk plak (atheroma)

atherosclerosis lumen a. coronaria menyempit

terjadi perubahan morfologi plak

fissura dan ruptur plak

embolisasi ateroma ke pembuluh distal

pelepasan mediator TXA2

terpaparnya lemak trombogen dan kolagen

memicu infark kecil di pembuluh distal

vasospasme

risiko agregasi trombosit

pembentukan trombus

oklusi a. coronaria

aliran darah melambat

hipoperfusi a. coronaria (O2) nekrosis pertama di miosit subendokardium ventrikel kiri (karena perfusi paling rendah, tidak sampainya aliran a. coronaria, dan tekanan intramural yang tinggi)

Nekrosis meluas sampai mid dan subepikardium miokard

Terjadi kematian sel sampai seluruh ventrikel

INFARK MIOKARD Sumber (Guyton, 2008) (Prince,2006) (Sherwood, 2001)

Adanya sumbatan (atherosklerosis)

Aliran darah yang masuk ke jantung berkurang

Pasokan darah yang diberikan ke seluruh tubuh berkurang

Aliran darah ke perifer berkurang

Kesemutan

Pembentukan atheroma ( tumor jinak non kanker) pd pemb. darah

Bermigrasi ke sub endotel

Membelah diri

Bercampur dengan tumpukan lemak dan kolesterol

Terbentuk plak atherosklerosis Merobek pembuluh darah Menyumbat aliran darah ke jantung Terjadi perdarahan Terjadi iskemia Trombosit bertemu kolagen Infark miokard Trombus Terdorong oleh aliran darah Menstimulasi ujung saraf simpatis aferen yang ada di jantung Terlepas membentuk emboli Nyeri dada (angina pektoris) Terbentuk tromboembolisme ( Sherwood, hal 287 289 ) Peningkatan asam laktat Reaksi anaerob

Adanya sumbatan (atherosklerosis)

Aliran darah yang masuk ke jantung berkurang

Pasokan darah yang diberikan ke seluruh tubuh berkurang

Aliran darah ke perifer berkurang

Kesemutan

2.

Penatalaksanaan IMA Farmakologis 1. Oksigenasi 2-4L/menit untuk mengatasi hipoksia Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 2. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain dan mengurangi nyeri dada, NTG jugadapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark. Jika nyeri dada berlangsung terus menerus dapat diberikan NTG IV (Harub, 2000). 3. Streptokinase (SK) Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Fungsinya untuk mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. aliran kolateral

Streptokinase intra vena

memberi thrombolyse dalam 50% para penderita biladiberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir (Djohan, 2004). 4. Heparin (antikoagulan)

Farmakodinamik: a. Menghentikan dan memperlambat pembentukan thrombus karena heparin

menghambat protease factor pembekuan termasuk IIa (trombin), Xa, IXa. b. Membantu mempertahankan integritas jantung. c. untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark. Farmakokinetik : a. Pemberian secara sk atau i.v b. Metabolism di hati c. Sekresi melalui urin Efek samping : perdarahan Indikasi : pengobatan thrombosis vena dan emboli paru, angina yang tidak stabil, infark miokard. Kontraindikasi : a. Pasien yang sedang mengalami perdarahan. Misalnya : hemophilia, hipertensi berat, shock. b. Operasi berat Dosis: Bolus heparin : 60U/kg (maksimum 4000U). ( Alwi, 2006) 5. Antiplatelet (Aspirin) Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Pemberiannya adalah aspirin bukkal dengan dosis 160 325 mg di ruang emergensi per hari. Selanjutnya diberikan oral dengan dosis 75 162 mg (Harun, 2000). Non-Farmakologis (Nurdjanah, 1991) 1. Tirah baring di CCU (Cardiac Care Unit) 2. Penurunan konsumsi Natrium 3. Penurunan konsumsi kolesterol 4. Olahraga teratur (3 kali per minggu selama 30 menit) 5. Makan porsi kecil tapi sering

6. Penurunan konsumsi alkohol dan rokok

3. Komplikasi Infark Miokard Akut a. Gagal jantung b. Kematian c. Stroke d. Gagal Ginjal

Patofisiologi Syok Kardiogenik


Trombus, arteriosklerosis, dll

Iskemik

Infark miokard

Memar & Sianotik

Respon peradangan & infiltrasi leukosit

Pelepasan sitokin

Degranulasi jaringan, pembuangan

kadar iNOS, NO, dan peroksinitrat

Semua serabut nekrotik + hipertrofi 1). Inhibisi kontraktilitas miokard Otot nekrosis, jaringan parut menebal 2). Supresi respirasi mitokondria 3). responsifitas katekolamin Depresi kontraktilitas miokard 4). Vasodilatasi sistemik

Curah jantung

Tekanan darah rendah

Hipoksia jaringan

Kulit dingin S inkop Letargi Palpitasi RR Presinkop