LBM : 3

BATUK BERDAHAK KENTAL DISERTAI PANAS BADAN

STEP 1:

 Ronki Basah :
- Suara dari auskultasi yg terdengar mirip dengkur didalam leher Karena terjadi penimbunan cairan
(biasanya di paru)
- Bunyi tambahan yg tidak continue pada waktu inspirasi , bunyi seperti ranting kering yg terbakar
disebabkan oleh secret dalam alveoli / bronkiolus.

Step 2:
- Wanita 35 th
- Batuk berdahak kental disertai badan panas terus menerus sejak 10 hari
- Px.Paru : Keredupan pada perkusi

Ronkhi basah pada lobus tengah paru kanan

- DD:
Pneumonia
Bronkhitis
Bronkiektasis
TBC
Edema Paru

- Mengapa Batuk Berdahak kental?

Org dewasa  terbentuk mucus 100 ml / hari mucus diangkut ke laring oleh gerakan siliajika
mucus berlebihan (masuknya benda asing, infeksi, gangguan fisik kimiawi pd membrane mukosa)
maka proses normal pembersihan tidak efektif lagi sehingga mucus tertimbun membrane
mukosa terangsang  mucus dibatukkan keluar sebagai sputum .

Orang dewasa normal membentuk mucus sekitar 100 ml dlm saluran nafas setiap hari. Mucus ini diangkut
menuju faring oleh gerakan pembersihan normal dr silia yg membatasi saluran pernafasan. Kalau
terbentuk mucos yg berlebihan maka proses normal pembersihan mungkin tdk efektif lagi sehingga
akhirnya mucus tertimbun. Bila hal ini terjd maka membran mucus terangsang dan mucus ini dibatukkan
keluar sbg sputum

Patofisiologi, Sylvia A. Price

- Mengapa badannya panas?

Ada infeksi  inflamasi --> Antigen mengeluarkan endotoksin  mempengaruhi hipotalamus utk
meningkatkan suhu panas

- Mengapa batuk tidak kunjung reda setelah diobati obat batuk diobatik?
 Karena obatnya tidak sesuai dg sensitivitas bakteri

- Mengapa Didapatkan suara keredupan pada perkusi?

Karena terdapat penimbunan cairan di paru

 Adanya udara atau gas yang berlebih pada rongga pleura.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II FKUI

- Mengapa didapatkan ronkhi basah?

Karena terdapat penimbunan cairan di paru

- Apa Hubungan Ronkhi dg lobus tengah paru kanan?

Daerah yg terinfeksi terlokalisasi /tidak pada seluruh lobus ,pada 1 tempat ( lobus tengah paru
kanan ) pneumonia lobaris
Struktur bronkus principalis lebih vertical,dan Lobus medial lebih kedepan .

STEP 3:

PNEUMONIA
a. Definisi
Peradangan / inflamasi akut pada parenkim paru (pada distal bronkiolus terminalis, dari bronkiolus
respiratorius sampai alveolus dan jaringan interstitial)
- Pneumonia : jika ada infeksi
- Pneumonitis : Jika non infeksi
Peradangan yg mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yg mencakup bronkiolus
respiratorius, dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat
(IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)

b. Etiologi
1. Bakteri
2. Virus
3. Jamur
4. Protozoa
5. Alergi
6. Bahan kimia
7. Radiasi
8. Obat : Nitrofurantoin, Busulfan, Methotrexate,dll

ISNBA dapat disebabkan oleh berbagai jenis MO tersering disebabkan oleh bakteri.
Diagnosis kuman penyebab akan lebih cepat terarah bila diagnosis pneumonia yang dibuat dikaitkan
dengan interaksi faktor-faktor terjadinya infeksi dan cara pasien terinfeksi, misalnya :
o infeksi melalui droplet  Streptococcus pneumoniae,
o melalui selang infus  Staphylococcus aureus
o infeksi pada pemakaian ventilator  P. aeruginosa dan Enterobacter.
 Penyebab PK tersering (1987) adalah S.pneumoniae (60-70%), H.influenzae (5%), Mycoplasma (5-
20%). Bila disertai gangguan imunitas atau terdapat penyakit dasar paru kronik dapat disebabkan
oleh S.aureus, kuman gram negatif seperti K.pneumoniae, P.aeruginosa atau kuman-kuman yang
biasa menyebabkan PN. Pada sejumlah 30-50% tidak diketahui penyebabnya.
 Penyebab PN tersering juga oleh bakteri. Kuman penyebabnya sering berbeda jenisnya antara di
ruangan biasa dengan ruangan perawatan intensif (ICU).
 PN bakterial dapat dibagi atas :
1) PN awitan awal (waktu < 3 hari) yang kumannya sering juga didapat di luar RS, biasanya
disebabkan oleh :
 S.pneumoniae (5-10%)
 M.catarrhalis (<5%)
 H.influenzae.
2) PN awitan lanjut (waktu >3 hari) sering disebabkan oleh :
 kuman gram negatif aerob sebesar 60 %, berupa :
P. aeruginosa, Enterobacter spp., K.pneumoniae, Serratia spp.

 S.aureus (20-25%).
 Kelompok kedua ini biasanya merupakan kuman yang resisten terhadap antibiotik.
 Kuman anaerob dapat menjadi penyebab pada kedua kelompok (35%).
Akhir-akhir ini sejumlah kuman baru/oportunis telah menimbulkan infeksi pada pasien dengan kekebalan
tubuh yang rendah, misalnya Legionella, Chlamydia trachomatis, M.atypical, berbagai jenis jamur (C.
albicans, Aspergillus fumigatus) dan virus.
(IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)

 Pneumonia oleh bakteri :

1. Pneumonia Lobaris : sebagian besar disebabkan oleh pneumokok (90-95%). Selain itu
dpt juga disebabkan oleh kuman lain : Basil Friedlaner(Klebsiella pneumonie), stafilokok,
streptokok, H. influenza, B.pyocyaneus dan golongan Proteus.
2. Bronchopneumonia(Pneumonia lobularis) disebabkan oleh streptokok, stafilokok,
pneumokok, Basil Friedlaner(Klebsiella pneumonie), H. Influenza, B.
Pycyaneus(Pseudomonas aeruginosa), Gol. Basil Coliform dan beberapa jamur (Fungus)
  Streptococcal Pneumonia : disebabkan oleh Staphylococcus aureus
 Staphylococcal pneumonia : disebabkan oleh Staphylococcus aureus
 Friedlaner bacillus pneumonia : penyebabnya adalah Klebsiella Pneumoniae yg bersifat gram
negative
 Pneumonia oleh virus :
1. Influenzal pneumonia : Yg dikenal sekarang adalah epidemic yg disebabkan oleh virus
influenza tipe A yg menimbulkan influenza Asia. Pada wanita hamil muda infeksi ini
menimbulkan kelainan pada janin berupa tidak terbentuknya otak.
2. Primary Atypical Pneumonia : disebabkan oleh beberapa macam virus
influenza;adenovirus;virus paru-influenza;respiratory syncytical virus dan Mycoplasma
pneumonia(=Eaton agent, sejenis pleura-pneumonia like organism)
3. Giant Cell Pneumonia (Pneumonia sel datia) : disebabkan oleh virus morbili
(PATOLOGI FKUI)

c. Pathogenesis
Pd saluran nafas bawah dikeluarkan dg mekanisme batuk,
Ada bbrp bakteri yg tidak bisa dikeluarkan (s.pneumonia) infeksi inflamasi  paru bagian bawah
terjadi penumpukan sel2 inflamasi suara meredup

Faktor predisposisi yg membuat kuman masuk:

- Imunodefisiensi
- Usia
- Life style YG BURUK (merokok)
- Pasca infeksi virus
- Penyakit jantung kronis
- DM

d. Klasifikasi & Patofisiologi

1. Secara anatomic
a) Lobar pneumoni= Pneumoni lobaris
b) Segmental pneumoni = mengenai segmen paru
c) Lobular pneumoni = mengenai lobules paru
d) Bronkopneumoni= Proses terbatas pada alveolus menyebar secara berdekatan pada bronkus
, Infeksi pada bilateral (banyak tempat )paru
2. Berdasarkan gejala klinis:
a) Tipikal  Batuk produktif, dahaknya berdarah, awitannya Akut, nyeri dadanya sering,
disebabkan bakteri
b) Atipikal  Batuk kering, gangguan respirasi Meningkat lambat
, disebabkan virus, nyeri dadanya jarang
c) Campuran  Batuknya tidak menonjol, bisa purulent (berdarah), nyeri dadanya sering
Gejala-gejala yang biasa ditemukan adalah:
batuk berdahak (dahaknya seperti lendir, kehijauan atau seperti nanah)
 nyeri dada (bisa tajam atau tumpul dan bertambah hebat jika penderita menarik nafas dalam
atau terbatuk)
menggigil
demam
mudah merasa lelah
sesak nafas
sakit kepala
nafsu makan berkurang
mual dan muntah
merasa tidak enak badan
kekakuan sendi
kekakuan otot.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

- kulit lembab
- batuk darah
- pernafasan yang cepat
- cemas, stres, tegang
- nyeri perut.
(www.medicastore.com)
 Pneumonia Lobaris ,gejala klinik berupa :
1. Demam, timbul dan hilangnya secara tiba2(crisis)
2. Dyspnoe
3. Batuk dg dahak yg mula-mula cair, kemudian berwarna seperti karat(rusty) karena
mengandung sel darah merah yg hancur. Konsistensinya lengket dan kental karena
banyaknya fibrin.
4. Nyeri dada
5. Leukositosis
 Friedlander’s bacillus pneumonia, gejala klinik berupa : demam, batuk dg dahak dan sesak nafas.
 Pneumonia oleh virus :
 Influenzal Pneumonia :
1. Kelemahan badan, yg disebabkan oleh toksemi
2. Batuk kering
3. Leukopeni
 4. Cyanosis/ dyspnoe yg mungkin disebabkan karena blockade alveolus-kapiler
karena adanya radang intersisiil dan pembentukan membrane hialin.
 Primary Atypical Pneumonia : Gejala klinik yg ditimbulkan bervariasi banyak, yg paling
ringan sbg radang saluran nafas bagian atas dan yg paling berat menimbulkan
pneumonia berat sampai menimbulkan kematian. Bentuk yg berat mempunyai
gambaran sama dg influenza Pneumonia Berat.

(PATOLOGI FKUI)

e. Stadium
Menurut Pneumonia (yg disebabkan pneumokokkus)
1. Hiperesemia
mulanya inflamasi –>inflamasi 
2. Hepatisasi merah
Ada penumpukan sel2 darah merah, fibrin, eksudat dari proses inflamasi
3. Hepatisasi abu-abu
Terjadi kolonisasi dari sel2 darah merah, fibrin, eksudat akibat dari proses fagositosis makrofag
4. Resolusi
Dari aktivitas fagositosis tidak terjadi

f. Manifestasi Klinis
- Demam, menggigil
- Terdapat nyeri pada pleura
- Sering timbul abses pada paru
- Batuk berdahak
- Tanda tanda konsolidasi paru spt
Perkusi paru yg pekak
Ronkhi nyaring
Suara pernafasan bronchial

Berdasarkan sputum :
- Pneumonia atipikal  Dahak kental, translucent, putih keabu-abuan
- Pneumonia Pneumokokkus  Warna karat
- Pneumonia Staphylokokkus  warna kuning pucat
- Pneumonia Bakteri  kuning kehijauan
- Pneumonia Anaerob  Purulent, bau busuk
Gejala-gejala yang biasa ditemukan adalah:
batuk berdahak (dahaknya seperti lendir, kehijauan atau seperti nanah)
nyeri dada (bisa tajam atau tumpul dan bertambah hebat jika penderita menarik nafas dalam
atau terbatuk)
menggigil
 demam
mudah merasa lelah
sesak nafas
sakit kepala
nafsu makan berkurang
mual dan muntah
merasa tidak enak badan
kekakuan sendi
kekakuan otot.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

- kulit lembab
- batuk darah
- pernafasan yang cepat
- cemas, stres, tegang
- nyeri perut.
(www.medicastore.com)
 Pneumonia Lobaris ,gejala klinik berupa :
6. Demam, timbul dan hilangnya secara tiba2(crisis)
7. Dyspnoe
8. Batuk dg dahak yg mula-mula cair, kemudian berwarna seperti karat(rusty) karena
mengandung sel darah merah yg hancur. Konsistensinya lengket dan kental karena
banyaknya fibrin.
9. Nyeri dada
10. Leukositosis
 Friedlander’s bacillus pneumonia, gejala klinik berupa : demam, batuk dg dahak dan sesak nafas.
 Pneumonia oleh virus :
 Influenzal Pneumonia :
5. Kelemahan badan, yg disebabkan oleh toksemi
6. Batuk kering
7. Leukopeni
8. Cyanosis/ dyspnoe yg mungkin disebabkan karena blockade alveolus-kapiler
karena adanya radang intersisiil dan pembentukan membrane hialin.
 Primary Atypical Pneumonia : Gejala klinik yg ditimbulkan bervariasi banyak, yg paling
ringan sbg radang saluran nafas bagian atas dan yg paling berat menimbulkan
 pneumonia berat sampai menimbulkan kematian. Bentuk yg berat mempunyai
gambaran sama dg influenza Pneumonia Berat.

(PATOLOGI FKUI)

g. Diagnosis
- Anamnesis
- PF
- Px.Penunjang

Anamnesis

 Evaluasi faktor pasien atau predisposisi :

PPOK (H.influenzae), penyakit kronik (kuman ganda), kejang/tidak sadar (aspirasi gram negatif),
penurunan imun (kuman gram (–)), jamur, kecanduan obat bius (Staphylococcus), Pneumocystic
carinii, CMV, Legionella, Mycobakterium.

 Bedakan lokasi infeksi

PK (Streptococcus pneumoniae, H.influenzae, M.pneumoniae), rumah jompo.

PN (Staphylococcus aureus, gram negatif).

 Usia pasien
Bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa (S.pneumoniae)

 Awitan
Cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S.pneumoniae), perlahan dengan batuk, dahak sedikit
(M.pneumoniae).

Pemeriksaan Fisik

 Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S.pneumoniae, Streptococcus spp.,
Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering, dan nonproduktif.
 Awitan lebih insidious dan ringan pada orang tua/imunitas menurun akibat kuman yang kurang
patogen/oportunistik misalnya Klebsiella, Pseudomonas, jamur.
 Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak nafas, tanda-
tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki nyaring, suara pernafasan bronkial). Bentuk
klasik pada PK primer berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris atau pleuropneumonia. Gejala
atau bentuk yang tidak khas dijumpai pada PK sekunder ataupun PN. Dapat diperoleh bentuk
manisfestasi lain infeksi paru seperti efusi pleura, pneumothorax/hidropneumothorax. Pada pasien
PN atau dengan gangguan imun dapat dijumpai gangguan kesadaran oleh hipoksia.
 Warna, konsistensi, dan jumlah sputum pentig untuk diperhatikan.
(Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol.3.)

1) Anamnesis :
Dari anamnesis ini paling tidak dapat diketahui tentang :

1. Riwayat penyakit sekarang yang dialami :

 Adanya demam beberapa hari, sifatnya demam, menggigil dan sebagainya
 Adanya batuk-batuk, dan sifat-sifatnya ; sering sekali, agak sering, jarang atau tidak ada
 Adanya sputum dan sifat-sifatnya : purulent, mukopurulent, mukoid, sputa rufa, dan
sebagainya
 Adanya nyeri dada, sesak nafas atau gangguan lainnya
2. Riwayat penyakit (dahulu) yang diderita sebelum menderita pneumonia ini :
 Adanya penyakit paru kronik ( terutama PPOM ) yang mendasarinya
 Adanya riwayat pemakaian obat antibiotik lama atau penggunaan sitostastika/kartikosteroid
 Adanya riwayat penyakit atau keadaan lainnya yang menyebabkan gangguan imunitas
3. Epidemiologi kuman penyebab pneumonia ( ISPBA ) :
Untuk mengetahui apakah infeksi terjadi :

 Diluar atau di dalam rumah sakit (CAP/HAP)

 Dalam keluarga (misalnya Mycoplasma Pneumoniae )
 Dari daerah endemik penyakit
 Sesudah kontak dengan binatang tertentu ( Psitacosis )
 Riwayat perawatan dirumah sakit
 Riwayat aspirasi ( pada pneumonia aspirasi )
4. Faktor risiko, faktor lingkungan atau pekerjaan
Dari anamnesis ini dapat dibedakan apakah pneumonia ini suatu CAP, HAP, disertai penyakit paru
kronik, gangguan imunitas, faktor resiko lain atau tidak.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik, diperhatikan :

1. Keadaan umum penderita, mengenai :kesadaran, derajat sakit, sikap terpaksa, sianosis
2. Tanda-tanda vital yang penting : tensi, nadi, suhu badan, frekuensi dan keadaan pernafasan
3. Kelainan fisik :
a. Paru : bentuk kelainan fisik, lobus mana yang terkena dan luasnya kelainan serta komplikasi
yang ada ( efusi pleura, pneumotoraks, hidropneumotoraks )
b. Ektra paru : organ ekstra paru apa yang terdapat kelainan
( misalnya pembesaran jantung, tanda-tanda emboli bakterial, komplikasi meningitis, dll)

(Ilmu Penyakit Paru, Buku ke-I FK UNDIP)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologis

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace
disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae, bronkopneumonia oleh a.l staphylococcus, virus
atau mikoplasma dan neumonia intertisisal oleh virus dan ikoplasma. Ulangan foto perlu dilakukan
untuk melihat kemungkinan adanya infeksi sekunder atau tambahan, efusi pleura penyerta atau
pembentukan abses. Pada pasien yang mengalami perbaikan linis ulangan foto dada dapat ditunda
karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi, leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh
infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat tidak terjadi respon leukosit.

Pemeriksaan bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis,
bronkoskopi, atau biopsi. Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat
untuk evaluasi terapi selanjutnya.

Pemeriksaan khusus

Titer antibodi terhadap virus, legionela, dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada
kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan O2.

(IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)

h. Penatalaksanaan
- Pengobatan Umum
Terapi oksigen,,,,,,,
????
- Pengobatan suportif
- Pengobatan dg antimikroba
- Pengobatan komplikasi
-

Antibiotik

Pada prinsipnya terapi utama adalah pemberian antibiotik terhadap ISNBA dengan manifestasi
apapun, yang dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebabnya.

Terapi suportif umum :

1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan
BGA
2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat disertai nebulizer
untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.
3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan nafas dalam. Bila
perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluaran CO2. Posisi
tidur setengah duduk untuk melancarkan pernafasan.
4. Pengaturan cairan
5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak bermanfaat pada
keadaan renjatan septik).
6. Obat inotropik seperti dobutamin dan dopamin (bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau
gagal ginjal prerenal).
7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia adalah :
 Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan menggunakan masker.
 Gagal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan atau didapat
asidosis respiratorik.
 Respiratory arrest
 Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
8. Drainase empiema bila ada
9. Bila terdapat gagal nafas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang didapatkan terutama
dari lemak (>50%) hingga dapat dihindari pembentukan CO2 yang berlebihan.
10. (IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)
 1. Pencegahan
 Pneumonia Komunitas(PK)

Di luar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokus terhadap orang
dengan resiko tinggi misalnya pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat termasuk
penyakit paru kronik, hati, ginjal, dan jantung. Vaksinasi juga perlu diberikan untuk penghuni
rumah jompo, rumah penampungan penyakit kronik dan usia > 65 tahun.

 Pneumonia Dirumah perawatan/pneumo nosokomial (PN)

1. Mengobati penyakit dasar
2. Menghindari penghambat histamin tipe II dan antasida
3. Meninggikan posisi kepala
4. Pengangkatan selang nasogastrik dan endotrakeal
5. Mengontrol pemakaian antibiotik
6. Menghindari stress bleeding
7. Mengontrol infeksi :

 Pengawasan
 Pendidikan
 Mencuci tanagn
 Desinfektasi peralatan
 Perawatan saluran nafas yang benar
8. Dekontaminasi selektif saluran cerna
(IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)

i. Komplikasi
- Herpes Labialis
- Efusi pleura
- Emfisema
- Abses paru
-
 Efusi pleura dan empiema
 Komplikasi sistemik
Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakterimia berupa meningitis. Dapat juga terjadi
dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi kronik, peninggian ureum dan enzim hati.
Kadang-kadang terjadi peninggian fosfatase alkali dan bilirubin akibat klestaiss intrahepatik.

 Hipoksemia akibat gangguan difusi

  Pneumonia kronik (bila pneumonia >4-6 minggu) akibat kuman anaerob S.aureus dan
kuman gram negatif seperti Pseudomnas aeruginosa.
 Bronkiektasis
Biasanya terjadi karena pneumonia pada masa anak-anak, tetapi dapat juga oleh infeksi
berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau hipogamaglobulinemia,
tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans.

(IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan
klinis

baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor

modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme
patogen

yang spesifik misalnya S. pneumoniae . yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor

modifikasis adalah: (ATS 2001)

a.Pneumokokus resisten terhadap penisilin

• Umur lebih dari 65 tahun

• Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

• Pecandu alkohol

• Penyakit gangguan kekebalan

• Penyakit penyerta yang multipel

b.Bakteri enterik Gram negatif

• Penghuni rumah jompo

• Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

• Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

• Riwayat pengobatan antibiotik

c.Pseudomonas aeruginosa

• Bronkiektasis

• Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari

 • Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir

• Gizi kurang

c.Pneumonia virus

d.Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada

penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a.Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder
disebabkan oleh

obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang
dihubungkan

dengan obstruksi bronkus

c.Pneumonia interstisial

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.

Kriteria minor:

• Frekuensi napas > 30/menit

• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg

• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

• Tekanan sistolik < 90 mmHg

• Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut :

• Membutuhkan ventilasi mekanik

• Infiltrat bertambah > 50%

• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)

 • Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

-faktor resiko

1.merokok

2.usia ekstrim : dibawah 5tahun / diatas 59 tahun

3.kanker

4.peny kronis ex dm

5.alkohol

6.imunodefisiensi

7.disfungsi cilia

♣ Usia di atas 65 th

♣ Aspirasi sekret orofaringeal

♣ Infeksi pernafasan oleh virus

♣ Sakit parah menyebakan kelemahan(mis alDM)

♣ Peny. Prnafasan kronis : asma, COPD

♣ Kanker paru

♣ Trakeostomi atau pemakaian slang endotrakeal

♣ Bedah abdominal atau toraks

♣ Fraktur tulang iga

♣ Pengobatan dengan imunosupresif

♣ AIDS

♣ Riwayat merokok

♣ Alkoholisme

♣ Malnutrisi

Patofisiologi Jilid 2, Silvya A Price, EGC

-patogenesis gmna bakteri bisa masuk ? gimana sampe bisa sakit ?

-patofisiologi sekalian manifestasi klinis secara per klasifikasi

PATOFIOLOGY

Inhalasi mikroba dgn jln:

Melalui udara,aspirasi organisme dari naso faring,hematogen

Reksi inflamasi nyeri dada,demam,anoreksia

Nyeri pleura membran paru meradang/berlubang

Hepatis merah red blood count,WBC,cairan ke alveolus

Sekresi,edem,bronkospasme dispnea,batuk

Partial oclusi

Daerah paru padat (konsolidasi)

Luas permukaan membran respirasi ratio ventilasi turun&perfusi

Kapasitas difusi turun

Hipoksi

Hepatisasi merah :

- Akibat perembesan eritrosit

- Perembesan beberapa leukosit dr kapiler paru2

perembesan tersebut membuat aliran drah turun

 alveolus dipenuhi leukosit dan eritrosit ( jmlh eritrosit sedikit,leukosit lalu akan memfagositosis
pneimocccus dan saat resolusi berulang makrofag kasuk ke dalam alveolus dan menelan leukosit
beserta pneumococcus.

Hepatisais kelabu (tempatnya berwarna abu2)

Secara perlahan2 erirosit yang mati dan eksudat fobrin di buang ke alveolus sehingga terjadi
pemulihan sempuarna.shg paru2 norman tanpa kehilangan kendali dalam peertukaran gas.

Patogenesis

Stadium2 dari pneumoia bakteri yang diakibatkan oleh pneumonia pneiumococcus:

⎫ Stadium awal(4- 12 jam): eksudat serosa masuk kedalam alveoli dr pembuluh darah yang bocor

⎫ Hepatisasi merah (4 jam pertama) paru2 tampak merah karena eritrosi,fibrin dan leukosi PMN
megisis alveolus

⎫ Hepatisasi kelabu (3-8 hari) paru2 tampak berwarna abu2 karena leukosit dan fibrin mengalami
konsolidasi di dalam alveolus yang terserang

⎫ Pemulihan (7-11 hari )eksudat mengalami lisis dan diabsorbsi oleh makrofag shg jaringan kembali
ke struktur semula

Sumber:buku asuhan keperawatan,by irman sumantri

Masing2 klasifikasi dari pneumonia diberi cirri khasnya sendiri2

Pneumoni bacterial

1. Oleh pneumokokus

♣ Commen cold

♣ Deman mendadak(38,5-39,5)

♣ Nyeri dada

♣ Sesak nafas

♣ Batuk bertambah hebat.yang mulanya non-produktif mjdi produktif dgn

sputum berwarna merah

2. Oleh Strafilokokus

• Panas

• Menggigil

• Batuk produktif(sputum mukopurulent)

 3. Oleh Kuman anaerob

• Demam

• Batuk produktif sputum berbau tidak sedap(khas)

Pneumoni oleh virus

• Demam

• Myalgia

• Sakit kepala

• Sesak nafas

• Sianosis

Pneumoni lobularis atau broncopneumoni

1. pneumoni lobularis

• Panas hebat

• Batuk dengan /tanpa sputum

• Terdapat ronchi basah halus

2. Bronkopneumonia

• Sesak nafas memberat

• Sianosis

• Suhu tubuh meningkat

• Takikardi,

• Bila keadaan berat.terjadi hipoksia,koma,oleh karena retensi co2

• Sputum spota rufa,dapat jg purulent

• Ronchi basah halus atau sdg

(Dr.pasiyan,bagian IPD FK Undip)

manfestasi klinis:

o Demam / nyeri kepala

o Batuk + sputum

o Nyeri dada dan sesak

o Pernapasan bronkial

o Takipnea

o Confusion

o hipotensi

At a Glance Medicine, Patrick Davey, EMS

-diagnosa :

ANAMNESIS :

Dahaknya : kental Warna dahak kayak karat besi ( karena sel darah merah yang mati ) , mukopurulen ,

Sejak kapan sifatnya akut atau kronis : akut

Keluhan lain demam 39,5-40,5 derajat celcius

px fisik

Perkusi : redup

Auskultasi : ronki basah

Inspeksi : dada tertinggal yg terkena inspirasi banyak cairan shg udara susah masuk di tipikal

Palpasi : peningkatan fermittus vocal

Px penunjang :

Foto thorax PA : tampak luscent

a.Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat

melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak

napas dan nyeri dada.

 b.Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat

bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada

perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang

mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium

resolusi.

Pemeriksaan penunjang

a.Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air

broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja

tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke

arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh

Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral

atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan

konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

b.Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari

10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-

25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,

pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

-penatalaksanaan :

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi
karena

beberapa alasan yaitu :

1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.

3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan
antibiotik

berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

􀂃 Golongan Penisilin

􀂃 TMP-SMZ

􀂃 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

􀂃 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

􀂃 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi

􀂃 Marolid baru dosis tinggi

􀂃 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

􀂃 Aminoglikosid

􀂃 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim

􀂃 Tikarsilin, Piperasilin

􀂃 Karbapenem : Meropenem, Imipenem

􀂃 Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

􀂃 Vankomisin

􀂃 Teikoplanin

􀂃 Linezolid