Rangkuman antijamur dan antielmitik

Infeksi jamur berdasarkan lokasi infeksi

- Infeksi dermatit = menginfeksi pada permukaaan kulit saja tidak sampai dalam tubuh,
pengobatnnya menggunakan salep.
Ex: tinea corporis (trichophyton dan mentagropites) , tine pedis/ kutu air (trichophytom,
epodermophyton floccosum), tinea cruris (tricophyton rubrum), tinea capitis (trichophyton
dan microsprum), tinea barbae (dermatofita), tinea unguium (trichophyte rubrum), tinea
versicolor atau panu.
- Infeksi sistemik =jarang terjadi diindonesia, sering terjadi dibenua amerika, pengobatannya
menggunakan infus-infus yang mengandung obat jamur
Ex: coccidioidomycosis (bagian barat daya hingga bagian amerika latin)
Histoplasmosis (brazil dan Sebagian diamerika), paracoccidiomycosis (amerika selatan,
brazil, meksiko).
- Infeksi oportunistik
Ex: leukimia dan penyakit darah lainnya, kanker, HIV, immunodeficiencies, diabetes, dll

Mekanisme kerja dari obat jamur:

1. Disruption membran sel
Dengan menggunakan sitrokom P450 sehingga membentuk lanosterol, sehingga lanosterol
berkurang dan tidak stabil dari membrane selnya
2. Penghambat divisi sel
Menghambat pembentukan protein dari DNA, sehingga pembentukan sintesisnya tidak baik
dan tidak terbentuk, yang seharusnya membentuk protein A yang diperlukan oleh dinding
jamur
3. Penghambat formasi dinding sel
Menghambat dinding sel, dari 1,3 beta glucans sehingga dinding jamur tidak stabil
4. Mekanisme lain
(menghambat squalene epoxidase, dari azoles, dan dari morpholin).
Menyebabkan penumpukan squalene, yang bersifat fungistatik/ racun yang membunuh zat
racun.

1. Polyene antijamur agent

a. Amphoterisin B
- Mekanismenya : mengikat ergosterol pada membran jamur, sehingga menyebabkan
membrane jamur menjadi bocor, sehingga akan mengakibatkan kematian dari jamur.
- Untuk infeksi jamur yang parah dan mengancam harus digunakan secara intravena, tapi
penggunaannya bersifat toksik.
- Toksik pada amphoterisin B ada dua toksik dari penggunaan infus dan toksik dari
penggunaan dosis. Toksik penggunaan infus biasanya akan hilang dengan sendirinya kalua
dihentikan penggunaan infusnya. Sedangkan yang penggunaan dosis, biasanya dimulai
dari dosis yang kecil
- Efek samping yang dihasilkan biasanya berasal dari penggunaan infus
 - Efek samping: sakit kepala, demam, menggigil, anoreksia, muntah, nyeri otot dan sendi.
- Resistensi nya: disebabkan oleh produksi yang lebih rendah dari sterol membrane atau
sterol yang diubah, namun relatif jarang terjadinya.
- Untuk mengurangi efek sampingnya diberikan asetaminofen dan cortison

b. Nystatin
- Nystatin sering digunakan pada candidiasis.
- Efek samping sangat jarang ditemui, biasanya gatal atau rasa terbakar sedikit
- Tidak ada efek pada dermathopyta

c. Azole
Struktur azole ada 2 yaitu fluconazole (bis-triazole) dan ketoconazole (imidazole)
Mekanismenya menghambat ergosterol, menghambat dari14-alpha dementthylase
sehingga yang terbentuk adalah toksik sterol. Toksik sterol ini tidak stabil dan bisa
menyebabkan kebocoran-kebocoran.
14-alpha dementthylase merupakan gol. Azole yang paling membunuh.
Resistensi : Resisten azole, perubahan di enzim P450. Beberapa golongan azole bisa
mengakibatkan peningkatan obat lain. Menghalangi pembentuka arogesterol. Older azoles
(clotrimazole, miconazole, terconazole). Sering digunakan hanya untuk topical.

2. Menghambat divisi sel

- Mekanisme aksinya (flusitosin) :
Obat memasuki sel jamur melalui transpor aktif pada ATPase yang biasanya mengangkut
pirimidin. Begitu berada di dalam sel, jamur sitosin deaminase mengubah obat menjadi 5-
fluorourasil aktif menjadi RNA yang menyebabkan sintesis RNA yang salah dan juga
merupakan penghambat sintesis timidilat yang kuat dan nonkompetitif yang mengganggu
satu substrat kumpulan karbon. Sel mamalia tidak mengandung sitosin deaminase.
- Mekanisme aksinya (griseofulvin) :
Griseofulvin menghambat polimerisasi mikrotubulus sehingga menghambat pembentukan
spindle mitosis

3. Menghambat dinding sel

- Mekanisme aksinya (caspofungin)
Adalah penghambat sintesis 1,3- D-glukan, B-glukan di dinding sel
- Mekanisme aksinya (anidulafungin)
Menghambat sintesis glucan, mengganggu pembentukan b-glukan. Ha ini terutama efektif
terhadap candida yang resistensi terhadap flukonazol
- Mekanisme aksinya (undecylenic acid)
Asam organik ini akan berinteraksi secara non-spesifik dengan komponen didalam sel
selaput, yang dapat digunakan dalam konsentrasi hingga 10% dalam larutan, bubuk dan
emulsi
Mekanisme kerja obat cacing
- Neuromuscular mekanisme
Terkait dengan asetilkolin, asetilkolin pada beberapa cacing itu berbeda-beda, bisa
mengakibatkan kelumpuhan, bisa juga pada manusia yang lebih kejam yaitu kematian.
- Metabolism energi
Terkait dengan ATP, ATP sendiri fungsinya adalah energi, tujuannya menghambat
glukosa, ATP didalam tubuh cacing sehingga dapat menyebabkan cacing mati. Apabila
cacing sudah lisis, maka tubuh kita sendiri yang mengeluarkan cacing melalui feses.

Beberapa klasifikasi:
- Neuromuskular = piperazine
- Metabolisme energi = benzimidazole

1. Piperazine
2. Benzimidazole

Kenapa dianjurkan minum obat cacing tiap 6-12 bulan? Ada dua pendapat yang
menyatakan, ada yang berpendapat tidak perlu meminum obat cacing tiap 6 bulan jika kita
hidup diwilayah yang higienitas atau tingkat kebersihan yang baik itu tidak perlu, namun
ada juga yang menyebutkan hal ini perlu namun hanya sebagai pencegahan terhadap
cacing.
Rangkuman Antiamoeba, Malaria dan disinfektan

Ciri-ciri orang yang terkena infeksi amoeba?

= saat diare ada bercak darah atau tidak, untuk memastikan ada tidaknya bakteri disebabkan
amoeba jika dilihat dari feses.

Siklus hidup dari amebiasis

Siklus hidup amebiasis kurang lebih sama dengan siklus hidup cacing, mereka mengeluarkan telur
atau yang dinamakan cyst atau kista dan bentuk amoeba nya dalam bentuk tropozoit ada yang
dikeluarkan melaui tinja, tropozoit ini tidak dapat bertahan lama dialam atau diluar tubuh manusia,
sedangkan dalam bentuk telur atau kista atau cyst mampu bertahan hidup daam jangka waktu yang
sangat lama karna tahan terhadap lingkungan luar. Telur atau tropozoit yang termakan saat kita
minum air tercemar, tropozoit dapat bermutipelkasi atau dapat membelah didalam usus, sedangkan
dalam bentuk kista akan berubah menjadi matang dan pecah sehingga mengeluarkan tropozoit.
Tropozoit dapat menginfeksi saluran pencernaan dengan gejala kram. Selain ke dinding usus,
pembuluh darah yang ada pada bagian dalam usus membawa darah ke hati, masuk ke dalam paru-
paru sampai ke otak. Lebih banyak di hati dengan munculnya jaringan perut. Obat nya ada dua di
dalam lumen dan di luar lumen.

Pathogenesis dari amebesis

Untuk masuk kedalam lumen atau usus atau akhirnya ke liver, dapat melalui dua acara. Cara
pertama dengan kematian sel terprogram, yaitu tropozoit akan melekat, bakteri atau virus atau
parasite didalam tubuh pasti akan diserang dengan system imun tubuh yang pertama atau
makrofag. Tropozoit akan mengeluarkan sitokin pro-inflamasi yang akan menghambat
perpindahan dari makrofag ke tempat pelekatan tropozoit. Pada saat dihambat dan melekat,
makrofag tidak akan dating ketempat itu sehingga aman dari system imun tubuh. Kemudian
darisini, untuk melekat menggunakan lectin GAL atau GALNAC, fungsinya selain untuk
pelekatan pada lapisan mukosa juga memiliki fungsi lain, Amoba forest juga dikeluarkan dengan
fungsi mematikan bakteri-bakteri disekitar tempat melekatnya. Setelah melekat tadi, ada sistein
protease, yang fungsinya untuk menembus dinding epitel dari lumen usus, dari sitein protease akan
mengakibatkan ikatan metalloproteinase yang berfungsi sebagai mengakibatkan kematian sel.
Fagositosis dan tragosinosis yang memakan isi dari dalam sel, contohnya mengambil kalsium dari
dalam sel, nutrisi-nutrisi dari dalam sel.

Secara farmakologi ada 3:

-Luminal amebicides
-Tissue or systemic amebicides
-Mixed amebicides
Secara klinik ada 2
-Luminal amebicides
-

-luminal amebicides
-tissue amebicides (sistemik)
Kenapa kloroquin tidak lagi digunakan?
Karena kloroquin sekarang difokuskan untuk pengobatan malaria, karna kloroquin sangat mudah
resisten, bahkan dalam obat malaria pun kloroquin tidak digunakan secara tunggal, namun
bersamaan dengan obat lain. Sehingga ini sudah jarang digunakan
-mixed amoebicides
Metronidazole dan tinidazole lebih efektif penggunaanya pada hati.

1. Metronidazole
Secara farmakokinetik penggunaannya secara oral atau intramen, sama baiknya. Kenapa
metronidazole tidak bisa membunuh amoeba dilumen?
Penyebabnya karena secara farmakokinetik metronidazole penyerapannya sangat cepat
sehingga mengakibatkan amoeba-amoeba dilumen tidak sempat ebrkontak lama atau tidak
semua amoeba berkontak dengan metronidazole, sehingga efektivitasnya lebih rendah.
Ikatan proteinnya rendah yaitu kurang dari 20%
Masa didalam tubuhnya 8 jam
2. Tinidazole
3. Klorokuin
Lebih digunakan untuk obat malaria. karna kloroquin sangat mudah resisten, bahkan dalam
obat malaria pun kloroquin tidak digunakan secara tunggal, namun bersamaan dengan obat
lain. Sehingga ini sudah jarang digunakan
4. Iodoquinol bekerja dikelenjar tiroid

intinya :
obat amoba secara farmakologi terbagi menjadi 3, yaitu:
1. Secara lumen, bisa digunakan scr tunggal
2. Secara sistemik, tapi ini sudah jarang digunakan, harus digunakan berbarengan
3. Mixed

Perbedaan metronidazole dengan tinidazole yaitu: sifatnya hampir sama atau mirip, namun
keuntungan dari tinidazole memiliki durasi yang panjang, cukup pemberian 1x sehari, toksisitas
dari tinidazole lebih rendah, sedangkan efektivitasnya sama baiknya dengan metronidazole.

Obat antimalaria
Distribusinya sering didapati dinegara sifatnya tropis, kenapa ditropis? Karena malaria mudah
berkembamg didaerah tropis, didaerah tropis hangat sehingga nyamuk mudah berkembang.
Secara umum penyebab malaria
- Plasmodium ovale
- Plasmodium Vivax
- Plasmodium Malariae
- Plasmodium Falciparum
Perbedaan diantaranya :
1. Masa inkubasinya yang berbeda-beda
2. Gejala demamnya
Pada plasmodium vivax dan ovale biasnaya 3 hari sekali, atau disebut malaria tersiangan.
Puncaknya 48 jam. Sedangkan plasmodium malariae itu 4 hari sekali, sedangkan falciparum
tidak mempunyai gejala yang teratur.
Yang bisa mengakibatkan kekambuhan adalah plasmodium ovale dan vivax.
Yang paing berbahaya plasmodium falciparum yang paling berbahaya.

Siklus hidup malaria ada 3 plasmodium.

1. Exo-erythrocytic cycle, hidupnya ada didalam liver manusia
2. Erythrocytic cycle, hidupnya ada didalam sel darah atau pembuluh darah manusia
3. Sporogonic cycle, hidupnya didalam tubuh/ perut nyamuk

Nyamuk-nyamuk yang membawa plasmodium menggigit manusia akan menginjeksikan

sporozoid, dimana sporozoid ini ada didalam alat penusuk nyamuk. Masuk yang terbawa dalam
aliran darah dan masuk kedalam liver, didalam liver berubah menjadi schizont, sporozoid akan
berubah menjadi schizont, ovale dan vivax tadi sebagianberubah menjadi hipnozoit sebagiannya
lagi matang menjadi merozoid, merozoid yang sudah matang akan luntur, sel nya luntur akan
mengeluarkan merozoid yang masuk ke dalam pembuluh darah. Dan didalam pembuluh darah tadi
akan masuk kedalam erythrocytic cycle. Merozoid akan masuk atau menginfeksi sel darah
manusia. Sehingga penderita malaria mengalami penurunan HB karena akan menginfeksi sel darah
merah atau merusak sel darah merah. Didalam sel darah merah, merozoid tadi akan berubah
menjadi tropozoid. Tropozoid akan berubah menjadi atau terpecah menjadi dua siklus, dimana
tropozoid akan menjadi matang, tropozoid akan berubah menjadi schizont. Kemudian schizont sel
darah merahnya pecah dan mengeluarkan schizont lagi, schizont ini akan menginfeksi sel darah
merah lainnya.
Tropozoid jalur kedua yaitu tropozoid akan berubah menjadi gametosit, gametosit akan berubah
menjadi gametosit jantan dan betina. Kemudian gametosit schizont akan beredar didalam
pembuluh darah besar atau didalam sauran darah yang ukurannya besar, sedangkan gametosit akan
berpindah kepembuluh-pembuluh darah tepi atau yang berada dibawah permukaan kulit. Sehingga
gametosid pada saat nyamuk mengisap darah akan terbawa dalam tubuh nyamuk.
Gametosid jantan dan betina didalam tubuh, gametosid jantan akan berubah menjadi
mikrogametosid dan yang betina akan berubah menjadi makrogamteosid. Sifatnya sama seperti
pembuahan pada manusia. Gametosit jantan akan masuk kedalam makrogametosit kemudian
berubah menjadi ookinete, lalu ookinete berubah menjadi oocyst, oocyst akan mengeluarkan
sporozoid. Sporozoid akan berpindah kedalam alat penusuk nyamuk. Sehingga nyamuk yang
menggigit orang sehat akan menyebabkan terinfeksinya sporozoid malaria atau plasmodiumnya.

Letak atau posisi obat malaria, yang cuma bisa menghambat dorman atau membunuh sperozoid
yang dorman adalah primaquine, sedangkan kloroquinin, quinin, mefloquine, pyrimethamine, dan
kloroguanide akan menghambat atu berefek diperubahan dizone menjadi trophozoite. Kemudiam
primaquine selain membunuh hipnozoit dia juga akan membunuh digametosit baik jantan atau
bentina, sehingga mencegah penyebaran gametosis ke nyamuk yang lain. Inilah mekanisme atau
letak-letak obat malaria.

###
Perbedaan disinfektan dan antiseptik?
Disinfektan hanya mengurangi pertumbuhan dari bakteri atau virus, sedangkan antiseptic
membunuh. Kemudian disinfektan pada benda mati sedangkan antiseptik untuk tubuh manusia,
untuk membersihkan tubuh.
Yang berfungsi untuk membunuh benda mati, sebenarnya ada beberapa yang bisa bersifat
desinfektan ada juga yanga ntiseptik. Contohnya alcohol/ etil akohol dan isopropyl alcohol dapat
dimanfaatkan sbg disinfektan dan antiseptic. Namun tergantung dari konsentrasinya. Isopropanol
70 % antiseptik, dan 80% benda mati/ disinfektan.

Klorin- mendisinfektan alat2 bedah atau medis

Fenol- mendisinfektan
Rangkuman Antivirus dan Imunostimulan
Reproduksi Virus
Siklus litik biasanya memiliki daya infeksi virus lebih besar dibandingkan daya tahan sel inang,
sehingga hasil akhir sel inang akan lisis. Sehingga saat keluarnya virus-virus baru akan hancur.
Sedangkan siklus lisogenik, daya tahan sel inang lebih kuat dibanding daya infeksi dari virus,
sehingga DNA masuk kedalam DNA manusia.
Siklus litik dimulai dari masa absorpsi, hampir sebagian besar fase virus ada fase absorpsi bisa
virusnya masuk, bisa DNAnya yang masuk. Pada proses absorpsi, tahap pertama meriem
menempel ke reseptor sel. Lalu akan menginjeksikan DNA. Setelahnya, akan diterjemahkan
didalam tubuh sel inang, didalamnya ada proses sintesis, eklifase, replikasi dimana nantinya dapat
digandakan, disintesis, dibangun bagian-bagian tubuh dari virus sendirii. Sehingga dibentuknya
virus-virus baru. Terkahir keluarnya virus-virus baru. Dimana nantinya sel akan lisis.
Antivirus
Pengembangan obat anti virus untuk profilaksis atau terapi belum memuaskan, belum 100%
membunuh, mudahnta resistensi obat antivirus.
###
Pelekatan, uncoating dan replikasi.
Pelekatan virus ke sel inang, uncoating / mulai injeksi/ memasukan RNA dan DNA dan proses
replikasi.
Anti virus
1. Anti-influenza drug
2. Anti HIV drug
3. Anti hepatitis drug
4. Anti herpes drug

- Anti influenza drug

Influenza, virus yang diselimuti oleh genom, yang terdiri dari RNA tunggal. Yang
membungkus bagian luar virus influenza ada hemagglutinin, neuraminidase dan M2.

Proses influenza dapat menghasilkan virus baru?

Yang memulai ikatan tingkat permukaan sel atau dikenali oleh reseptor tubuh atau inanga
adalah hemagglutinin. Hemagglutinin berikatan dengan reseptor asam sialik. Asam sialic
dengan ikatan reseptor akan mempermudahkan masuknya virus kedalam sel-sel inang.
Setelah masuk memungkinkan membrane M2. Dimana m2 ini akan membentuk saluran pH,
sehingga memungkinkan proton-proton masuk kedalam inti sel virus, fungsinya proton
masuk kedalam inti sel virus adalah mengasamkan inti virus. Setelah inti virus asam akan
menyebabkan pelepasan RNA virus melaui celah yang sudah dibentuk oleh M2 atau
 membrane yang diangkut kedalam inti sel. Kemudian didalam nucleus, RNA ditranslasikan
dengan menjadi mRNA yang nantinya akan dibwa ke ribosom. Dan akan digandakan,
sehingga akan banyak mRN A, kemudian m RNA ini akan diterjemahkan menjadi protein-
protein virus. Dimana protein virus ini dari ribosom akan dibawa ke badan golgi. Badan
golgi akan membentuk hemagglutinin dan neurominidase dipermukaan sel inang. Kemudian
mRNA kembai masuk kedalam nucleus dan berkumpul dengan genom-genom yang baru.
Diarahkan keluar atau samping membrane sehingga akan berikatan dengan hemagglutinin
dan neurominidas dan M2. Dan memulai terbentuk virus-virus baru, untuk melepas dari
virus ini membutuhkan bantuan dari neurominidase, karena ada hemagglutinin yang akan
terikat kuat dengan asam sialik. Neurominidase memotong reseptor-reseptor asam sialic.

Dimana letak M2 inhibitor? Memblok m2 sehingg atidak masuk proton-proton

Dimana letak endonukleus inhibitor kerjanya dimana? Enzim endonukleus fungsinya adalah
mengubah RNA menjadi mRNA.

Neuraminidase fungsinya dibagian akhir dengan cara menghambat enzimneuraminidase

pada permukaan sel.
Perbedaan antara neuraminidase dengan hemagglutinin, hemaglutini bentuknya lebih
melonjong, neuraminidase bentuknya kaya kapak, yang tujuan akrhirnyanya memotong
asam sialat
Mekanisme kerja obatnya tidak langsung membunuh antivirus, masih memerlukan system
imun dari tubuh sendiri

- Anti HIV drugs

HIV sendiri memiliki kepanjangan human immunodeficiency virus, yang mana sesuai
Namanya menyerang system tubuh manusia. Ada beberapa bagian disini: GP120, GP41,
integrase, proteae, reverse transcriptase.
Siklus HIV:
Langkah pertama pengikatan penuntun dari GP120, kemudian reseptor CD4 berikatan
dengan sel, GP41 juga berikatan dengan CCR45/ CXCR4 kemudian setelah berikatan virus
memasuki ke dalam sel inang, nanti terdapat uncoutic, kemudian RNA akan keluar/ uncoutic
masuk kedalam sel CD4 dari sel manusia. Setlah masuk ke dalam sel manusia, rantai RNA
atau inti sel dari virus akan mengeluarkan RNA nya bersamaan dengan reverse transkipsi.
Didalam reverse transkripsi mengubah menjadi RNA virus, fungsi dari kepala reverse
transkripsi RNA ini dibalikan menjadi DNA atau untai ganda. Kemudian integrase, integrase
memiliki fungsi sebagai pembawa atau enzim integrase mengikat DNA virus membentuk
bulat kemudian diangkut kedalam nucleus, dari inti sel CD4. Didalam CD4 ada DNA yang
masuk/ disisipkan, setelah dimasukkan ke DNA akan diterjemahkan menjadi mRNA.
Selanjutnya akan dibawa atau diterjemahkan oleh ribosom dengan bantuan enzim protease.
Didalam ribosom mRNA ini akan membentuk bagian-bagian dari virus sendiri, mulai dari
integrase, bagian reverse transkripsi, bagian GP120, GP 41 dan semua bagian dari virus.
Dengan bantuan enzim protease akan dihasilkan struktur-struktur dari virus. RNA akan
dibawa keluar ke bagian samping atau bagian dinding sel dari CD4 atau berikatan dengan
 bagian-bagian virus yang sudah dibentuk diribosom. Dan keluar untuk membentuk sel virus
yang baru.

- Entry inhibitors ada macam-macam obat. Entry inhibitors sendiri ada obat enfuvirtide,
maraviroc, ibalizumab, mekanismenya masing-masing. Kalau di enfurvirtide menghambat
GP41. Maraviroc bekerja di GP120 menghambat ikatan dengan reseptor CCR5/ CXCR4.
Ibalizumab mencegah komplek duaduanya dari GP41 dan GP120 sehingga tidak ada ikatan
reseptor.
Resitensi obat HIV Sebagian besar karena adanya mutase GP120 dan GP41.

- NRTI kerjanya menghambat di reverse transkiptase inhibitor untuk membentuk untai ganda
DNA. NRTI contoh obatnya docafirin, efavirenz, neviraphine.
- Integrasi inhibitor, yang dihambat adalah mengintegrasi DNA virus dengan DNA hospes/
DNA manusia. Contoh obatnya dolutegravir dan rauntegravir.
- Protease inhibitor fungsinya untuk membentuk bagian-bagian virus diribosom. Sehingga
tidak ada pembentukan bagian virus yang diperlukan untuk membentuk sel virus baru.

Jadi ada 5
1. Entry inhibitors
2. NRTI/ nukleous
3. NNRTI
4. Integrase
5. Menghambat protease

- Antihepatitis (hepatitis )
Proses masuknya hepatitis kedalam sel inang, dimulai dari masuk ke dalam hepatosit atau
sel-sel dari hepar mengikat NTCP/ Natrium Tourocolat Co Transkortiv Polypeptida. Yang
berfungsi memasukan virus hepatitis B ke hati. Didalam sitoplasma virus akan melepaskan
RC DNA kemudian dilepaskan lagi didalam nucleus. Kemudian didalam nucleus RCDNA
akan diubah menjadi cccdna / circular cost covalent. Lalu diubah menjadi sgrna/ single rna.
Dipotong-potong dari cccdna menjadi sgrna. Selanjutnya rna pregenomik/ pgrna akan
diterjemahkan kedalam protein membentuk bagian-bagian virus dengan bantuan
prolimerase, kemudian didalam sitoplasma akan dibentuk antigen Hbcags yangmana disini
akan dibentuknya kekebalan dari virus hepatitis B. pgrna dibentuk menjadi DNA negative
kemudian diubah menjadi DNA positif, kemudian dibawa ke ribosom. Dan keluar menjadi
virus hepatitis yang baru.
Obatnya hanya satu golongan, bekerja nya menghambat pengubahan negative dna menjadi
positif dna. Obat-obatnya yaitu entecavir, lamivudine, tenofir.

- Hepatitis C
Hepatitis C memasuki hepatosit atau sel-sel di hepar diperantai reseptor. Jadi dipermukaan
sel dia sama seperti influenza yang berikatan masuk sel virus kemudian dibagian luar akan
 dilepas virus sehingga mengeluarkan RNA tunggal. Kemudian dibawa masuk ke dalam inti
sel. Atau reticulum endoplasma. Didalam reticulum endoplasma akan disintesis protein-
protein ns3-ns4a-ns4b-ns5a-ns5b yang dipecah-pecah. Fungsinya dari sintesis protein ini
adlaah membentuk bagian-bagian dari virus. Kemdudian membentuk rna negative dan rna
positif. Rna rantai negative akan membentuk bagian sel-sel virus yang lain, sedangkan rna
positif akan dibawa ke badan golgi, yang akan berikatan dengan bagian virus lain. Sehingga
membentuk virus yang baru
Obatnya : ns3-ns4a yang nantinya akan menerjemahkan rna virus membentuk protein-
protein.
Kelompok yang masuk bagian ini : basoprevir dan grazopevir dan bbrpa obat lainnya
Inhibitor ns5 golongannya dakvatasvir dan elbasvir, dan tedivasvir
ns5b golongannya desavospir, sohosbuvir

- Antiherpes drug
Perubahan timidin sehingga menguasai/ membentuk dna-dna virus dari virus
Selama replikasi dna, nukleusida memfosforilasi trifosfat aktif contohnya timidin. Timidin
dengan bantuan nukleutida akan membentuk monophosfat, dipospat dan triposfat. Lalu
dengan DNA proliferasi akan membantuk dna dari virus. Mekanisme obat Cuma aa disatu
tempat yaitu timidin kinase. Timidin kinase tidak hanya mengenali timidin, namun
mnegenaiobat-obat antiherpes lainnya. Contohnya asiklovir, gonosiklovir