A.

Hipoglikemia

Hipoglikemia yang dimaksud adalah hipoglikemia pada bayi dan anak.

Disebut hipoglikemia apabila kadar gula darah kurang dari 40 mg% (serum atau
plasma lebih tinggi 10- 15%). Terjadi apabila didapatkan defek pada produksi
glukosa, pemakaian glukosa yang berlebihan, atau pada beberapa kasus kombinasi
dari keduanya. Hipoglikemia dapat asimptomatik atau disertai gejala gangguan
susunan saraf pusat dan kardiopulmonal yang berat. Pada BBLR, bayi prematur,
asfiksia, makrosomia, dan anak sakit berat yang secara klinis terdapat tanda
hipoglikemia, harus diperiksa terhadap kemungkinan hipoglikemia, khususnya
apabila terdapat riwayat masukan per oral kurang. Insidens hipoglikemia
simptomatik pada bayi baru lahir di Amerika bervariasi dari 1,3 - 3 per 1000
kelahiran hidup. Insidens meningkat pada bayi risiko tinggi. Prognosis tergantung
penyebab dan cepatnya pemberian terapi.

Glukosa merupakan bahan yang sangat penting untuk metabolisme

neuron, maka kadar glukosa darah harus berkisar 70 - 100 mg/dL (normal) untuk
mencegah terjadinya komplikasi. Keterlambatan terapi dapat menyebabkan
kerusakan otak yang menetap khususnya pada bayi kecil dan prematur.
Hipoglikemia yang berlangsung lama atau berulang dapat berpengaruh besar
terhadap perkembangan dan fungsi otak. Apabila disertai hipoksemia dan iskemia,
hipoglikemia dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap.

B. Diagnosis
1. Anamnesis
Ditanyakan ada tidaknya gejala hipoglikemia (gejala akibat
rangsangan saraf simpatis dan susunan saraf pusat) dan faktor-faktor
pemicu timbulnya hipoglikemia antara lain:
a. Ibu menderita diabetes
b. Makrosomia
c. Kolestasis, merupakan petanda mungkin adanya penyakit
metabolik antara lain galaktosemia dan kelainan mitokondria yang
dapat menyebabkan hipoglikemia
d. Mikropenis mendukung kearah hipopituitarisme
 e. Hepatomegali yang didapatkan dari anamnesis atau pemeriksaan
fisis seringkali akibat dari glycogen storage disease atau defek
glukoneogenesis.
f. Miopati merupakan tanda defek fattyacid oxidation dan glycogen
storage disease
g. Minum obat-obatan sebelumnya (misalnya etanol, salisilat,
hipoglikemik oral)
h. Komponen dalam diet antara lain galaktose dan fruktose yang
merupakan petunjuk adanya inbornerror of metabolism antara lain
pada galaktosemia, penyakit maple syrup urine, dan intoleransi
fruktosa.
C. Pemeriksaan fisik

Pada hari pertama atau kedua setelah kelahiran, hipoglikemia mungkin

asimptomatik. Gejala hipoglikemia pada bayi mungkin didapatkan gejala
neuroglikopenik yang berat, namun tetapi kadang tidak spesifik meliputi:

1. Gelisah/rewel
2. Sianosis
3. Apnu
4. Distres respirasi
5. Malas minum
6. Kejang mioklonik
7. Wilting spells atau myoclonic jerks
8. Jitteriness
9. Kejang
10. Somnolen, letargi, apatis
11. Temperatur subnormal
12. Berkeringat
13. Hipotonia

Manifestasi klinis pada anak:

1. Simpatomimetik: pucat, keringat dingin, kehilangan nafsu makan

 2. Neuroglikopenik: disorientasi, perubahan perilaku, nyeri kepala,
strabismus, letargi atau somnolen, kejang, koma
D. Pemeriksaan penunjang
Bila didapatkan gejala yang menyokong hipoglikemia, maka harus
secepatnya diperiksa kadar gula darah untuk memastikan. Apabila kadar gula
darah rendah, maka untuk konfirmasi diagnosis perlu diperiksa:
1. Darah:
a. Kadar glukosa plasma
b. Pemeriksaan serum terhadap kadar insulin, C-peptida, kortisol,
hormon pertumbuhan, beta-hydroxybutyrate, laktat, dan asam lemak
bebas.
c. Elektrolit darah (Na, K )
d. Tes faal hati
e. Bila terdapat karnitin dan acylcarnitine dalam urin merupakan
indikasi, diperiksa kadar karnitin darah.
f. Bila dibutuhkan pemeriksaan yang lebih akurat, maka dibutuhkan
pemeriksaan formal gula darah puasa (OGTT)
g. Pada keadaan hipoglikemia yang menetap, diberikan suntikan
glukagon intravena (0,03 mg/kg). Kenaikan glukosa plasma lebih
dari 25 mg/dl sangat menyokong hiperinsulinisme. Satu jam setelah
diberikan glukagon dianjurkan untuk memeriksa kadar glukosa
plasma, laktat dan kadar hormon pertumbuhan.
2. Urin:
Pemeriksaan urin pada saat yang sama untuk pemeriksaan asam
organik, keton, dan bahan pereduksi lain.
3. Pencitraan
a. CT Scan kepala, bila dicurigai hipopituitarisme
b. USG abdomen, bila dicurigai adanya insulinoma
E. Tatalaksana
1. Medikamentosa
a. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kadar gula darah
menjadi normal dengan pemberian glukosa secara adekuat, enteral,
maupun parenteral.
b. Pemberian glukosa:
1) Per oral, apabila pasien sadar, dapat minum dan menelan
dengan baik. Segera diberikan karbohidrat yang cepat
diserap dengan baik (glukosa tablet, jelly glukosa, larutan
gula, perasan buah-buahan, atau madu.
2) IV, diberikan bilamana pasien tidak sadar atau tidak dapat
menelan dan minum dengan baik
c. Bila tidak dapat diberikan glukosa per oral, berikan secara iv bolus
glukosa 10% 1-2 mL/kgBB (dekstrose 0,25-0,5 mg/kgBB), diikuti
dengan glukosa 10% 3-5 ml/ kgBB/jam (6-8 mg/kgBB/menit).
Gula darah diturunkan secara bertahap supaya tidak terjadi rebound
hiperglikemia, dan dipertahankan supaya tetap diatas 150 mg/dL.
d. Bila kebutuhan glukosa atau glucose infusion rate (GIR) >10
mg/kgbb/menit, sudah harus waspada adanya insulinoma, dan lebih
meyakinkan bila GIR 15-20 mg/kgbb/ menit maka
1) Tambahkan glukagon 5-10 µg/kgBB/jam
2) Beri deksametason bila ada tanda edema otak
3) Pengobatan kausal tergantung penyebab
2. Dietetik

Terapi dietetik tergantung penyebabnya

a. Penyakit metabolik: hindari bahan spesifik yang dapat

menyebabkan hipoglikemia
b. Hipoglikemia ketotik, penyakit ”glycogen storage”, dan penyakit
lain yang harus menghindari puasa, harus dihindarkan puasa dalam
jangka waktu lama dan disediakan makanan yang berbasis
karbohidrat.
3. Operatif
Pankreatektomi, dilakukan pada hiperinsulinisme
4. Suportif
a. Oksigen
b. Jaga kehangatan tubuh
5. Indikasi rawat
a. Hipoglikemi menetap atau berulang-ulang
b. Kebutuhan glukosa sama atau lebih dari 10 mg/kgBB/menit
c. Tidak jelas penyebabnya
6. Pemantauan
a. Respons pengobatan
b. Ulang pemeriksaan gula darah secepatnya
c. Bila kesadaran telah pulih, anamnesis untuk mencari kemungkinan
penyebabnya
d. Cari penyakit yang mungkin sebagai penyebab
e. Bila memungkinkan secepatnya diberikan diet peroral
f. Periksa kadar gula darah setiap jam bilamana kadar gula darah
tidak stabil
7. Algoritma hipoglikemi
 Daftar Pustaka

Clark L, Preissig C, Rigby MR, Bowyer F. Endocrine Issues in the Pediatric

Intensive Care Unit. PediatrClin N Am 2008;55:805–33.
Dunne MJ, Cosgrove KE, Shepherd RM, Aynsley-Green A, Lindley KJ.
Hyperinsulinism in Infancy: From Basic Science to Clinical Disease.
Physiol Rev.2004;84:239–75.
Gruppuso PA, Schwartz R. Hypoglycemia in Children. Pediatr Rev. 1989;11:117–
24.
Güven M, Bayram F, Güven K, Kelestimur F. Evaluation of patients admitted
with hypoglycaemia teaching hospital in Central Anatolia. Postgrad Med J.
2000;76:150-2.
Kamboj M. Clinical Approach to the Diagnoses of Inborn Errors of Metabolism.
PediatrClin N Am.2008;55:1113–27
Kappy MS. Carbohydrate metabolism and hypoglycemia. In: Kappy MS, Blizzard
RM, Migeon CJ, penyunting. The diagnosis and treatment of endocrine
disorders in childhood and adolescence. 4 ed. Springfield, Illinois, USA:
Charles C Thomas Pub;1994. h.919 – 59
Kwon KT, Tsai VW. Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am.
2007;25:1041–60.
Lteif AN, Schwenk WF. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinology
and Metabolism Clinics. 1999;28:619–46.
Moossa AR, Baker L, Lavelle-Jones M. Hypoglycemic syndrome in infancy and
childhood-A surgeon’s perspective. West J Med. 1987;146:585-88.
Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers. PediatrClin N Am.
2004;51:619–37.
Ryan C, Gurtunca N. Becker D. Hypoglycemia: A Complication of Diabetes
Therapy in Children. PediatrClin N Am 2005;52:1705–33.
Sperling MA. Hyoglycemia in infant and children. In: Lavin N, penyunting.
Manual of Endocrinology and Metabolism. 1st ed. Boston: Little Brown
and Company;1986. h.443–53.
Wight N, Marinelli KA. Guidelines for Glucose Monitoring and Treatment of
Hypoglycemia in Breastfed Neonates. Breastfeeding Medicine.
2006;1:178– 84.