LAPORAN PENDAHULUAN

“HEPATITIS B”

Disusun Oleh :
Meldianto Silvanus manugala

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES Kendedes Malang
2022

Laporan Pendahuluan
Hepatitis B

A. Definisi
Hepatitis merupakan proses penyakit hepar yang mengenai parenkim, sel-sel kuffer,
duktus empedu, dan pembuluh darah (Andra S.W dan Yessie M.P 2013).
Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan nekrosis
dan degenarasi sel (Charlene J. Reveens, 2001)
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis B, suatu
anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau kronis
yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Hepatitis B akut jika
 perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit
menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran
patologi anatomi selama 6 bulan (Mustofa & Kurniawaty, 2013).

B. Klasifikasi
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013), klasifikasi hepatitis secara
umum adalah :
1. Hepatitis Virus
1) Hepatitis A
Penyebabnya adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit endemis di
beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A merupakan hepatits yang
ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak
menyebabkan infeksi kronik. Penularan penyakit ini melalui fekal oral. Sumber
penularannya umumnya terjadi karena pencemaran air minum, makanan yang tidak
dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal hygiene yang
rendah.
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM antibody serum penderita.
Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan
muntah, sampai icterus, bahkan sampai menyebabkan pembengkakan hati. Tidak
ada pengobatan khusus untuk penyakit ini tetapi hanya pengobatan pendukung dan
menjaga keseimbangan nutrisi. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan
menjaga kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan dan minuman serta
melakukan PHBS
2) Hepatitis B akut
Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus hepatitis B dari
golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari. Penularannya vertical terjadi
pada masa perinatal dan 5% intra uterine. Penularan horizontal melalui transfuse
darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur, tattoo, dan transplantasi organ. Gejala
hepatitis B akut tidak khas, seperti rasa terlalu lesu, nafsu makan berkurang,
demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul icterus, dan air kencing
warna teh.
Diagnosis diteggakkan dengan tes fungsi hati serum transaminase (ALT
meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam serum. Pengobatan tidak
diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat simtomasis. Pencegahannya :
telah dilakukan penapisan darah sejak tahun1992 terhadap bank darah melalui
PMI, Imunisasi yang sudah masuk dalam program nasional : HBO (<12 jam),
 DPT/HB1 (2 bulan), DPT/HB2 (3 bulan) DPT/HB3 (4 bulan), dan menghindari faktor
resiko yang menyebabkan terjadinya penularan.
3) Hepatitis B kronik
Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat terjadinya
infeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan terjadi saat bayi maka
95% akan menjadi hepatitis B kronik. Sedangkan bila penularan terjadi pada usia
balita, maka 20-30% menjadi hepatitis B kronik dan bila penularan saat dewasa
maka hanya 5% yang menjadi penderita hepatitis B kronik.
Hepatitis B kronik ditandai dengan HBsAG (Hepatitis B surface antigen)
positif (> 6 bulan). Selain HBsAG, perlu diperiksa HBeAG (hepatitis B E-Antigen,
anti-HBe dalam serum, kadar ALT (Alanin Amino Transferase), HBV-DNA (hepatitis
B virus-Deoxyribunukleic Acid) serta biopsy hati. Biasanya tanpa gejala. Sedangkan
untuk pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat untuk hepatitis B. prinsip
pengobatan tidak perlu terburu buru tapi jangan terlambat. Adapun tujuan
pengobatan memperpanjang harapan hidup, menurunkan kemungkinan terjadinya
sirosis hepatis atau hepatoma
4) Hepatitis C
Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus hepatitis C
termasuk golongan virus RNA (ribo nucleic acid). Masa inkubasi 2-24 minggu.
Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh, penularan masa perinatal
sangat kecil melalui jarum suntik (IDUs, tattoo) transpaltasi organ, kecelakaan kerja
(petugas kesehatan), hubungan seks dapat menularkan tetapi sangat kecil.
Kronisitasnya 80% penderita akan menjadi kronik. Pengobatan hepatitis C:
kombinasi pegylated interferon dan ribavirin. Pencegahan hepatitis C dengan
menghindari faktor resiko karena sampai saat ini belum tersedianya vaksin untuk
hepatitis C.

5) Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya. Hepatitis D
juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B untuk berkembang
biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah terinfeksi virus hepatitis B.
tidak ada vaksin tetapi secara otomatis orang akan terlindungi jika telah diberikan
imunisasi hepatitis B.
6) Hepatitis E
Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. etiologi virus hepatitis E
termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui fecal oral
seperti hepatitis A. diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgG antiHEV pada
 penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan menyerupai gejala flu, sampai icterus.
Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus. Pencegahannya dengan menjaga
kebersihan lingkungan, terutama kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi
hepatitis E belum tersedia.
2. Hepatitis Kronik
Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik labolatorik atau
gambaran patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis kronik jika
kelainan menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2 jenis hepatitis kronik, yaitu :
a. Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurna
b. Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis
3. Hepatitis Fulminan
Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus menjadi
hebat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati dan masuk ke dalam
keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan tanda-tanda perdarahan. Biasanya
penderita meninggal 1 minggu sampai 10 hari.

C. Etiologi Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali
ditemukan oleh Blumberg pacta tahun 1965 dan di kenal dengan nama antigen Australia.
Virus ini termasuk DNA virus.Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm
yang disebut "Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus
partikel inti (core).
Faktor Predisposisi
1. Faktor Host (Penjamu)
Adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi
timbulnya penyakit hepatitis B. Faktor penjamu meliputi:

a. Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada bayi dan
anak (25 - 45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan bertambahnya
umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah
23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10%. 8 Hal ini berkaitan dengan terbentuk
antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis.
b. Jenis kelamin
Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding pria.
c. Mekanisme pertahanan tubuh
 Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi
hepatitis B, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B, terutama pada
bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem imun
belum berkembang sempurna.
d. Kebiasaan hidup
Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas
seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan,
pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.
e. Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter, dokter
bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium
dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan
material manusia (darah, tinja, air kemih).
2. Faktor Agent
Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus. Virus Hepatitis B
terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan HBeAg. Berdasarkan sifat
imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan
ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebarannya.Subtype adw
terjadi di Eropah, Amerika dan Australia. Subtype ayw terjadi di Afrika Utara dan
Selatan. Subtype adw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan
subtype adr terjadi di Jepang dan China.
3. Faktor Lingkungan
Merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi
perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor lingkungan adalah:
a. Lingkungan dengan sanitasi jelek
b. Daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi
c. Daerah unit pembedahan: Ginekologi, gigi, mata.
d. Daerah unit laboratorium
e. Daerah unit bank darah
f. Daerah tempat pembersihan
g. Daerah dialisa dan transplantasi.
h. Daerah unit perawatan penyakit dalam
Sumber dan cara penularan virus Hepatitis B berupa:
a. Darah
b. Saliva
c. Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B
d. Feces dan urine
 e. Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi
virus hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga
penghisap darah.
Cara penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :
a. Parenteral : Dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya
melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan
pembuatan tattoo
b. Non Parenteral : Karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar
virus hepatitis B.
Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu:
a. Penularan vertikal : Yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg
positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Resiko
terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain
berkaitan dengan kelompok etnik.
b. Penularan horizontal : Yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang
pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya, misalnya: melalui
hubungan seksual.

D. Patofisiologi (Terlampir)
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia serta infeksi virus melalui cairan
tubuh seperti darah, saliva, semen dan cairan vagina. Setelah virus hepatitis sampai di
tubuh melalui peredaran darah akan menyerang hati dan akan menyebabkan
peradangan atau inflamasi pada hepar sehingga menyebabkan kerusakan hati di lobulus
dan generasi sel, nekrosis parenkim hati dan menyebabkan penurunan fungsi sel hati
sehingga mempengaruhi kekebalan tubuh, adanya reaksi antara antigen antibodi
menimbulkan respon imun seperti demam sehingga timbul hipertermi, respon imun yang
timbul kemudian mendukung respon peradangan.
Perangsangan komponen dan lisis sel serta serangan antibody langsung
terhadap antigen-antigen virus menyebabkan degenerasi sel-sel yang terinfeksi sehingga
hati menjadi edematosa (hepatomegali). Terjadinya hepatomegali menimbulkan keluhan
seperti nyeri abdomen pada kuadran kanan atas, nyeri pada epigastrium, nyeri di hulu
hati sehingga menimbulkan perubahan kenyamanan dan perubahan pemenuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan, pemenuhan nutrisi yang tidak adekuat dan disertai dengan
hipermetabolik sehingga akan menimbulkan keletihan.
Akibat lain dari hepatomegali yaitu muncul blokir drainase hepar yang
menyebabkan stasis empedu dan empedu tetap menkonjugasikan bilirubin, tetapi
 bilirubin tidak dapat mencapai usus halus sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan
ekskresi urobilinogen di tinja sehingga tinja berwarna gelap. Bilirubin terkonjugasi
tersebut akan masuk kealiran darah sehingga terjadi kelebihan bilirubin dalam darah
yang akan menyebabkan terjadinya ikterus pada sclera mata, kulit dan membran mukosa
lainnya sehingga menimbulkan kerusakan integritas jaringan. Pada kulit biasanya
menyebabkan terjadinya pruritus yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan
integritas kulit sebagian besar dari bilirubin terkonjugasi tersebut akan diekresikan melalui
ginjal sehinga warana urin menjadi berwarna sangat gelap.

E. Manifestasi Klinis
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2
yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang
sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari
tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas :
a. Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1) Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,
mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.
Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,
SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2) Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium
tes fungsi hati abnormal.
3) Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium
menjadi normal.
b. Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar
mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir
dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang
berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan
 fisik, hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan
muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria
dan uremia.
Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk
menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Kira-kira
5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini
terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang bagus.

F. Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium yang dipakai untuk menegakkan diagnosis adalah:
1. Tes antigen-antibodi virus Hepatitis B:
a. HbsAg (antigen permukaan virus hepatatitis B)
Merupakan material permukaan/kulit VHB. HBsAg mengandung protein yang dibuat
oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif, artinya individu
tersebut terinfeksi VHB, karier VHB, menderita hepatatitis B akut ataupun kronis.
HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan.
Bila hasil tetap setelah lebih dari 6 bulan berarti hepatitis telah berkembang menjadi
kronis atau pasien menjadi karier VHB. HbsAg positif makapasien dapat
menularkan VHB.
b. Anti-HBs (antibodi terhadap HBsAg)
Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya
antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit
hepatitis B. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat
vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang
mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-HbsAg posistif pada individu yang tidak
pernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut
pernah terinfeksi VHB.
c. HbeAg
Yaitu antigen envelope VHB yang berada di dalam darah. HbeAg bernilai positif
menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri.
Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif dialami hingga 10
minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang memiliki
HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik
kepada orang lain maupun janinnya.
d. Anti-Hbe
 Merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Anti-
HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif.
e. HbcAg (antigen core VHB)
Merupakan antigen core (inti) VHB, yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati
yang terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB.
f. Anti-Hbc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B)
Merupakan antibodi terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti
HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. IgG anti-HBc
positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang
atau orang tersebut penah terinfeksi VHB.
2. Viral load HBV-DNA. Apabila positif menandakan bahwa penyakitnya aktif dan terjadi
replikasi virus. Makin tinggi titer HBV-DNA kemungkinan perburukan penyakit semakin
besar.
3. Faal hati. SGOT dan SGPT dapat merupakan tanda bahwa penyakit hepatitis B-nya
aktif dan memerlukan pengobatan anti virus.
4. Alfa-fetoprotein (AFP), adalah tes untuk mengukur tingkat AFP,yaitu sebuah protein
yang dibuat oleh sel hati yang kanker.
5. USG (ultrasonografi), untuk mengetahui timbulnya kanker hati.
6. CT (computed tomography) scan ataupun MRI (magnetic resonance imaging), untuk
mengetahui timbulnya kanker hati.
7. Biopsi hati dapat dilakukan pada penderita untuk memonitor apakah pasien calon
yang baik untuk diterapi antivirus dan untuk menilai keberhasilan terapi

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002)
adalah:
1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat mutlak
tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien akan
merasakan lebih baik dengan pembatas aktivitas fisik, kecuali diberikan pada mereka
dengan umur orang tua dan keadaan umum yang buruk
2. Obat-obatan
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah.
Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada reaksi imun yang
berlebihan.
b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.
Contoh obat : Asam glukoronat/ asam asetat, Becompion, kortikosteroid.
 c. Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Obat-obatan yang
memetabolisme hati hendaknya dihindari.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih
dialirkan pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan air bersih
dan aman. Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari pasien yang terinfeksi
secara aman, pemakaian kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai akan
menghilangkan sumber infeksi. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV,
HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor.

H. Komplikasi
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah serosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1) Pengkajian
1. Identitas
Di dalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, status
perkawinan, agama, pekerjaan, tanggal masuk RS
2. Identitas Penanggung Jawab
 Pada idenitas penanggung jawab berisi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, serta
hubungan dengan pasien
3. Riwayat kesehatan
● Keluhan utama
Pada pasien hepatitis biasanya mengeluh nyeri, perut kembung,diare dan nafsu
makan menurun.
● Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit hepatitis, apakah tidak
pernah, apakah menderita penyakit lain.
● Riwayat penyakit sekarang
Pada umumnya penyakit pada pasien hepatitis adalah nyeri pada perut bagian
atas, perut kembung, nafsu makan menurun dan diare.
● Riwayat kesehatan keluarga
Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah menderita hepatitis atau
sakit lain
● Genogram
Adalah gambar bagan riwayat keturunan atau struktur anggota keluarga dari atas
hingga ke bawah yang didasarkan atas tiga generasi sebelum pasien. Berikan
keterangan manakah symbol pria, wanita, keterangan tinggal serumah, yang
sudah meninggal dunia serta pasien yang sakit.
4. Pengkajian 11 Pola Gordon
Pola Kesehatan Fungsional Pola Gordon
a. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
● Apakah kondisi sekarang menyebabkan perubahan persepsi terhadap
kesehatan?
● Bagaimana pemeliharaan kesehatan klien setelah mengalami gangguan ini?
b. Nutrisi/ metabolic
● Bagaimana asupan nutrisi klien sejak terkena gangguan?
● Apakah klien mau memakan makanannya?
c. Pola eliminasi
● Bagaimana pola BAB klien sejak gangguan mulai terasa?
● Apa konstipasi zatau diare?
● Bagaimana pola BAK klien?
● Apakah kencing lancar, tidak bisa kencing, sakit
d. Pola aktivitas dan latihan
Meliputi kmampuan ADL sepertii makan minum, mandi, toileting, mobilisasi di
tempat tidur, kemampuan berpindah, serta ambulasi ROM apakah pasien
 melakukannya secara mandiri atau dengan bantuan orang lain atau bantuan alat.
Adapaun skor yang dapat diberikan berkaitan dengan pola akivitas dan latihan
seperti: 0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan
alat, 4: tergantung total.
e. Pola tidur dan istirahat
● Bagaimana pola tidur klien, apakah mengalami perubahan?
● Bagaimana istirahanya, dapatkah klien beristirahat dengan tenang?
f. Pola kognitif-perseptual
● Bagaimana perasaan klien terhadap panca indranya?
● Apakah klien menggunakan alat bantu?
g. Pola persepsi diri/konsep diri
● Bagaimana perasaan klien tentang kondisinya saat ini?
h. Pola seksual dan reproduksi
● Apakah klien mengalami gangguan pada alat reproduksinya?
● Apakah klien mengalami gangguan saat melakukan hubungan seksual? (jika
sudah menikah)
i. Pola peran-hubungan
● Apakah setelah sakit, peran klien di keluarga berubah?
● Bagaimana hubungan klien dengan orang sekitar setelah sakit?
j. Pola manajemen koping stress
● Apakah klien merasa depresi dengan keadaannya saat ini?
k. Pola keyakinan-nilai
● Apakah klien selalu rajin sembahyang?
● Apakah hal tersebut dipengaruhi oleh gangguan ini?

2) Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan hepatitis
1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai
dengan penurunan turgor kulit, membrane mukosa kering dan kulit kering
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
factor biologis dan ketidakmampuan untuk mencerna makanan di tandai dengan
nyeri abdomen dan ketidakmampuan memakan makanan
3) Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis ditandai dengan
melaporkan nyeri secara verbal, perubahan selera makan dan gangguan tidur.
 4) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen,
asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
5) Hipertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder
terhadap inflamasi hepar
6) Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap
hepatitis
7) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan
pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
8) Intoleransi akivitas berhubungan dengan kelemahan umum; penurunan
kekuatan/ketahanan;nyeri, mengalami keterbatasan aktivitas;depresi.

3) Rencana Asuhan Keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan,
perasaan tidak nyaman.
Kriteria hasil :
● Menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk
meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
● Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi
Intervensi :
● Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
Rasional : Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
● Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan
tawarkan pagi paling sering.
Rasional : Adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro
intestinal dan menurunkan kapasitasnya. Makan banyak sulit untuk mengatur
bila pasien anoreksi. Anoreksi juga paling buruk selama siang hari, membuat
masukan makanan yang sulit pada sore hari.
● Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan. .
Rasional : Akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan
rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
● Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan
pemasukan.
● Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak .
 Rasional : Glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi,
sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan
membebani hepar.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen,
asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Kriteria hasil : Pola nafas yang adekuat
Intervensi
● Awasi frekwensi dan kedalaman serta upaya pernafasan.
Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau
akumulasi cairan dalam abdomen.
● Auskultasi bunyi nafas tambahan.
Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan.
● Berikan posisi semi fowler.
Rasional : Memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan
padadiafragma dan meminimalkan ukuran sekret.
● Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak.
● Berikan oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional : Mungkin perlu untuk mencegah hipoksia
3. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi
hati dan bendungan vena porta.
Kriteria hasil : Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik, intensitas & lokasinya dan
perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan/menangis )
Intervensi :
● Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan
untuk intensitas nyeri.
Rasional : Nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman,
oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan
kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan
lebih efektif mengurangi nyeri
● Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
● Akui adanya nyeri
● Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
Rasional : Klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan
kesehatan bahwa ia mengalami nyeri
● Berikan informasi akurat dan jelaskan penyebab nyeri
 Rasional : Klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan
nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding
klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan).
● Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek
hepatotoksi
Rasional : Kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk
mengurangi nyeri
4. Hipertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder
terhadap inflamasi hepar.
Kriteria hasil : Tidak terjadi peningkatan suhu
Intervensi :
● Monitor tanda vital : suhu badan .
Rasional : Sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi.
● Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya
2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
Rasional : Dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu
timbulnya dehidrasi .
● Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
Rasional : Menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi
vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi
panas tubuh melalui penguapan.
● Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
Rasional : Kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya
pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah
timbulnya ruam kulit

5. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap

hepatitis
Kriteria hasil : Tidak terjadi keletihan fisik yang berlebihan
Intervensi:
● Jelaskan sebab-sebab keletihan individu.
Rasional : Dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien
cenderung lebih tenang
● Sarankan klien untuk tirah baring.
Rasional : Tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga
metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan penyakit
 ● Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuan-
kemampuan dan minat-minat.
Rasional : Memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan
yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi untuk kegiatan
yang kurang penting
● Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu
puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan
keletihan .
Rasional : Keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan
yang dapat menimbulkan keletihan
● Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap
asertif, teknik relaksasi).
Rasional : Untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis.
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan
pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
Kriteria hasil : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
Intervensi:
● Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
● Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril,
lanolin)
● Keringkan kulit, jaringan digosok
Rasional : Kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang
ujung saraf.
● Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan
dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal.
Rasional : Penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan
meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi.
● Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat
pada area pruritus untuk tujuan menggaruk
Rasional : Penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih
banyak pruritus
● Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
Rasional : Pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban
kekeringan
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G.M. Butcher, H.K. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC). Singapore : Elsevier Global Rights.

Herdman, T.H. 2015-2017. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan: definisi

& klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes

Classification (NOC). Singapore: Elsevier Global Rights.

Nurarif, A.H dan Kusuma, Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan KeperawatanBerdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC Jilid 2. Jogjakarta : Medi Action
Reeves J. Charlene, dkk. 2001. Keperawatan medikal bedah. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer. Suzanne C.2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8. Jakarta : EGC

Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Sujono, Hadi. 1999. Gastroenterologi. Alumni Bandung

Wijaya, andra saferi dan Yessie Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah

Yogyakarta: Nuha Medika

 Lampiran (Patofisiologi)

Alkoholisme, virus hepatitis, mal nutrisi, zat toksik

Inflamasi Diskontinuitas jaringan Pelepasan Ig E

Nyeri
Kerusakan sel sel hepar
Gangguan
Penurunan sel
metabolism zat besi
darah merah
Nekrosis
Resti perdarahan Anemia
Kolaps lobulus hati
Sirosis hepatis Defisit perawatan diri

Pembentukan jaringan parut Gangguan

disertai septa fibrosa Gangguan fungsi hati pembekuan darah

Gangguan sintesis Vit. K Bilirubin tak terkonjugasi Kelemahan

Gangguan aliran darah Distorsi pembuluh darah

Penempukan bilirubin Intoleran Produksi

Hipertensi portal Menekan diafragma Menekan diafragma Aktivitas HB ↓
dibawah kulit

Asites Menekan gaster Gangguan ekspansi Hipoksemia Aliran O2 ↓

Pruritus
paru
Ketidakseimbangan Anoreksia Hipoksia Penurunan
Kerusakan
volume cairan Gangguan Pola Napas kesadaran
intergritas kulit
Gangguan nutrisi
Ketidakefektifan
kurang dari kebutuhan Ketidakefektifan perfusi
perfusijaringan serebral
jaringan perifer