UNIVERSIDADE DA AMAZNIA - UNAMA CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS E DA SADE CURSO DE GRADUAO EM ENFERMAGEM

Cindy Lamgo Emm Nobre Luciana Abreu Mariana Koslinsky Natlia Santiago

Degenerao e morte celular

Belm-PA 2011

UNIVERSIDADE DA AMAZNIA - UNAMA CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS E DA SADE CURSO DE GRADUAO EM ENFERMAGEM

Disciplina: Processos patolgicos e imunologia Prof : Rubenilson Valois Data: 03/05/11 Cindy Lamgo Emm Nobre Luciana Abreu Mariana koslinsky Natalia Santiago

Degenerao e morte celular

Seminrio apresentado Universidade da Amaznia referente a critrio de avaliao da disciplina de Processos patolgicos e Imunolgicos, ministrada pelo professor Rubenilson Valois.

Belm-PA 2011

DEDICATRIA

Dedicamos este trabalho aos nossos pais por se constiturem diferentemente enquanto pessoas, igualmente belos e

admirveis em essncia, estmulos que nos impulsionaram a buscar vida nova a cada dia, nossos agradecimentos por terem aceitado se privar de nossa companhia pelos estudos, concedendo a ns a oportunidade de nos realizarmos ainda mais.

AGRADECIMENTOS

Agradecemos aos nossos pais por nos proporcionarem a chance de estarmos aqui, ao professor Rubenilson Valois por sempre nos ensinar com amizade e compreenso, e UNIVERSIDADE DA AMAZNIA.

EPGRAFE

Porque sou do tamanho do que vejo. E no do tamanho da minha altura. (Alberto Caeiro)

SUMRIO
I. INTRODUO ...................................................................................................... 7

II. COMPONENTES ESTRUTURAIS DA CLULA .................................................. 9 III. DEGENERAES.............................................................................................. 10 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. Degenerao Hidrpica ................................................................................ 10 Degenerao Hialina .................................................................................... 11 Degenerao Mucide ................................................................................. 11 Esteatose ..................................................................................................... 11 Lipidoses ...................................................................................................... 12 Glicogenoses................................................................................................ 13 Mucopolissacaridoses .................................................................................. 13

IV. MORTE CELULAR ............................................................................................. 14 4.1. Necrose: ....................................................................................................... 14 Causas e Tipos ...................................................................................... 15

4.1.1. 4.2.

Apoptose: ..................................................................................................... 18

V. CONCLUSO ..................................................................................................... 19 VI. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS................................................................... 20

I.

INTRODUO
As clulas so os menores e mais simples componentes do corpo humano.

Seus componentes qumicos que mais abordaremos so: gua, que compe 70% do volume celular, que dissolve e transporta materiais na clula e participa de inmeras reaes bioqumicas, os Carboidratos que so compostos orgnicos formados por carbono, hidrognio e oxignio, tm como funo fornecer energia atravs das oxidaes e fazem parte de algumas estruturas celulares, os Lipdios, compostos formados por carbono, hidrognio e oxignio, insolveis em gua e solveis em ter, acetona e clorofrmio, fornecem energia atravs da oxidao, o Trifosfato de Adenosina (ATP), um tipo especial de nucleotdeo, formado por adenina, ribose e trs fosfatos, que armazena energia nas ligaes fosfato, as Protenas, compostos formados por carbono, hidrognio, oxignio e nitrognio, que constituem polipeptdios, participam da estrutura celular, no transporte de ons e molculas e na catalisao de reaes qumicas. Quando o equilbrio das clulas rompido pelo efeito de uma agresso, as clulas podem se adaptar, sofrer um processo regressivo ou morrer. As alteraes regressivas constituem as

degeneraes. Existindo tambm diminuio da funo celular compreensvel que se acumule dentro dela, ou mesmo fora, uma srie de substncias que so produtos de um metabolismo perturbado. Deste modo as leses degenerativas so classificadas de acordo com o tipo de substncia acumulada. Portanto, temos os seguintes acmulos com as consequentes degeneraes: gua (Degenerao Hidrpica): uma alterao que se caracteriza pelo acmulo de gua no citoplasma, que se torna volumoso e plido com ncleo normalmente posicionado. vista com mais frequncia nas clulas parenquimatosas, principalmente do rim, fgado e corao. Lipdios (Degenerao Gordurosa): Acmulo anormal de lipdios no interior das clulas parenquimatosas. Protenas (Degenerao Hialina): So processos degenerativos dependentes de metabolismo protico alterados, com consequente acmulo de protenas. Muco (Degenerao Mucide): Acontece nas clulas epiteliais que produzem muco. Nas inflamaes das mucosas, h acmulo excessivo de muco no interior das clulas. Carboidratos (Degenerao Glicognica): So processos nos quais a glicose ento reabsorvida pelas clulas dos rins e do fgado, sendo armazenada na forma de glicognio, conferindo s clulas tubulares

um aspecto finamente vacuolizado que se assemelha degenerao hidrpica. Quando a leso for irreversvel h a morte da clula. Existem dois tipos de morte celular: Necrose que ocorre aps estmulos exgenos, manifesta-se por tumefao intensa ou ruptura da clula, desnaturao e coagulao das protenas citoplasmticas e degradao das organelas. E a Apoptose, quando a clula morre mediante a ativao de um programa de suicdio controlado internamente. uma desmontagem orquestrada das clulas. Isso acontece na tentativa de eliminar clulas indesejveis. As clulas condenadas so removidas com prejuzo mnimo do tecido.

II.

COMPONENTES ESTRUTURAIS DA CLULA

As clulas so basicamente compostas por algumas estruturas, entre as quais se encontram a membrana celular que semipermevel e seletiva, transporta materiais passiva ou ativamente; as mitocndrias que so organelas ovides ou em bastonete, formadas por uma dupla membrana lipoprotica e uma matriz. Possuem DNA, sintetizam protenas especficas e se auto-reproduzem. Produzem energia na clula, em forma de ATP; os lisossomos que so pequenas vesculas que contm
enzimas digestivas fazem digesto intracelular, em alguns casos, extracelular; o reticulo endoplasmtico liso - retculo endoplasmtico sem ribossomos, que o local de sntese de lipdios e de carboidratos complexos, tambm denominado RE agranular; o complexo de Golgi, onde ficam armazenadas as substncias produzidas pela clula e onde podemos observar as vesculas; e o ncleo que o compartimento essencial da clula eucarionte, pois onde se localiza o material gentico. responsvel pelas caractersticas que o organismo possui.

10

III.

DEGENERAES
So alteraes morfolgicas das clulas, porm so sempre processos reversveis, com a volta da normalidade da clula depois de eliminada sua causa. Tomando-se por base a composio qumica das clulas (gua, eletrlitos, lipdios, carboidratos e protenas), as degeneraes so classificadas de acordo com a natureza da substncia acumulada: gua Degenerao Hidrpica Lipdeos Degenerao Gordurosa (Esteatose) Protenas Degenerao Hialina e mucoide Carboidratos Degenerao Glicognica e mucopolissacaridoses.

3.1.

Degenerao Hidrpica

a leso celular caracterizada pelo acmulo de gua e eletrlitos no interior da clula, aumentando-a de volume. provocada por transtornos no equilbrio de gua resultando em reteno de eletrlitos e gua nas clulas. O trnsito de eletrlitos atravs das membranas depende de mecanismos de transporte feito pelos canais inicos, chamadas de bombas eletrolticas que para obterem um bom funcionamento precisam de energia na forma de ATP, da estrutura da membrana e da integridade das protenas que formam o seu complexo enzimtico. Seu funcionamento pode diminuir quando h uma alterao na produo ou consumo de ATP, uma interferncia na integridade das membranas ou uma modificao na atividade das molculas que formam a bomba. A degenerao hidrpica pode ser provocada por uma grande variedade de agentes lesivos, onde todas as situaes levam reteno de sdio, reduo de potssio e aumento da presso osmtica na clula levando a entrada de gua no citoplasma e expanso do lquido da clula. Macroscopicamente o aspecto dos rgos com essa leso varia de acordo com a sua intensidade, eles podem aumentar de peso e volume, as clulas so mais salientes na superfcie do corte e tm uma colorao mais plida por causa da

11

compresso dos capilares, diminuindo a quantidade de sangue, causada pelo aumento do volume das clulas. A degenerao hidrpica um processo reversvel, curando a causa as clulas voltam ao aspecto normal. Se no for muito intensa, na maioria das vezes no traz consequncias muitos graves.

3.2.

Degenerao Hialina

O nome degenerao hialina se origina do grego hylinos = vidro, em razo da substncia acumulada no ncleo da clula ser homognea e apresentar brilho e eosinfilos. O aparecimento de eosinfilos em quantidades maiores pode representar a presena de doenas alrgicas ou parasitoses. A degenerao hialina de Mallory encontrada em portadores de doenas hepticas, cirrose, hepatite, cncer. A ingesto de lcool, por exemplo, pode levar precipitao de certas protenas que em situaes normais no so visveis em microscopia ptica. Estas protenas formam o corpsculo de Mallory que encontrado no interior dos hepatcitos. A degenerao de fibras musculares esquelticas e cardacas decorre da ao de endotoxinas bacterianas e da agresso de clulas T e macrfagos.

3.3.

Degenerao Mucide

Esse tipo de degenerao pode ocorrer de duas formas, pela hiperproduo de muco pelas clulas mucparas dos tratos digestivo e respiratrio, levando-as a se abarrotarem de glicoprotenas, podendo inclusive causar morte celular e pela sntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas que geralmente extravasam para o interstcio e conferem ao mesmo aspecto de tecido mucide.

3.4.

Esteatose

o acumulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerdeos) no citoplasma de clulas que normalmente no as armazenam. causada por agentes txicos, hipxia, alteraes na dieta e distrbios metablicos de origem gentica.

12

A leso mais bem estudada no fgado onde se configura como enfermidade crnica mais comum do fgado, podendo causar morte sbita pela migrao de mbolos de gordura originada do fgado para os pulmes.

3.5.

Lipidoses

So acmulos intracelulares de outros lipdios que no sejam triglicerdeos, so representados por depsitos de colesterol e seus steres. Podem ser localizadas ou sistmicas. Esses depsitos podem ser encontrados nas artrias, na pele e em stios de inflamaes crnicas. Quando encontrados nas artrias so chamadas de aterosclerose, doena inflamatria, caracterizada pela presena de ateromas que so placas compostas de lipdios e tecido fibroso. Macroscopicamente os depsitos so vistos como placas amareladas e amolecidas, microscopicamente os macrfagos e as clulas musculares lisas aparecem inchadas e cheias de colesterol em seus vacolos, adquirindo um aspecto esponjoso. Quando encontrados na pele chamamos de xantomas, caracterizam- se por leses na pele na forma de ndulos com cor amarelada. So formados por acmulo de macrfagos cheios de colesterol, com aspecto espumoso. Geralmente aparecem quando h a presena de colesterol acima do normal no sangue. Em algumas inflamaes crnicas comum o aparecimento de macrfagos espumosos, carregados de colesterol e fosfolipdios que se originam dos restos celulares fagocitados. Tambm temos algumas doenas de armazenamento de esfingolipdios e seus produtos, as esfingolipidoses. Decorre da falta ou deficincia de enzimas lisossmicas encarregadas da demolio dos gangliosdios e cerebrosdios at esfingosina e cidos graxos, tais como a doena de Gaucher, um distrbio da enzima -D-glicosidase, com acmulo de cerebrosdios (tipo de lipdio). Afeta o bao, fgado, medula ssea nos adultos e neurnios do SNC em crianas; e a Gangliosidose generalizada que se caracteriza pela ausncia quase total das enzimas -galactosidase A, B e C, e pelo acmulo de Gangliosideo Gm

13

(lipdio). Afeta o corpo generalizadamente predominando no crebro, fgado, bao e medula ssea. Causa morte dos 6 meses at 2 anos de idade.

3.6.

Glicogenoses

So doenas genticas caracterizadas pelo acmulo de glicognio nas clulas do fgado, rins, msculos esquelticos e corao. Tm como causa a deficincia de enzimas que atuam no processo da sua degradao. Dependendo da doena, os depsitos podem ser intralisossmicos ou no citosol. Algumas doenas relacionadas so a doena de Pompe, onde a enzima deficiente a a-1, 4-glicosidades. Doena que afeta generalizadamente todas as estruturas do corpo; e a doena de Hers, onde a enzima deficiente a fosforilase do glicognio do fgado, afeta o fgado e os leuccitos. Entre muitas outras doenas todas genticas.

3.7.

Mucopolissacaridoses

So doenas que ocorrem devido ao depsito anormal de poliglicanos e/ou proteoglicanos, que resultam de deficincias enzimticas e se caracterizam pelo acmulo intralisossmico. Apresentam manifestaes diferentes de acordo com a enzima lisossmica deficiente. So exemplos a Sndrome de Scheie que um distrbio na enzima -Liduronidase. Causa rigidez nas articulaes, crneas turvas e insuficincia artica; a Sndrome A de Sanfilippo, um distrbio na enzima Heparan- sulfato sulfatase, caracterizada pelo retardamento mental grave, anomalias sseas moderadas, opacificao de crnea questionvel; e a Sndrome B de Sanfilippo, disturbio da enzima N-acetil--D-glicosamidase, tem como conseqncia o retardamento mental grave, anomalias sseas e opacificaao de crnea.

14

IV.

MORTE CELULAR
Ao agirem sobre as clulas, os agentes lesivos causam leses reversveis ou

morte celular. Produzir leses reversveis ou no depende da natureza do agente agressor e da intensidade e durao da agresso. A morte celular um processo e uma sucesso de eventos, sendo s vezes muito difcil estabelecer qual o fator, que determina a irreversibilidade da leso. Nem sempre a morte celular e precedida de leses degenerativas, pois o agente agressor pode causar morte rapidamente, no havendo leses degenerativas que a precedem. Se a morte celular ocorre no organismo vivo e seguida de autlise, o processo recebe o nome de necrose, mas quando h um tipo de morte celular por um processo ativo no qual a clula sofre contrao e condensao de suas estruturas, fragmenta-se e fagocitada por clulas vizinhas ou por macrfagos residentes no ocorrendo nela o fenmeno de autlise, denominada apoptose.

4.1.

Necrose:

O termo utilizado para indicar a morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de fenmenos de autlise. Aspectos Morfolgico: Necrose isqumica nos rgos de circulao terminal adquire colorao esbranquiada e se torna tumefeita fazendo salincia na superfcie do rgo ou na superfcie de corte. Na necrose anxica de rgos com circulao dupla h extravasamento de sangue dos vasos e a rea comprometida adquire aspecto hemorrgico (vermelho-escuro ou vermelho-vinho), na necrose que ocorre na tuberculose, a rea necrosada tem aspecto de massa de queijo, esbranquiada e quebradia tendo recebido por razo o nome de necrose caseosa. Na sfilis tomam aspecto semelhante goma, da o nome necrose gomosa, h um tipo de necrose em que o tecido PE digerido at a liquefao, ficando muito mole, com aspecto semifluido, a necrose por liquefao ou coliquativa, comum no encfalo.

15

Na microscopia ptica, as alteraes morfolgicas decorrem do processo de autlise e s podem ser observadas algum tempo depois de ocorrida a morte celular. O tempo entre a morte celular e o aparecimento de alteraes detectveis ao MO varivel de tecido para tecido. No fgado isqumico as alteraes indicativas de necrose aparecem em torno de 7 horas aps a morte celular. Na microscopia eletrnica, a necrose pode ser diagnosticada mais precocemente. Como a atividade de algumas enzimas se reduz ou desaparece aps a morte celular, o emprego de certos mtodos histoqumicos facilita o reconhecimento de uma rea de necrose. Ao ME, as clulas necrosadas mostram aspectos diversos conforme o tempo de autlise. Nas fases iniciais, ainda podem-se observar organelas com as alteraes. A medida que o processo avana, as organelas perdem a individualidade e no podem mais ser reconhecidas. Depsitos cristalinos de sais de Ca++ so freqentemente encontrados. Restos de complexos juncionais so s vezes vistos quando outras subestruturas celulares j no so mais distinguveis, por causa da grande estabilidade do material protico dos elementos de juno.
4.1.1. Causas e Tipos

O aspecto da leso varia de acordo com a causa, embora necroses produzidas por diferentes agentes possam ter aspecto semelhante. Os agentes agressores produzem necrose por: Induo de anxia quer por obstruo vascular, quer por inibio dos processos respiratrios da clula; Produo de radicais livres; Ao direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da clula( agentes qumicos e toxinas); Agresso direta membrana plasmtica, criando canais hidroflicos pelos quais a clula perde eletrlitos. Necrose por Coagulao ou Necrose Isqumica: Alm das alteraes nucleares, as clulas necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substncia coagulada. Nas fases iniciais do processo, os contornos celulares

16

so ntidos, e possvel identificar os aspectos bsicos da arquitetura do tecido necrosado; Mais tarde, toda a arquitetura tecidual fica perdida. Macroscopicamente, a rea atingida esbranquiada, fazendo salincia na superfcie do rgo. Quase sempre, a regio necrtica circundada por um halo avermelhado. Necrose por Liquefao: Tambm denominada por necrose coliquao ou necrose coliquativa, aquela em que a zona necrosada adquire consistncia mole, semifluida ou mesmo liquefeita. comum aps anxia no tecido nervoso, na supra-renal e na mucosa gstrica. Necrose Caseosa: rea necrosada adquire aspecto macroscpico de massa de queijo (do latim caseum). Microscopicamente, a principal caracterstica a transformao das clulas necrticas em uma massa homognea, acidfila, contendo alguns ncleos fragmentados (cariorrexe); as clulas perdem totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais. Esse tipo comum na tuberculose. A leso parece decorrer de mecanismos imunitrios de agresso envolvendo macrfagos e clulas T sensibilizadas. Necrose Gomosa: uma variedade de necrose por coagulao na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elstico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como a goma arbica. E observada na sfilis tardia ou terciria (goma sifiltica). Esteatonecrose: Necrose enzimticado tecido adiposo, uma forma de necrose que compromete adipcitos. um tipo de necrose comum na pancreatite aguda necro-hemorrgico e se deve ao extravasamento de enzimas do cinos pancreticos, ocorre tambm em outros locais aps traumatismo sobre o tecido adiposo, especialmente na mama. De acordo com o tipo de tecido atingindo, o rgo e a extenso da leso a necrose pode evoluir para alguns estgios, como por exemplo, a regenerao, a cicatrizao, encistamento, entre outros.

17

Regenerao: Os restos celulares necrosados so reabsorvidos e as clulas vizinhas induzem a multiplicao do tipo de clula atingida. Se a necrose no for extensa h a regenerao completa do tecido. Cicatrizao: Ocorre a substituio do tecido necrosado pelo tecido conjuntivo cicatricial. Encistamento: Ocorre reao inflamatria com a exsudao de fagcitos na periferia da leso, causando proliferao conjuntiva e formao de uma cpsula que ir encistar o tecido necrosado, que ser absorvido posteriormente de forma lenta e progressiva. Eliminao: Se a rea necrosada estiver na parede de alguma estrutura como um canal que se comunica com o meio externo, o material necrosado lanado nessa estrutura e ser assim eliminado. Calcificao: Alguns tipos de necrose se calcificam. Sabe-se que os nveis de clcio aumentam muito em tecidos mortos. Ainda no se sabe ao certo como este mecanismo ocorre. Gangrena: resultado da ao de agentes externos sobre o tecido necrosado. Existem trs tipos de gangrena: A gangrena seca formada quando ocorre a desidratao da rea necrosada por contato com o ar. Ocorre principalmente nas extremidades dos dedos e na ponta do nariz. Possui cor escura. A gangrena mida ou ptrida ocorre quando h invaso de microrganismos anaerbios na regio necrosada esses microorganismos so produtores de enzimas que liquefazem o tecido morto e produzem gases de odor caracterstico. muito comum nas necroses do tubo digestivo dos pulmes e da pele. A gangrena gasosa decorrente da contaminao do tecido necrosado por germes do gnero Clostridium que produzem certas enzimas e uma grande quantidade de gases formando bolhas gasosas.

18

4.2.

Apoptose:

tambm conhecida como morte celular programada. uma espcie de suicdio celular, onde a clula manda estmulos para desencadear sua prpria morte. Uma clula em apoptose no sofre autlise, ela fragmentada e tem seus fragmentos endocitados por clulas vizinhas. Este tipo de morte celular importante para a formao dos rgos no desenvolvimento embrionrio, para a eliminao de clulas defeituosas ou suprfluas. Pode ter causa fisiolgica ou patolgica. A de causa fisiolgica importante para o controle da proliferao e diferenciao celular, e a patolgica pode ser desencadeada por vrus, substncias qumicas, radiaes ionizantes, etc.(GERALDO,199).

19

V.

CONCLUSO
Diante do exposto conclumos que, dependendo da durao e intensidade da

agresso clula as leses podem ser reversveis ou irreversveis. Leses reversveis so denominadas degenerao, que so classificadas de acordo com o tipo de substancia acumulada na clula. Leses irreversveis levam a morte celular. So divididas em necrose quando h autodestruio celular (autlise), e apoptose quando a clula sofre condensao e fagocitada por clulas vizinhas ou macrfagos.

20

VI.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

FILHO, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. In: PEREIRA, Fausto. Degeneraoes. Morte celular. Alteraes no interstcio. Belo Horizonte: Guanabara Koogan, 1998. http://www.webciencia.com/11_03celula.htm Acessado: 29 de abril de 2011 http://analgesi.co.cc/html/t694.html Acessado: 09 de maio de 2011