BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK adalah
terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam
air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi
daya larut substansi.1
Kasus batu kandung kemih pada orang dewasa di Negara barat sekitar 5% dan
terutama diderita oleh pria, sedangkan pada anak-anak insidensinya sekitar 2-3%.
Beberapa faktor risiko terjadinya batu kandung kemih adalah obstruksi infravesika,
neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea- splitting bacteria), adanya benda
asing, dan divertikei kandung kemih.1
Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya
beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih banyaknya kasus batu
endemik yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat dan dehidrasi
kronik.1
Pada umumnya komposisi batu kandung kemih terdiri dari : batu infeksi
(struvit), ammonium asam urat dan kalsium oksalat. Batu kandung kemih sering
ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif
saat berkemih. Tidak jarang penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri
suprapubik, hematuria dan buang air.1

1
 BAB II
LAPORAN KASUS
A. Identitas

Nama : Ny. R

Umur : 49 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Getengan

Tanggal masuk : 18 Februari 2019

No. RM : 64 65 08

B. Anamnesis
- Keluhan utama : Pasien mengeluh nyeri saat buang ari kecil.
- Riwayat penyakit sekarang
Seorang pasien perempuan, usia 49 tahun datang ke Poli Urologi RS
Pelamonia dengan keluhan nyeri saat buang air kecil sejak 1 minggu yang lalu
SMRS. Nyeri dari 1 minggu sampai sekarang dirasakan pasien semakin bertambah
sejak 3 hari terakhir, sehingga menyulitkan pasien untuk melakukan aktifitas sehari
hari. Pasien juga mengeluhkan aliran urine pada saat berkemih kurang lancar dan
kadang disertai darah. Pasien mengatakan tidak pernah melihat adanya batu kecil
ataupun pasir saat BAK. Pasien mengatakan kadang kadang merasa demam yang naik
turun serta mual muntah 2 hari yang lalu, pola BAB lancar konsistensi lunak. Pasien
mengaku tidak ada penurunan berat badan dan nafsu makan.

2
 - Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami hal yang sama sebelumnya. Tidak mempunyai
riwayat penyakit ginjal maupun infeksi saluran kemih. Pasien menyangkal adanya
riwayat penyakit sendi dan asam urat, riwayat operasi sebelumnya disangkal, riwayat
Diabetes Mellitus (-), riwayat Hipertensi (-).
- Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, sakit magh, dan keganasan pada
keluarga disangkal. Keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
- Riwayat Alergi dan obat:
Pasien sudah berobat ke puskesmas dan telah mendapatkan terapi
medikamentosa namun pasien mengatakan tidak membaik dengan terapi tersebut.

C. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
b. Kesadaran : composmentis
c. Vital sign
 Tekanan darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 93 x/menit
 Pernafasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,8 º C
d. Status Generalisata
 Kepala : normocephal
 Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat isokor, reflek cahaya (+/+)
 Hidung : Tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa tidak
hiperemis, sekret tidak ada, tidak ada deviasi septum
 Telinga : Simetris, tidak ada kelainan, otore (-/-)
 Mulut : Bibir tidak sianosis, gusi tidak ada perdarahan,

3
 lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis
 Leher : Tidak ada deviasi trakhea, tidak ada
pembesaran
kelenjar tiroid dan getah bening
 Thorax
 Paru-paru :
Inspeksi : Bentuk dan pergerakan pernafasan
kanan- kiri simetris
Palpasi :Fremitus taktil simetris kanan-kiri
Perkusi :Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi :Suara nafas vesikuler pada seluruh
lapangan paru, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
 Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.
Perkusi : Batas atas sela iga III garis mid klavikula
Kiri. Batas kanan sela iga V garis sternal
kanan Batas kiri sela iga V garis midklavikula
kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I – II murni, murmur (-)

- Abdomen :
Inspeksi : Perut datar simetris.
Palpasi : Hepar dan Lien tidak membesar, nyeri
tekan epigastrium (-), nyeri Lepas (-),
defans muskuler (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal

4
  Ekstremitas
Superior : Sianosis (-), oedem (-), ikterik (-)
Inferior : Sianosis (-), oedem (-), ikterik (-)
e. Status Urologis
 Regio Costovertebralis Dextra
Inspeksi : Alignment vertebra kesan normal, Gibbus tidak
ada, hematom tidak ada, massa tumor tidak tampak.
Palpasi : Ballotement ginjal kanan tidak teraba, massa
tumor tidak teraba, nyeri tekan tidak ada
Perkusi : Nyeri ketok tidak ada
 Regio Costovertebralis Sinistra
Inspeksi : Alignment vertebra kesan normal, Gibbus
tidak ada, hematom tidak ada, massa tumor tidak tampak.
Palpasi : Ballotement ginjal kiri, tidak teraba, massa
tumor tidak teraba, nyeri tekan ada.
Perkusi : Nyeri ketok (+)
 Regio Suprapubik
Inspeksi : Datar, tidak ada hiperemis, massa tumor tidak
terlihat, tidak terlihat bulging
Palpasi : Nyeri tekan (+), massa tumor tidak ada.
 Regio Genitalia Externa
Inspeksi : tanda radang (-); nanah/darah pada OUE (-),
keluar urin warna oren.

5
D. Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium ( tanggal 29 November 2018 )
Hb : 11,2 g/dl

Rbc : 3,64 x 106/ul

Ht : 30,1 %

Leukosit : 10.800/ul

Trombosit : 156.000/ul

Masa pembekuan (CT) : 6’00”

Masa pendarahan (BT) : 2’45”

LED : 132 mm

Glukosa darah sewaktu : 104 mg/dl

Ureum : 33.0 mg/dl

Kreatinin : 0.93 mg/dl

Asam Urat : 7 mg/dl

6
- CT Scan Abdomen (tanggal 15 Februari 2019)

7
Keterangan :
 Hepar : ukuran normal, permukaan rata. Densitas normal. Vaskular dan duktus
normal.
 K. Empedu: ukuran normal, dinding tipis, tidak tampak densitas batu.
 Pankreas : normal, tidak tampak nodul.
 Lien : Ukuran dan densitas parenkim dalam batas normal.
 Ginjal kanan : Bentuk ukuran normal, cortex ginjal normal, tidak tampak
bendungan dan batu.
 Ginjal kiri : Bentuk ukuran normal, cortes ginjal normal, tidak tampak
bendungan dan batu.
 Buli-buli : Bentuk ukuran normal, tampak batu hiperdens (HU 887).
 Uterus : Bentuk, ukuran dan densitas normal, cavum uteri kesan normal.
 Tidak tampak pembesaran KGB paraaorta abdominalis.
 Tulang – tulang intak.

Kesan : Vesicolithiasis

E. Resume
A. Anamnesis
Seorang pasien perempuan, usia 49 tahun datang ke Poli Urologi RS
Pelamonia dengan keluhan nyeri saat buang air kecil sejak 1 minggu yang lalu
SMRS. Nyeri dari 1 minggu sampai sekarang dirasakan pasien semakin bertambah
sejak 3 hari terakhir, sehingga menyulitkan pasien untuk melakukan aktifitas sehari
hari. Pasien juga mengeluhkan aliran urine pada saat berkemih kurang lancar dan
kadang disertai darah. Pasien mengatakan tidak pernah melihat adanya batu kecil
ataupun pasir saat BAK. Pasien mengatakan kadang kadang merasa demam yang naik

8
turun serta mual muntah 2 hari yang lalu, pola BAB lancar konsistensi lunak. Pasien
mengaku tidak ada penurunan berat badan dan nafsu makan.
Pasien tidak memiliki riwayat kencing manis (DM). Pada pemeriksaan fisik
normal. Status urologi tampak nyeri saat palpasi pada region suprapubik.
Pada pemeriksaan lab didapatkan leukositosis dan asam urat tinggi. Pada
pemeriksaan CT Scan didapatkan tampak batu hiperdens pada buli-buli.

F. Diagnosis Kerja
Vesicolithiasis

G. Diagnosis Banding
Uretrolithiasis 1/3 distal
Tumor VU

H. Terapi
Medikamentosa : Ceftriaxone 1 g/12 jam
Ketorolac 2x1
Operatif : Litotripsi

I. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam

9
 Follow Up
21 Februari 2019
S/ - Nyeri post op (-). Gangguan berkemih (-) berpasir (-) darah (-) mual (-)
muntah (-) demam (-)
O/ - Tekanan darah :110/80 mmHg
- Nadi : 89 x/menit
- Pernafasan : 22 x/menit
- Suhu : 36,5 º C
- KU : sedang
- KS : CM
Status urologis
Regio Costovertebra kiri : Nyeri tekan (-) nyeri ketok (-), bulging (-),
ballotement (-)
Regio Suprapubis : tidak ada benjolan, nyeri tekan (-),
nyeri lepas (-), Defance Muscular (-)
Regio Genetalia Eksterna : dalam batas normal
A/ Veskolithiasis
P/ Ceftriaxone 1 g/12 jam
Ketorolax 2x1

22 Februari 2019
S/ - Nyeri post op (-). Gangguan berkemih (-) berpasir (-) darah (-) mual (-)
muntah (-) demam (-)
O/ - Tekanan darah :110/80 mmHg
- Nadi : 89 x/menit
- Pernafasan : 22 x/menit
- Suhu : 36,5 º C

10
 - KU : sedang
- KS : CM
Status urologis
Regio Costovertebra kiri : Nyeri tekan (-) nyeri ketok (-), bulging (-),
ballotement (-)
Regio Suprapubis : tidak ada benjolan, nyeri tekan (-),
nyeri lepas (-), Defance Muscular (-)
Regio Genetalia Eksterna : dalam batas normal
A/ Veskolithiasis
P/ Ceftriaxone 1 g/12 jam

11
 BAB III
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Vesica Urinaria

Gambar 1. Vesica Urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli merupakan
tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme
relaksasi sphincter.9
Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan
organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-
pembuluh darah, limfatik dan saraf. Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk
tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta

12
mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta
empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria
terdiri dari m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae
pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu
bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum
vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam
keadaan kosong.11
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun
pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan
persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis.
Persarafan simpatis melalui n. splanchnicus minor,n. splanchnicus imus, dan n.
splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.
splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.11

B. Definisi Vesicolithiasis
Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di vesika urinaria yang menyebabkan
gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan
daerah genetalia. Medikasi yang diketahui menyebabkan pada banyak klien
mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi
yang berlebihan.1
Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam
kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth,
2001). Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih
yang mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari
atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu kalsium
oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra Utama, SPFK,
2001 ).8
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat
penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tibatiba

13
akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pernyataan lain menyebutkan
bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan keadaan tidak
normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks
organic.8
Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi
substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat
atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal
mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin.13

C. Epidemiologi
Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu
mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai
dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data
penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa di negara
yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama
terdapat di kalangan anak.1
Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relative
rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih
bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih
bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit
batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan.1

D. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan
aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan
keadaankeadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis
terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada
seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari

14
tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan
sekitarnya. Faktor intrinsik itu antara lain adalah10 :

a. Herediter (keturunan)
Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.Salah satu penyebab batu
ginjal adalah faktor keturunan misalnya Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG
menunjukkan suatu gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3
dalam air kemih, akibatnya timbul asidosis metabolik.1 Riwayat BSK bersifat
keturunan, menyerang beberapa orang dalam satu keluarga. Penyakit-penyakit
heriditer yang menyebabkan BSK antara lain:
 Dent’s disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D
sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat hiperkalsiuria,
proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya
mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.
 Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih
rendah hiperkalsi uria dan nefrokalsinosis.
b. Umur
BSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Hasil penelitian yang
dilakukan terhadap penderita BSK di RS DR Kariadi selama lima tahun (1989-1993),
frekuensi terbanyak pada dekade empat sampai dengan enam.
c. Jenis Kelamin
Kejadian BSK berbedaan tara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih sering
terjadi dibanding wanita 3:1. Khusus di Indonesia angka kejadian BSK yang
sesungguhnya belum diketahui, tetapi diperkirakan paling tidak terdapat 170.000
kasus baru pertahun10. Serum testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat
endogen oleh hati. Rendahnya serum test osteron pada wanita dan anak-anak
menyebabkan rendahnya kejadian batu saluran kemih pada wanita dan anakanak.

15
Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:
a. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemihyang
lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerahstone belt (sabuk
batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu
saluran kemih.
b. Iklim dan Temperatur
Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh secara langsung namun ditemukan
tingginya batu saluran kemih pada lingkungan bersuhu tinggi. Selama musim panas
banyak ditemukan BSK. Temperatur yang tinggi akan meningkatkan keringat dan
meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkatakan
pembentukan kristal air kemih. Pada orang yang mempunyai kadar asamurat tinggi
akan lebih berisiko terhadap BSK
c. Asupan Air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
d. Diet
Diperkirakan diet sebagai faktor penyebab terbesar terjadinya batu saluran
kemih. Diet berbagai makanan dan minuman mempengaruhi tinggi rendahnya jumlah
air kemih dan substansi pembentukan batu yang berefek signifikan dalam terjadinya
BSK. Bila dikonsumsi berlebihan maka kadar kalsium dalam air kemih akan naik, pH
air kemih turun, dan kadar sitrat air kemih juga turun.
Diet yang dimodifikasi terbukti dapat mengubah komposisi air kemih dan
risiko pembentukan batu. Kebutuhan protein untuk hidup normal per hari 600 mg/kg
BB, bila berlebihan maka risiko terbentuk batu saluran kemih akan meningkat.
Protein hewani akan menurunkan keasaman (pH) air kemih sehingga bersifat asam,

16
maka protein hewani tergolong “aci dash food”. Akibat reabsorbsi kalsium dalam
tubulus berkurang sehingga kadar kalsium air kemih naik. Selain itu hasil
metabolisme protein hewani akan menyebabkan kadar sitrat air kemih turun, kadar
asam urat dalam darah dan air kemih naik. Konsumsi protein hewani berlebihan
dapat juga menimbulkan kenaikan kadar kolesterol dan memicu terjadinya hipertensi,
maka berdasarkan hal tersebut diatas maka konsumsi protein hewani berlebihan
memudahkan timbulnya batu saluran kemih.
Karbohidrat tidak mempengaruhi terbentuknya batu kalsium oksalat, sebagian
besar buah adalah alkaliash food (Cran berry dan kismis). Alkasiash food akan
menyebabkan pH air kemih naik sehingga timbul batu kalsium oksalat. Sayur bayam,
sawi, daun singkong menyebabkan hiperkalsiuria. Sayuran yang mengandung oksalat
sawi bayam, kedele, brokoli, asparagus, menyebabkan hiperkalsiuria dan resorbsi
kalsium sehingga menyebabkan hiperkalsium yang dapat menimbulkan batu kalsium
oksalat. Sebagian besar sayuran menyebabkan pH air kemih naik (alkaliash food)
sehingga menguntungkan, karena tidak memicu terjadinya batu kalsium oksalat.
Sayuran mengandung banyak serat yang dapat mengurangi penyerapan kalsium
dalam usus, sehingga mengurangi kadar kalsium air kemih yang berakibat
menurunkan terjadinya BSK. Pada orang dengan konsumsi serat sedikit maka
kemungkinan timbulnya batu kalsium oksalat meningkat. Seratakan mengikat
kalsium dalam usus sehingga yang diserapakan berkurang dan menyebabkan kadar
kalsium dalam air kemih berkurang.
Sebagian besar buah merupakan alkali ash food yang penting untuk mencegah
timbulnya batu saluran kemih. Hanya sedikit buah yang bersifat acidash food seperti
kismis dan cran beri. Banyak buah yang mengandung sitrat terutama jeruk yang
penting sekali untuk mencegah timbulnya batu saluran kemih, karena sitrat
merupakan inhibitor yang paling kuat. Karena itu konsumsi buah akan memperkecil
kemungkinan terjadinya batu saluran kemih. Beberapa studi telah dilakukan untuk
mengetahui hubungan antara tingginya asupan makanan dengan ekskresi kalsium

17
dalam air kemih. Pengaruh diet tinggi kalsium hanya 6% pada kenaikan kalsium air
kemih.

e. Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk
atau kurang aktivitas atau sedentary life.
f. Kegemukan(Obesitas)
Obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan peningkatan lemak tubuh baik
diseluruh tubuh maupun di bagian tertentu. Obesitas dapat ditentukan dengan
pengukuran antropometri seperti IMT, distribusi lemak tubuh/persen lemak tubuh
melalui pengukurang tebal lemak bawah kulit. Dikatakan obese jika IMT≥ 25kg/m2.
Pada penelitian kasus batu kalsium oksalat yang idiopatik didapatkan 59,2% terkena
kegemukan. Pada laki-laki yang berat badannya naik 15,9 kg dari berat badan waktu
umur 21 tahun mempunyai RR 1,39. Pada wanita yang berat badannya naik 15,9 kg
dari berat waktu berumur 18 tahun, RR 1,7. Hal ini disebabkan pada orang yang
gemuk pH air kemih turun, kadar asamurat, oksalat dan kalsium naik.7
g. Kebiasaan Menahan Buang Air Kemih
Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulkan stasis air kemih yang
dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). ISK yang disebabkan kuman
pemecah urea sangat mudah menimbulkan jenis batu struvit. Selain itu dengan
adanya stasis air kemih maka dapat terjadi pengendapan kristal1.
h. Tinggi rendahnya pH Air Kemih
Hal lain yang berpengaruh terhadap pembentukan batu adalah pH air kemih
(pH 5,2 pada batu kalsium oksalat).

E. Patogenesis Pembentukan Batu Saluran Kemih

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan super saturasi dalam
pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu

18
kalsium oksalat dengan inhibitorsitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan)
dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu pembentukan batu
kalsium oksalat. Aksi inhibitor dan reaktan belum diketahui sepenuhnya. Ada dugaan
proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasikristal, progresikristal atau
agregasi kristal. Penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah
agregasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregasi kristal
dalam saluran kemih.10
Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai sekarang
banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu saluran kemih, yaitu:
a. Teori Fisiko Kimiawi
Prinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih karena adanya proses
kimia, fisiko maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui terjadinya
batu didalam sistem pielokaliks ginjal sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan
pembentuk batu dalam tubulus renalis. Berdasarkan factor fisiko kimiawi dikenal
teori pembentukan batu sebagai berikut:
Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan
dasar terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya resipitasi (pengendapan).
Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapnya, maka terjadi
supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya Kristal dan pada akhirnya akan
terbentuk batu. Supersaturasi dan kristalisasi terjadi bila ada penambahan yang bisa
mengkristal dalam air dengan pH dan suhu tertentu, sehingga suatu saat terjadi
kejenuhan dan selanjutnya terjadi kristal. Bertambahnya bahan yang dapat
mengkristal yang disekresikan oleh ginjal, maka pada suatu saat akan terjadi
kejenuhan sehingga terbentuk kristal. Proses kristalisasi dalam pembentukan batu
saluran kemih berdasarkan adanya zona saturasi, terdapat tiga zona yaitu:
 Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu.

19
  Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi disolusi batu, bisa
ada agregasi dan inhibitor bisa mencegah kristalisasi.
 Zona saturasi tinggi

Gambar 2. Proses kristalisasi Batu Saluran Kemih.

Berdasarkan gambar 2 terlihat bahwa saturasi dalam pembentukan batu

saluran kemih dapat digolongkan menjadi 3 bagian berdasarkan kadar bahan tersebut
dalam air kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih sangat rendah maka disebut
zona stabilsaturasi rendah. Pada zona ini tidak ada pembentukan inti batu saluran
kemih, bahkan bisa terjadi disolusi batu yang sudah ada. Bila kadar bahan pengkristal
air kemih lebih tinggi disebut zona super saturasi metastabil. Pada zona ini batu
saluran kemih yang ada dapat membesar walaupun tidak terbentuk inti batu saluran
kemih yang baru, tetapi tidak dapat terjadi disolusi dan dapat terjadi agregasi kristal-

20
kristal yang sudah terbentuk. Inhibitor sangat penting pada zona ini, yaitu untuk
mencegah terjadinya kristal batu saluran kemih. Bila kadar bahan pengkristal air
kemih tinggi disebut zona saturasi tinggi. Pada keadaan ini mudah terbentuk inti batu
saluran kemih spontan, batu begitucepat membesar karena terjadi agregasi. Inhibitor
tidak begitu efektif untuk mencegah terbentuknya kristal batu saluran kemih.

Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan
pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks
dan pH air kemih. Secara kasar separuh total konsentrasi kalsium dan oksalat berada
dalam bentuk ionbebas, sisanya dalam bentuk kompleks.
Kekuatan ion terutama ditentukan oleh natrium, kalsium dan klorida. Bila
Kenaikan Konsentrasi bahan pengkristal kekuatanion naik, maka akan menyebabkan
APCaOx turun dan risiko pembentukan kristal kalium oksalat, sebab jumlah
konsentrasi ion biasanya akan menurun. Kalsium dapat membentuk kompleks dengan
sitrat yang larut dalam air. Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan
kompleks maupun aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks
kalsium sitrat dan kalsium fosfat serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH
6,5 atau lebih.
Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat mudah membentuk
kompleks dengan 3 ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu
penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga lebih mudah
membentuk kompleks kalsium oksalat. Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka
ion hidrogen bebas turun sehingga menaikkan ion fosfat bebas.
Teorimatrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan
mitochondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat
maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada diselasela
anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti sarang laba-laba yang berisi protein
65%, Heksana 10%, Heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal

21
batu yang sebabkan batu makin lama makin besar. Matriktersebut merupakan bahan
yang merangsang timbulnya batu.
Teori Inhibitor
Pada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk batu sama
tingginya pada beberapa orang tetapi tidak semua menderita penyakit batu. Hal
tersebut disebabkan pada orang yang tidak terbentuk batu dalam air kemihnya
mengandung bahan penghambat untuk terjadinya batu (inhibitor) yang lebih tinggi
kadarnya dibanding pada penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik yang
sering terdapat adalah asam sitrat, nefrokalsin dan tammahorsefallgliko protein dan
jarang terdapat yaitu gliko-samin glikans, uropontin. Inhibitor anorganik yaitu
pirofosfat, magnesium dan Zinc.
Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat akan
bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air. Inhibitor
mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah agregasi dan mencegah
perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran tubulus. Magnesium mencegah
terjadinya kristal kalsium oksalat dengan mengikat oksigen menjadi magnesium
oksalat. Sitratter dapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada
jeruk. Pada penelitian diketahui bahwa kandungan sitrat jeruk nipis lebih tinggi dari
pada jeruk lemon (677mg/10ml dibanding 494mg/10ml air perasan jeruk.1
Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang
berbeda sehingga cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut
nukleasi heterogen dan yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat menempel
pada kristal asam urat yang ada1.
Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkan
campuran dari beberapa teori yang ada.
Teori Infeksi

22
 Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman
tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah sebagai berikut:
- Teori terbentuknya Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium
amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih ≥7,2 dan terdapat
amonium dalam air kemih, misalnya pemecahurea (ureasplitting bacteria). Urease
yang terbentuk akan menghidrolisa urea menjadi karbon dioksida dan amonium
dengan reaksi seperti dibawah ini urease NH2-CO-NH2 + H2O→ 2NH3 + CO2 +
NH3 + H2O→ Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan terjadi
reaksi sintesis amonium yang terbentuk dengan molekul magnesium dan fosfat
menjadi magnesum amonium fosfat (batu struvit). Bakteri penghasil urea sesebagian
besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela, providensia dan pseudomonas.
Ada juga bakteri grampositif yaitu stafilokokus, mikrokokus dan korine bakterium
serta golongan mikoplasma, seperti Tstrainmikoplasma dan urea
plasmaurelithikum1,.
- Teori Nano Bakteria
Nano bakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50-200 nano meter
yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong Gram negatif dan
sensitif terhadap tetrasiklin. Dinding sel bakteri ini mengeras membentuk cangkang
kalsium (karbonatapatite) kristal karbonat apatit ini akan mengadakan agregasi dan
membentuk intibatu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel disitu
sehingga makin lama makin besar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK
mengandung nano bacteria.
- Oxalobacter
Dalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat sebagai bahanenergi
yaitu Oxalobacter formigenes dan Eubacterium lentrum tetapi hanya Oxalo bacter
formigenes saja yang tak dapat hidup tanpa oksalat1.
b. Teorivaskuler

23
 Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit hipertensi
dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teorivaskuler untuk
terjadinya batu saluran kemih.
 Hipertensi
Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140mmHg atau
lebih, atau tekanan darah diastolis 90mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan
anti hipertensi37. Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal
sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal
sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1800dan
aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi
aliran turbulen ini berakibat penendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s plaque)
disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu.
 Kolesterol
Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata
mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-0,777
mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan
disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran
kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan
kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).

F. Jenis-Jenis Batu Pada Saluran Kemih

Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemih dapat
diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui adanya
kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat dan sistin.2,8
1. Batu Kalsium Oksalat
Kalsium oksalat adalah yang paling banyak menyebabkan batu saluran
kemih(70 75%), batu terdiri dari kalsium oksalat, laki-laki 2 kali lebih sering dari
pada wanita. Angka kejadian tertinggi usia 30-50 tahun. Batu kalsium oksalat terjadi

24
karena proses multifaktor, kongenital dan gangguan metabolik seringsebagai faktor
penyebab. Dua bentuk yang berbeda yaitu:
 Whewellite (Ca Ox Monohidrate), berbentuk padat, warna cokat/ hitam
dengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih.
 Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (CaOx Dihidrat):batu
berwarna kuning, mudah hancur dari pada whewellite, namun tipe ini
memiliki angka residif yang tinggi. Batu kalsium oksalat dapat dianalisis
melalui darah dan air kemih. Sering terjadi gangguan metabolis mekalsium
seperti hiperkalsiuria dan hiperkalsemia atau keduanya (normal>2,5mmol/l).
Gangguan metabolis meurat merupakan tanda pembentukan batu kalsium
oksalat, sehingga perlu diperhatikan bila kadar asam urat >6,4 mg/100 ml.
Peningkatan ekskresi asam oksalat terjadi pada 20-50% pasien dengan batu
oksalat. Tingginya ekskresi oksalat berhubungan dengan batu rekuren. Sitrat
dan magnesium merupakan unsur penting yang dapat menghambat terjadinya
kristalisasi. Ekskresi yang rendah dari sitrat akan meningkatkan risiko
pembentukan batu kalsium oksalat.

Gambar 3. Batu Kalsium Oksalat

2. Batu Asam Urat
Lebih dari 15% batu saluran kemih dengan komposisi asam urat. Pasien
biasanya berusia 60 tahun. Pada pasien berusia lebih muda biasanya juga menderita
kegemukan. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Batu asam urat dibentuk hanya
oleh asam urat. Diet menjadi risiko penting terjadinya batu tersebut. Diet dengan

25
tinggi protein dan purin serta minuman beralkohol meningkatkan ekskresi asam urat
sehingga pH air kemih menjadi rendah. Sebanyak 20-40% pasien pada Goutakan
membentuk batu, oleh karena itu tingginya asam urat yang berakibat hiperurikosuria.
Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak
90% akan berhasil dengan terapi kemolisis. Analisis darah dan air kemih pada batu
asam urat asam urat >380μmol/dl (6,4mg/100ml), pH air kemih ≤ 5,8.

Gambar 4. Batu Asam Urat

3. Batu Kalsium
Fosfat Dua macam batu kalsium fosfat terjadi tergantung suasana pH air
kemih. Karbonat apatite (dahllite) terbentuk pada pH > 6,8 dengan konsentrasi
kalsium yang tinggi dan sitrat rendah. Seperti pada batu kalsium oksalat, batu kalsium
fosfat juga merupakan batu campuran. Terjadi pada suasana air kemih yang alkali
atau terinfeksi. Terjadi bersama dengan CaOx atau struvit. Brushite (kalsium
hydrogen fosfat) terbentuk pada pH air kemih 6,5-6,8 dengan konsentrasi kalsium dan
fosfat yang tinggi. Batu ini mempunyai sifat keras dan sulit dipecah dengan
lithotripsy, cepat terbentuk dengan angka kekambuhan yang tinggi. Sebanyak 1,5%
monomineral,0,5% campuran bersama dengan CaOx. Analisa darah dan air kemih
menunjukkan hiperkalsemia (> 2-2,5 mmol/l). Penyebab terbentuknya batu kalsium
oksalat renal tubular asidosis dan infeksi saluran kemih. Kalsium dalam air kemih
>2,5 mmol/liter dan pH air kemih > 6,8)
4. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)
Disebabkan karena infeksi saluran kemih oleh bakteri yang memproduksi
urease (proteus, providentia, klebsiella dan psedomonas). Frekuensi 4-6%, batu

26
struvit lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki. Infeksi saluran kemih
terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7. Pada kondisi
tersebut kelarutan fosfat menurun yang berakibat terjadinya batu struvit dan
kristalisasi karbonapatite, sehingga batu struvit sering terjadi bersamaan dengan batu
karbonat apatite. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting
untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat.
Di samping pengobatan terhadap infeksinya, membuat suasana air kemih
menjadi asam dengan methionine sangat penting untuk mencegah
kekambuhan.Analisis darah dan air kemih didapatkan pH air kemih >7, juga
didapatkan infeksi pada saluran kemih dan kadar ammonium dan fosfat air kemih
yang meningkat.
5. Batu Cystine
Batu Cystine terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal.
Frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, cystine, arginin, lysine dan
ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi, walaupun manifestasi paling
banyak terjadi pada dekade dua. Disebabkan faktor keturunan dengan kromosom
autosomal resesif, terjadi gangguan transport amino cystine, lysin, arginin dan
ornithine. Memerlukan pengobatan seumur hidup. Diet mungkin menyebabkan
pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani
yang tinggi menaikkan ekskresi cystine dalam air kemih. Penting apabila produksi air
kemih melebihi 3 liter/hari. Alkali inisasi air kemih dengan meningkatkan pH 7,5-8
akan sangat bermanfaat untuk menurunkan ekskresi cystine dengan tiopron dan asam
askorbat.
Analisis darah dan air kemih menunjukkan cystein darah dalam batas normal,
cystine air kemih ≥0,8 mmol/hari. Kalsium, oksalat dan urat meningkat. Komposisi
batu dari hasil pemeriksaan laboratorium adalah:

27
 Tabel 1.
Komposisi Batu dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium

G. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala BSK antara lain13:
- Hematuria
Pada penderita BSK seringkali terjadi hematuria (air kemih berwarna seperti
air teh) terutama pada obstruksi ureter.

28
 - Infeksi
BSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder akibat
obstruksi dan stasis diproksimal dari sumbatan. Keadaan yang cukup berat terjadi
apabila terjadi pus yang berlanjut menjadi fistularenokutan.

- Demam
Adanya demam yang berhubungan dengan BSK merupakan kasus darurat
karena dapat menyebabkan urosepsis.
- Mual dan Muntah
Obstruksi saluran kemih bagian atas seringkali menyebabkan mual dan
muntah, dapat juga disebabkan oleh uremia sekunder.

H. Diagnosis
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan fisik untuk menegakkan diagnosis,
penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium dan
penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih,
infeksi dan gangguan faal ginjal. Secara radiologik, batu dapat radioopak atau
radiolusen. Sifat radioopak ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat
ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi.14
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang
dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal,dan
menentukan sebab terjadinya batu. Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan
faal kedua ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter
tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai
sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada ginjal yang
sakit. Pemeriksaan ultrasonografi dapat untuk melihat semua jenis batu, menentuka
nruang dan lumen saluran kemih, serta dapat digunakan untuk menentukan posisi
batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertingggalnya batu.14

29
I. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis
dan rencana terapi antara lain :
 Foto Polos Abdomen. Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat
kemungkinan adanya batu radio opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium
oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio opak dan paling sering dijumpai diantara
batu lain, sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio lusen). Urutan radio
opasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada table dibawah ini.2,3,4
Tabel 2. Urutan Opasitas Batu

 Pielografi Intra Vena (PIV) : batu nonopak yang tidak dapat terlihat oleh foto
polos abdomen. Jika PIV belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih
akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan
pielografiretrograd.
 Ultrasonografi : USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani
pemeriksaan PIV, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal
ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat
menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic
shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal.

30
  Pemeriksaan Mikroskopik Urin, untuk mencari hematuria dan Kristal.
 Renogram, dapat diindikasikan pada batu staghorn untuk menilai fungsi
ginjal.
 Analisis batu, untuk mengetahui asal terbentuknya.
 Kultur urin, untuk mecari adanya infeksi sekunder.

J. Diagnosis Banding
Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan
apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu, perlu juga diingat bahwa batu
saluran kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumor yang
umumnya karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi. Pada batu ginjal
dengan hidronefrosis, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari
jenis ginjal polikistik hingga tumor.

K. Penatalaksanaan
Pada saat ini ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk menangani kasus
batu kandung kemih. Diantaranya : vesikolitolapaksi, vesikolitotripsi dengan berbagai
sumber energi (elektrohidrolik, gelombang suara, laser, pneumatik), vesikolitotomi
perkutan, vesikolitotomi terbuka dan ESWL.2,5,7
Vesikolitolapaksi:
Merupakan salah satu jenis tindakan yang telah lama dipergunakan dalam
menangani kasus batu kandung kemih selain operasi terbuka. Indikasi kontra untuk
tindakan ini adalah kapasitas kandung kemih yang kecil, batu multiple, batu ukuran
lebih dari 20mm, batu keras, batu kandung kemih pada anak dan akses uretra yang
tidak memungkinkan. Teknik ini dapat dipergunakan bersamaan dengan tindakan
TUR-P, dengan tidak menambah risiko seperti halnya sebagai tindakan tunggal.
Penyulit: 9-25%, berupa cedera pada kandung kemih.
Vesikolitotripsi:
- Elektrohidrolik (EHL);

31
 Merupakan salah satu sumber energi yang cukup kuat untuk menghancurkan
batu kandung kemih. Dapat digunakan bersamaan dengan TUR-P. Masalah timbul
bila batu keras maka akan memerlukan waktu yang lebih lama dan fragmentasinya
inkomplit. EHL tidak dianjurkan pada kasus batu besar dan keras. Angka bebas batu:
63-92%. Penyulit: sekitar 8%, kasus ruptur kandung kemih 1,8%. Waktu yang
dibutuhkan kurang lebih 26 menit.
- Ultrasound
Litotripsi ultrasound cukup aman digunakan pada kasus batu kandung kemih,
dapat digunakan pada batu besar, dapat menghindarkan dari tindakan ulangan dan
biaya tidak tinggi.Angka bebas batu : 88% (ukuran batu 12-50 mm). Penyulit:
minimal (2 kasus di konversi). Waktu yang dibutuhkan kurang lebih 56 menit.
- Laser
Yang digunakan adalah Holmium YAG. Hasilnya sangat baik pada kasus batu
besar, tidak tergantung jenis batu. Kelebihan yang lain adalah masa rawat singkat dan
tidak ada penyulit. Angka bebas batu : 100%. Penyulit: tidak ada. Waktu yang
dibutuhkan : } 57 menit.
- Pneumatik;
Litotripsi pneumatik hasilnya cukup baik digunakan sebagai terapi batu
kandung kemih. Lebih efisien dibandingkan litotripsi ultrasound dan EHL pada kasus
batu besar dan keras. Angka bebas batu: 85%. Penyulit: tidak ada. Waktu yang
dibutuhkan 57 menit.
Vesikolitotomi perkutan:
Merupakan alternatif terapi pada kasus batu pada anak-anak atau pada
penderita dengan kesulitan akses melalui uretra, batu besar atau batu multipel.
Tindakan ini indikasi kontra pada adanya riwayat keganasan kandung kemih, riwayat
operasi daerah pelvis, radioterapi, infeksi aktif pada saluran kemih atau dinding
abdomen. Angka bebas batu: 85-100%. Penyulit: tidak ada. Waktu yang dibutuhkan:
40-100 menit.
Vesikolitotomi terbuka:

32
 Diindikasikan pada batu dengan stone burden besar, batu keras, kesulitan
akses melalui uretra, tindakan bersamaan dengan prostatektomi atau divertikelektomi.
Angka bebas batu: 100%.
ESWL
Merupakan salah satu pilihan pada penderita yang tidak memungkinkan untuk
operasi. Masalah yang dihadapi adalah migrasi batu saat tindakan. Adanya obstruksi
infravesikal serta residu urin pasca miksi akan menurunkan angka keberhasilan dan
membutuhkan tindakan tambahan perendoskopi sekitar 10% kasus untuk
mengeluarkan pecahan batu. Dari kepustakaan, tindakan ESWL umumnya dikerjakan
lebih dari satu kali untuk terapi batu kandung kemih. Angka bebas batu :
elektromagnetik; 66% pada kasus dengan obstruksi dan 96% pada kasus non
obstruksi. Bila menggunakan piezoelektrik didapatkan hanya 50% yang berhasil.
Dari sekian banyak pilihan untuk terapi batu kandung kemih yang dikerjakan
oleh para ahli di luar negeri maka di Indonesia hanya beberapa tindakan saja yang
bisa dikerjakan, dengan alasan masalah ketersediaan alat dan sumber daya manusia
Penggunaan istilah 'standar', 'rekomendasi' dan ‘opsional’ digunakan berdasarkan
fleksibilitas yang akan digunakan sebagai kebijakan dalam penanganan penderita.
Pedoman untuk batu ukuran kurang dari 20 mm.
 Litotripsiendoskopik
 Operasi terbuka
Pedoman untuk batu ukuran lebih dari 20 mm.
 Operasi terbuka
 Litotripsiendoskopik
Pedoman untuk batu buli-buli pada anak.
 Operasi terbuka
 Litotripsiendoskopik

33
 DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz BF, Stoller ML.: The vesical calculus. Ural Clin North Am
2000;27(2):333-346.
2. Jenkin AD. Childhood uroiithiasis. In : Gillenwater JY, Grayhack JT, Howards
SS., eds. Adult and pediatric urology. Philadelphia: Lippincott. 2002:383.
3. Razvi HA, SongTY, Denstedt JD: Management of vesical calculi: Comparison
of lithotripsy devices. J Endourol 1996;10:559-563.
4. Bhatia V, Biyani VG: Vesical lithiasis: Open surgery vs. cystolithotripsy vs.
extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 1994;151:660-662.
5. Bulow H, Frohmuller HGW: Electrohydraulic lithotripsy with aspiration of
fragments under vision-304 consecutive cases. J Urol 1981; 126:454-456.
6. Schulze H, Haupt G, Piergiovanni M, et al: The Swiss lithoclast: A new device
for endoscopic stone disintegration. J Urol 1993;149:15-18.
7. Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA :
Informa healthcare, 2009. 1-6.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Jakarta. 2006.
9. Purnomo, B, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Ed-2. Jakarta : CV.Sagung Seto,
2009. 57-68.

34
10. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds).
Manual of Nephrology. 5th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia,
pp : 81-90.
11. Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology:From Cells to System. Penerbit
buku Kedokteran EGC. Cetakan I. Jakarta.
12. Shires, Schwartz. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Ed-6. Jakarta : EGC,
2000. 588-589.
13. Basuki B Purnomo, Dasar-dasar Urologi, ( Jakarta:2003)
14. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi V. Hal: 1025

35