7.

Glaukoma

Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, memberikan kesan
warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan glaukoma ditandai dengan
meningkatnya tekanan intraokular (TIO), atrofi papil saraf optik dan menyempitnya lapang
pandang. Glaukoma adalah penyakit yang menghilangkan penglihatan dan biasanya penderita
tidak tahu mereka mengidap penyakit tersebut hingga glaukoma merusak sedikitnya 40 persen
daya penglihatan mereka.

Epidemiologi

Jumlah penyakit glaukoma di dunia oleh WHO diperkirakan ± 60,7 juta orang di tahun 2010,
akan menjadi 79,4 juta di tahun 2020. Berdasarkan golongan usia, sebesar 88,8% dari populasi
kebutaan global berusia di atas 60 tahun dan terutama berasal dari Negara-negara yang sedang
berkembang.Survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar 1,5% penduduk Indonesia
mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan akibat glaukoma sebesar 0,20%. Prevalensi
glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008 adalah glaukoma primer sudut
tertutup sebesar 1,89%, glaukoma primer sudut terbuka 0,48% dan glaukoma sekunder 0,16%
atau keseluruhannya 2,53%.Angka kejadian nasional glaukoma di Indonesia berkisar 0,5%.
Berdasarkan hasil survei pendahuluan yang dilakukan pada penderita glaukoma di dapat bahwa
penderita berusia diatas 45 tahun, 70% diderita oleh perempuan, 30% diderita oleh laki-laki,
100% terkena penyakit hipertensi, sebelum berobat ke rumah sakit penderita glaukoma 80%
menggunakan obat tetes mata yang mengandung steroid karena tidak mengetahui gejala awal
glaukoma. 30% yang sudah operasi mengaku penyakit yang dirasakan datang
kembali.Glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di seluruh dunia.
Diperkirakan 70 juta orang di dunia menderita glaukoma dan 90% nya adalah glaukoma sudut
terbuka primer. Prevalensi meningkat tergantung pada usia, pada usia 70 tahun frekuensinya
meningkat 3-8 kali lebih tinggi dari pada usia 40 tahun. yang terjadi pada kulit putih meningkat
3-4 kali pada ras kulit hitam.
Etiologi

glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer
adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma
yang disebabkan oleh kelainan pada mata, trauma pada mata, pembedahan, penggunaan
steroid jangka panjang, riwayat penyakit diabetes melitus,hipertensi dan katarak. glaukoma
kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir.

Klasifikasi

Glaukoma dapat di klasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder dan glaukoma
kongenital.

glaukoma primer terbagi menjadi sudut tertutup dan sudut terbuka. glaukoma primer sudut
tertutup di definisikan sebagai suatu keadaan peningkatan TIO yang disebababkan penutupan
sudut sebagian atau seluruhnya oleh iris perifer sehingga terjadi obstruksi aliran humor
akuos.gejala klinisnya nyeri mata mendadak, sakit kepala, kabur, melihat cahaya pelangi, mual,
muntah. Glaukoma sudut terbuka primer gejala klinisnya TIO tinggi atau normal, Penipisan
RNFL, Gaung papil - cupping - excvatio (Cup Disk Ratio/CDR), Gambaran hilangnya lapang
pandangan yang khas,Sudut BMD terbuka.

Glaukoma sekunder sudut tertutup dapat disebabkan oleh diabetes,hipertensi, central retinal
vein oclusion, sindrom ocular ischemia dengan gejala klinis penurunan visus, nyeri, hiperemi
kongjungtiva, edema kornea dan tingginya TIO. Pada Glaukoma sudut terbuka dengan tanda
klinis glaukoma primer sudut bilik mata terbuka lebar disertai masa seperti susu ( lensa yang
mencair keluar melalui kapsul utuh mengalami degenerasi ) di dalam bilik mata depan.

Glaukoma kongenital merupakan glaukoma yang terjadi pada anak usia 3 tahun
pertama,disebabkan oleh perkembangan sudut filtrasi yang abnormal, dan tidak berhubungan
dengan kelainan sistemik lain.gejala klasik yang ditimbulkan adalah fotofobia, blefarospasme,
kekeruhan kornea yang luas,epifora, robekan membran descemet
Patofisiologi

Glaukoma primer masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Glaukoma primer sudut tertutup
Menurut Kanski (2003) terdapat dua teori, yakni teori muskulus dilator yang mengatakan
bahwa kontraksi muskulus dilator pupil akan meningkatkan aposisi iris dan anterior lensa,
mempertinggi tingkat blok pupil fisiologis yang secara simultan membuat iris perifer lebih
flaccid schingga mengakibatkan tekanan bilik mata belakang meningkat dan iris perifer
terdorong lebih ke anterior, akhirnya iris kontak dengan permukaan kornea posterior dan TIO
meningkat. Di lain pihak teori muskulus sfingter mengatakan bahwa kekuatan blok pupil
terbesar dari muskulus sfingter saat diameter pupil sekitar 4 mm.Keberadaan blok pupil, aliran
humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata depan melalui pupil terganggu dan
sumbatan tersebut menciptakan perbedaan tekanan pada bilik mata depan dan belakang di
mana TIO bilik mata belakang lebih besar daripada bilik mata depan. Jika blok pupil ini
meningkat, iris akan lebih terdorong ke depan atau sering disebut iris bombans (iris bombe).
Hal ini diakibatkan iris perifer yang lebih tipis dibanding central iris sentral terdorong ke depan
menutup trabekular meschwork. Jika keadaan ini terjadi mendadak dan berat, maka terjadi
serangan akut yang disebut sudut tertutup akut, bila penutupan sudut partial dan agak berat,
maka akan timbul sudut tertutup intermitten atau subakut dan bila terjadi gradual serta TIO
meningkat pelan, maka akan berkembang jadi sudut tertutup kronis.

Glaukoma primer sudut teebuka, Terdapat dua teori utama yang mendasari patogenesis
glaukoma yaitu teori mekanis (peningkatan TIO sebagai penyebab kerusakan Papil NII) dan teori
vaskuler (penurunan aliran/perfusi darah sebagai penyebab atrofi N I). Peningkatan TIO yang
didapatkan merupakan akibat penurunan outflow dari cairan aquous mata. Beberapa
perubahan yang diduga menyebabkan bertambahnya resistensi atau tahanan pada outflow
humor aquos, di antaranya adalah: penebalan lamella trabekular, penyempitan ruang
intertrabekuler, penyumbatan saluran pengumpul, kollaps canalis schlemm, hilangnya sel-sel
endotel, deposisi material ekstraseluler, penurunan pembentukan vakuola dan gangguan pada
mekanisme umpan balik neurologis. Keadaan tersebut secara fisiologis terjadi pada proses
penuaan namun pada glaukoma proses tersebut terjadi lebih progresif.
Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat tertutupnya trabekulum oleh sel radang atau sisa sel
radang. Glaukoma sekunder juga bisa disebabkan oleh penyakit lain yang menimbulkan tekanan
osmotik bahan lensa degeneratif meningkat sehingga volume lensa bertambah. sehingga
menyebabkan lensa mencembung dan terjadilah hambatan pada pupil. glaukoma sekunder
juga dapat terjadi akibat kontusi dari badan siliar berakibat suatu reses sudut bilik mata
sehingga terjadi gangguan pengaliran cairan.

Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh kelainan jaringan trabekuler, yang

menggambarkan adanya suatu keterlambatan perkembangan atau imaturitas yang relatif dari
jaringan trabekuler dan menyebabkan peningkatan tahanan aliran keluar cairan akuos. Adanya
jaringan mesodermal abnormal yang persisten di sudut bilik mata depan dan menyebabkan
terganggunya fungsi dari sudut tersebut. Jaringan ini merupakan suatu struktur membran yang
tidak tembus atau imperforate (membran Barkan) yang melapisi sudut bilik mata depan. Teori
yang lain mengemukakan bahwa sudut dibentuk dari pemisahan sederhana dari dua lapisan
pada jaringan mesodermal. Lapisan anterior membentuk jaringan trabekuler, sedangkan lapisan
posterior membentuk iris dan badan silier. Pada perkembangannya terjadi kegagalan proses
cleavage dari struktur sudut bilik mata depan dan menyebabkan terbentuknya jaringan
mesodermal persisten yang gagal diresorbsi.

Diagnosis

pada pemeriksaan anamnesis ditemukan gejala klinis berupa nyeri mata mendadak, sakit
kepala, kabur, melihat cahaya pelangi, mual, muntah. Gejala yang berat sering ditunjukkan
dengan nyeri mata mendadak dan sakit kepala, Nyeri tersebut dapat radier sepanjang distribusi
cabang oftalmik saraf trigeminal yang ditandai nyeri di sinus, telinga, kepala dan gigi. Nyeri yang
hebat karena tingginya TIO dapat menimbulkan gejala mual dan muntah. Kadang nyeri dada
dan abdomen serta berkeringat dapat terjadi. Hal ini sering menimbulkan misdiagnosis. Kabur
dan melihat seperti pelangi disebabkan edema epitel kornea karena tingginya TIO. Edema
kornea dapat memisahkan cahaya putih menyebabkan cincin berwarna mengelilingi cahaya
lampu pijar dengan warna merah kuning di tengah dan biru hijau di perifer. TIO tinggi atau
normal, Penipisan RNFL, Gaung papil - cupping - excvatio (Cup Disk Ratio/CDR), Gambaran
hilangnya lapang pandangan yang khas,Sudut BMD terbuka. juga bisa terdapat penurunan
visus, nyeri, hiperemi kongjungtiva, edema kornea dan tingginya TIO. Gejala klasik yang
ditimbulkan adalah: fotofobia, blefarospasme, kekeruhan kornea yang luas,epifora, robekan
membran descemet

Pemeriksaan yang dilakukan dalam menegakkan diagnosa głaukoma diantaranya:

1. Pemeriksaan tekanan bola mata dengan tes tonometri

Pemeriksaan dilakukan setelah pasien diberi obat tetes anastesi yan membuat mata menjadi
mati rasa. Proses pemeriksaan ini adalah dengan menyentuh sebagian kecil bola mata atau
dengan semburan udara.

2. Evaluasi struktur mata

Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan obat tetes midriasil untuk melebarkan pupil
sehingga detail saraf mata dapat terlihat dengan jelas. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk
melihat ada tidaknya tanda-tanda glaukoma dan untuk mengevaluasi progresivitas penyakit.

3. Pemeriksaan luas lapangan pandang dengan tes perimetri

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat luas penglihatan berupa pemetaan daerah yang bisa
dilihat oleh pasien. Pemeriksaan ini harus dilakukan dalam kondisi tenang dan penuh
konsentrasi.

4. Pemeriksaan sudut bilik mata depan dengan tes gonioskopi

Seperti tes tonometri, pemeriksaan ini diawali dengan pemberian obat tetes anestesi pada
pasien. Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan lensa kontak gonioskopi yang
ditempelkan pada bola mata.

5. Pemeriksaan ketebalan kornea mata dengan tes pakimetri

Pakimetri bertujuan untuk mengukur ketebalan kornea yaitu jaringan bening yang berada
paling depan dari bola mata. Pemeriksaan ini penting dilakukan paling tidak satu kali, karena
ketebalan kornea dapat mempengaruhi penghitungan tekanan bola mata.

6. Dengan pemeriksaan lampu celah biomikroskop ke dalaman bilik mata depan perifer bisa
ditentukan dengan teknik Van Herick, yakni membandingkan ke dalaman bilik mata depan
perifer dengan ketebalan kornea terdekat. Bila ke dalaman bilik mata depan perifer kurang dari
seperempat ketebalan kornea, maka sudut bilik mata depan kemungkinan potensial untuk
tertutup.

7. Bila lampu celah biomikroskop dan goniolens tidak tersedia, ke dalaman bilik mata depan
dapat dinilai dengan iluminasi penlight pada permukaan iris melalui sinar dari sisi temporal
mata. Bila iris datar akan diiluminasikan pada sisi temporal dan nasal pupil sedangkan bila iris
lebih terdorong ke depan maka akan tampak bayangan pada sisi nasal atau disebut Eclipse Sign.

Penegakan diagnosis pada glaucoma kongenital didasarkan pada pemeriksaan klinis, yaitu:
pengukuran tekanan intraokuler, pemeriksaan segmen anterior dengan biomikroskop slitiamp,
pengukuran diameter kornea, pengukuran panjang sumbu bola mata (axial length) dengan
ultrasonografi (USG), pemeriksaan gonioskopi, untuk melihat sudut pemeriksaan papil saraf
optik.Pemeriksaan anak di bawah usia 5 tahun sebaiknya digunakan anastesi umum untuk
melengkapi pemeriksaan sebelum merencanakan tindakan operatif tertentu agar dapat
menegakkan diagnosis glaukoma dengan tepat.

Penatalaksanaan

-Terapi Medikamentosa

Pada serangan akut diperlukan sekali penanganan pertama dengan medikamentosa yang
bertujuan mempersiapkan penderita untuk tindakan definitif melalui pendekatan-pendekatan,
yakni menurunkan TIO secepatnya untuk mencegah kerusakan saraf optik lebih lanjut,
mengurangi edema kornea, mengurangi inflamasi intraokuli, membuat pupil konstriksi dan
mencegah pembentukan sinekia anterior maupun posterior. kemudian follow up selama 4
minggu.
Terapi Sistemik

Prosedur terpenting menurunkan TIO secepatnya dengan asetasolamid 500 mg dapat

diberikan intravena. Biasanya dikombinasi dengan 500 mg oral. Bila injeksi intravena tidak
memungkinkan 1000 mg asetasolamid oral dapat diberikan. Bila TIO lebih dari 60 mmhg
sebaiknya dipertimbangkan pemberian agen hiperosmotik, Yakni Glicerin oral dosis 1,0-1,5
g/kgBB, kadang mannitol 20% dengan dosis 1,0-1,5 g/kgBB intravena.

Topikal

Pada serangan akut ringan, obat kolinergik (pilocarpin 1-2%) 2-3 kali per jam menyebabkan
miosis yang dapat mendorong iris perifer menjauh dari trabekular meschuork. Namun pada TIO
yang cukup tinggi, miotik sering tidak efektif karena tingginya TIO menyebabkan iskemia pada
iris yang mengakibatkan paralisis dari muskulus sfingter pupil sehingga efek mekanis
mendorong iris menjauh dari trabekular meschuvork tidak terjadi dan diperburuk oleh
mekanisme lain dari pilocarpin yakni kontraksi muskulus siliaris yang menurunkan jalur
uveosklera.

Terapi Suportif

Pada serangan yang berat terapi suportif penting untuk mengurangi stres pasien misalnya
analgetik, antiemetik. Bila inflamasi iris cukup berat diberikan steroid topikal. Pendekatan terapi
serangan akut Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut menurut Salmon (2004) sesegera
mungkin diberikan Asetasolamid 500 mg iv. dan dilanjutkan 500 mg oral, Pilocarpin 2% dua
tetes pada kedua mata dan ß bloker (Timolol maleat 0,25% tetes mata dapat membantu
penurunan intra okular sekitar 20-30% serta dexametason topikal. Analgetik dan antiemetik bila
diperlukan serta pasien dalam posisi supinasi selama satu jam. Setelah itu Pilocarpin sebaiknya
diulang setengah sampai satu jam. Setelah 30 menit bila TIO masih di atas 35 mmHg diberikan
oral gliserol 50% 1 g/kgBB atau mannitol 20% 1-2 g/KgBB intravena. Apraklonidin digunakan
pada persiapan goniotomi untuk mengurangi hifema intraoperasi dan terapi jangka pendek
pada bayi yang tidak toleran terhadap f-blocker dan carbonic anhydrase inhibitor.

-Terapi Laser
Sejak awal tahun 1980, Laser Iridotomi perifer (LPI) merupakan alternatif pilihan yang aman dan
efektif dibanding iridektomi melalui bedah insisi. Sekarang Iridotomi Laser merupakan pilihan
untuk semua bentuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil. Juga direkomendasikan untuk
terapi profilaksis pada mata yang mempunyai risiko terjadi blok pupil atau karena serangan
akut pada mata jiran. Tindakan ini berhasil pada sebagian besar kasus dengan TIO yang sudah
menurun dan edema kornea berkurang.

-Bedah Insisi

Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan bila iridotomi laser dan iridoplasti laser tidak tepat
dan tidak berhasil. Pembedahan dapat berupa iridektomi perifer, ekstraksi lensa, parasintesis
dan trabekulektomi.

-Iridektomi Perifer

Pembedahan iridektomi dilakukan hanya bila iridotomi laser paten tidak tercapai. Situasi-
situasi tertentu juga mengindikasikan untuk dilakukan iridektomi secara bedah, yaitu kornea
yang keruh, bilik mata depan datar dan penderita kurang kooperatif.

-Ekstraksi Lensa

Ekstraksi lensa saja dapat memperdalam bilik mata depan, memperluas sudut filtrasi serta
menurunkan TIO. Ekstraksi lensa sebaiknya dilakukan tiga bulan setelah iridotomi laser karena
mata sudah tenang, adesi iridokorneal tidak tetap dan lebih aman. Pendapat lain, iridotomi
laser perifer merupakan prosedur yang cepat, mudah dan efektif untuk terminasi sebagian
besar serangan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut. Fakoemulsifikasi bukan prosedur yang
mudah. Oleh karena itu pertama sebaiknya dilakukan laser perifer iridotomi dan atau iridoplasi.
Dievaluasi kemudian dan bila diperlukan dapat dilakukan ekstraksi katarak pada mata yang
lebih tenang dan TIO sudah menurun. Namun akhir-akhir ini ekstraksi lensa (Fakoemulsifikasi)
dan penanaman lensa intraokuli ruang posterior chamber dilakukan pada keadaan akut,
beberapa penelitian menunjukkan hasil yang efektif, meskipun masih kontroversi.

-Goniotomi
Goniotomi dilakukan insisi pada bagian dalam jaringan trabekuler. Tindakan bertujuan untuk
mengurangi efek kompresi uvea anterior pada jaringan trabekuler, menghilangkan tahanan
yang disebabkan kurang berkembangnya jaringan trabekuler sehingga terjadi perbaikan aliran
keluar akuos darn penurunan tekanan intra okuler.

-Trabekulotomi

Trabekulotomi dilakukan pada kasus dengan kekeruhan dan edema kornea yang mempersulit
visualisasi sudut dapat dialihkan menjadi trabekulektomi bila kanal Schlemm tidak ditemukan.

-Trabekulektomi

biasanya tidak dilakukan pada keadaan akut, akan tetapi trabekulektomi dapat disarankan bila
serangan terjadi lebih dari 36 atau 72 jam. trabekulektomi diindikasikan bila sudah terdapat
PAS lebih dari 70%, sedangkan apabila PAS yang terjadi masih sekitar 50% iridektomi masih
mungkin untuk dilakukan dan bila pasca episode akut dengan medikamentosa maksimal sudut
masih tetap tertutup lebih dari 75% meskipun dengan gonioskopi indentasi dan atau TIO masih
lebih 45 mmhg. Pada keadaan ini keberhasilan iridektomi perifer hanya 43%, Pada mata Asian
serangan akut kadang refrakter terhadap terapi standar. Trabekulektomi biasanya dilakukan
pada mata yang tidak respons terhadap terapi medikamentosa atau mata yang berespons
terhadap terapi medikamentosa.

-Parasintesa Bilik Mata Depan

Parasintesis bilik mata depan merupakan modalitas lain dalam rangka menurunkan TIO inisial.
Studi lain di Prancis disimpulkan bahwa parasintesis bilik mata depan merupakan prosedur
aman dan efektif untuk peningkatan TIO yang mendadak pada Glaukoma Sudut Tertutup
Primer Akut dengan kombinasi obat antiglaukoma, dan pada observasi tidak didapatkan
komplikasi yang berhubungan dengan parasintesis.

Rehabilitasi

Jika terjadi komplikasi penurunan tajam penglihatan (low vision) sampai Glaukoma Absolut
dibutuhkan low vision aid atau pelatihan keterampilan/ kemandirian.Penderita glaukoma
kongenital setelah dilakukan penatalaksanaan dengan optimal masih dapat dipertahankan
tajam penglihatannya. Bila jatuh pada keadaan low vision, maka rujukan kepada pelayanan low
vision sangat disarankan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita mengingat usia
penderita masih sangat muda dan kesempatan hidupnya masih panjang.

komplikasi

Komplikasi glaukoma pada umumya adalah kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut. Mata dengan kebutaan mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah sechingga menimbulkan penyulit berupa ncovaskularisasi pada iris yang dapat
menyebubkan rasa sakit yang hebat.

sumber:

Yunita N, Ismael S, Dedy A. 2017.ANALISIS EPIDEMIOLOGI KEJADIAN GLAUKOMA DI RSUD

SULTAN SYARIF MOHAMAD ALKADRIE DAN RS TINGKAT II KARTIKA HUSADA. JURNAL
MAHASISWA DAN PENELITIAN KESEHATAN.

Sari E.D.Y, Muhammad A. 2016.Glaukoma Akut dengan Katarak Imatur Okuli Dekstra et Sinistra.
J Medula Unila. Vol 4(3) 46-50

Nurmalasari Y, Muhammad R H.2017. KARAKTERISTIK PASIEN GLAUKOMA BERDASARKAN

FAKTOR INSTRINSTIK DI RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG.Jurnal
Ilmu Kedokteran Dan Kesehatan, Volume 4(2).

siswoyo, Latifa A. S, Santi R. 2018.Hubungan Tingkat Pengetahuan dengan Upaya Pencegahan

Penyakit Glaukoma pada Klien Berisiko di Wilayah Kerja Puskesmas Jenggawah Kabupaten
Jember (Correlation Between Knowledge Level and Prevention of Glaucoma Disease in Client is
at Risk in the Area of Public Health Center of Jenggawah Jember).e-Jurnal Pustaka Kesehatan,
vol.6 (no.2)

Kementrian Kesehatan RI. 2014. InfoDATIN.  : Situasi Gangguan Penglihatan dan Kebutaan.
Jakarta.
Budiono S, dkk.2013. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. Surabaya: Airlangga University Press.

Ilyas, sidarta.dkk.2012. ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Edisi Keempat

Hurst, M. 2015. Belajar Mudah Keperawatan Medikal-Bedah, Vol 2. Jakarta: EGC.