Anda di halaman 1dari 46

BAB 1 PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Sistem endokrin dalam kaitanya dengan system syaraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua system ini bersama-sama bekarja untuk mempertahankan homeostatis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural) jika keduanya dihancurkan atau di ikat, maka fungsi dari kedua ginjal ini sebagian diambil alih oleh system syaraf. Terdapat 2 tipe kelenjar yaitu eksokrin dan endokrin. Kelenjar eksokrin melapaskan sekresinya kedalam duktus pada permukaan tubuh, seperti kulit atau organ internal, seperti lapisan traktus intestinal. Kelenjar endokrin termasuk hepar, pancreas(kelenjar eksokrin dan endokrin), payudara kelenjar lakrimalis untuk air mata. Sbaliknya kelenjar endokrin langsung melepaskan ekskresi langsung kedalam darah. Kelenjar endokrin termasuk : 1. 2. 3. pulau lagerhans pada pancreas gonad (ovarium dan testis) kelenjar adrenal, hipofise,tiroid dan paratiroid serta timus.

Infusiensi hipofise menyebabkan hipofungsi organ sekunder. Hipofungsi hipofise jarang terjadi, namun dapat saja terjadi dalam setiap kelompok usia. Kondisi ini dapat mengenai semua sel hipofise(panhipopituitarisme) atau hanya sel-sel tertentu, terbatas pada suatu subset sel-sel hipofise anterior(mis.: hipogonadisme sekunder terhadap defisiensi sel-sel gonadotropik) atau sel-sel hipofise posterior (mis,: diabetes insipidus).

2.

Batasan Masalah Dalam makalah ini penulis, akan lebih dibahas mengenai asuhan keperawatan pada klien

dengan gangguan kelenjar pytuitari yaitu dengan hipopytuitari anterior dan posterior seperti diabetes insipidus dan SIADH . 3. Tujuan Penulisan a. Tujuan umum

Penulisan makalah ini bertujuan untuk menambah pengetahuan mengenai asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar pytuitari yaitu dengan hipopytuitari anterior dan posterior seperti diabetes insipidus dan SIADH. b. Tujuan khusus Penulisan makalah ini mempunyai tujuan khusus yaitu: 1. Untuk memahami teoritis dari hipopytuitari anterior dan posterior ( defenisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan fisik dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan hipopytuitari ). 2. Untuk memahami teoritis dari Diabetes Insipidus ( defenisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan fisik dan asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Insipidus ). 3. Untuk memahami teoritis dari SIADH ( defenisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan fisik dan asuhan keperawatan pada klien dengan SIADH ).

4. Manfaat Penulisan Dengan disusunnya makalah ini, diharapkan dapat membantu mahasiswa untuk lebih mendalami tentang asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar pytuitari yaitu dengan hipopytuitari anterior dan posterior seperti diabetes insipidus dan SIADH.

5. Metode Pengumpulan Data Dalam pembuatan makalah ini tim penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan mengumpulkan data-data yang diambil dari sumber buku perpustakaan dan internet, diskusi kelompok, serta konsultasi dengan dosen pembimbing.

6. Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan sistematika penulisan dalam 3 BAB yaitu : BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, batasan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan, metode pengumpulan data dan sistematika penulisan. BAB II : Tinjauan teori yang terdiri dari konsep dasar teori dan konsep asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar pytuitari yaitu dengan hipopytuitari anterior dan posterior seperti diabetes insipidus dan SIADH. BAB III : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

A. FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN KELENJAR HIPOFISIS 1. HORMON HIPOFISIS ANTERIOR Pro-opiomelanokortin dan ACTH Aksis HPA adalah bagian utama sistem stress fisiologi, berbagai stresor (mis, stres metabolik, fisik, mental ) menyebabkan aktivasi aksis HPA. Regulator hipotalamus yang utama adalah peptida CRH dan, dengan derajat yang lebih rendah, arginin vasopresin (AVP), yang diproduksi di nucleus paraventricularis dan supraopticus hypothalami serta dibebaskan ke dalam sistem portal hipotalamushipofisis. Hormon-hormon ini memicu pembentukan dan transpor intrasel suatu protein besar yang dinamai pro-opiomelanokortin (POMC). POMC diproses lebih lanjut oleh berbagai protase (prohormon konvertase) untuk menghasilkan peptida-peptida yang lebih kecil, termasuk peptida 39 residu asam amino, yaitu ACTH. Sebagian besar peptida yang besar dari POMC lainnya belum jelas benar fungsinya. Meskipun ACTH adalah hormon hipofisis yang utama yang merangsang fungsi endokrin adrenokorteks, bagian terminal-amino dari peptida POMC (N-POMC) tampaknya memiliki fungsi mendorong pertumbuhan. Hormon-hormon steroid ini selanjutnya memiliki efek kompleks terhadap banyak jaringan untuk melindungan organisme dari stres : Hormon-hormon ini meningkatkan tekanan darah dan glukosa darah, mengubah responsivitas sistem imun, dan seterusnya. Glukokortikoid juga memberi umpan balik ke hipotalamus, tempat zat ini menghambat sekresi CRH, dan ke hipofisis, tempat zat ini menghambat sekresi ACTH lebih lanjut. Tanpa adanya stres yang tak lazim, pelepasan CRH, ACTH, dan steroid adrenal setiap harinya berlangsung dalam irama diurnal.

Hormon Glikoprotein TSH dan gonadotropin berasal dari famili hormon glikoprotein. Anggota-anggota famili hormon glikoprotein klasik TSH dan gonadotropin, FSH dan LH, serta hormon kehamilan gonadotropin korion manusia (Hcg) terdiri atas subunit -glikoprotein ( -GSU), yang dimiliki oleh semua anggota, dan subunit yang dimiliki secara individual. Subunit- yang unik pada hormon glikoprotein berperan menentukan perbedaan biologis hormon-hormon ini. Anggota lain famili ini adalah tirostimulin, yang juga memiliki komposisi subunit dan . Peran fisiologi hormon ini masih dipastikan. A. Tirotropin Tirotropin yang dilepaskan dari sel-sel spesifik di hipofisis atas rangsangan oleh thyrotropinreleasing hormone (TRH) dari hipotalamus. Faktor-faktor hipotalamus yang secara negatif mengatur pelepasan TSH adalah somatostatin. TSH selanjutnya mengalir melalui aliran darah sistematis ke kelenjar tiroid, tempat hormon ini merangsang pembentukan dan sekresi hormon-hormon tiroid memiliki efek terhadap hampir semua jaringan di tubuh tetapi khususnya pada sistem kardiovaskular, pernapasan, tulang, dan sistem saraf pusat. Hormon tiroid sangat penting untuk perkembangan, dan defisiensinya sewaktu perkembangan menimbulkan efek yang tidak dapat pulih sempurna pada pemberian hormon tiroid berikutnya. B. Gonadotropin Peran gonadotropin adalah mengatur aksis neuroendokrin sistem reproduksi. Karena itu, suatu releasing factor dari hipotalamus yang dinamai gonadotropin-releasing hormone (GnRH) merangsang sekresi LH dan FSH, yang merangsang steroidogenesis di dalam ovarium dan testis. Selain itu, gonadotropin mendorong fungsi sel Sertoli dan teka serta gametogenesis. Steroid-steroid yang diproduksi oleh ovarium (estrogen) dan oleh testis (testosteron) menghambat pembentukan GnRH, LH, dan FSH serta memiliki efek terhadap folikel yang sedang tumbuh di dalam ovarium itu sendiri, terhadap uterus (mengontrol siklus haid), terhadap perkembangan payudara, terhadap spermatogenesis, dan terhadap banyak jaringan serta proses fifiologi lain. Hormon Pertumbuhan dan Prolaktin Hormon pertumbuhan dan prolaktin merupakan polipeptida satu-rantai yang secara struktural berkaitan tetapi memiliki spektrum kerja yang berbeda.

A. Hormon Pertumbuhan Hormon pertumbuhan (growth hormone, GH), yang secara positif diatur oleh growth hormonereleasing hormone (GNRH) hipotalamus dan dihambat oleh somatostatin, memicu berbagai efek yang mendorong pertumbuhan di beragam jaringan.GH memiliki efek langsung (mis, merangsang pertumbuhan tulang rawan) dan tak-langsung (mis, melalui insulin-like growht factor-1 [IGF-1], suatu polipeptida yang disekresikan oleh hati dan jaringan. IGF-1 memiliki efek yang mirip dengan insulin, yaitu mendorong penyimpanan bahan bakar di berbagai jaringan. IGF-1 selanjutnya menghambat sekresi GNRH dan GH. Seperti pada berbagai aksis umpan-balik meuroendokrin, SSP dan faktor lain dapat secara bermakna memengaruhi aksis regulasi sederhana ini. B. Prolaktin Peran utama prolakatin manusia adalah merangsang perkembangan payudara dan produksi air susu. Sekresi prolaktin diatur secara negatif oleh neurotransmiter dopamin dari hipotalamus, dan bukan oleh suatu peptida. Dopamin lebih bekerja sebagai penghambat ketimbang sebagai perangsang sekresi prolaktin. Proses-proses yang menyebabkan terpisahnya kelenjar hipofisis dan hipotalamus menyebabkan lenyapnya semua hormon hipofisis kecuali prolaktin (panhipopituitarisme akibat ketiadaan releasing hormone hipotalamus). Ketiadaan dopamin menyebabkan peningkatan sekresi prolaktin dari sel hipofisis anterior spesifik yang kini dibebaskan dari inhibisi oleh dopamin. Prolaktin juga dapat bekerja sebagai fungsi imun. 2. Hormon Hipofisi Posterior Vasopresin dan Oksitosin Hormon peptida vasopresin dan oksitosin disintesis di nucleussupraopticus dan paraventricularis hypothalami. Akson dari neuron di nukleus-nukleus ini membentuk hipofisis posterior, tempat hormonhormon peptida ini disimpan. Karena itu, untuk memicu pelepasan vasopresin atau oksitosin, set terpisah releasing factor hipotalamus tidak diperlukan. A. Vasopresin Respon terhadap peningkatan ringan osmolalitas darah, osmostat hipotalamus bereaksi dengan memicu rasa haus, pada saat yang sama, menyebabkan pelepasan vasopresin. Vasopresin meningkatkan jumlah kanal air aktif di membran sel ductus colligens ginjal sehingga air bebas dapat

dihemat. Hal ini meningkatkan kepekatan urine. Penghematan air bebas dan stimulasi rasa haus memiliki efek akhir berupa koreksi perubahan ringan osmolalitas darah. Vasopresin berikatan dengan sedikitnya tiga kelas reseptor. Salah satu kelas resptor vasopresin ditemukan otot polos. Efek utama resptor ini adalah memicu vasokontriksi. Reseptor V18 dijumpai di kortikotrop, dan reseptor ini berperan meningkatkan sekresi ACTH. Kelas resptor yang lain (V2) ditemukan di nefron distal di ginjal; fungsi utamanya adalah memerantarai efek vasopresin terhadap osmolalitas. Karena efeknya yang diperantarai oleh reseptor V2 ini, vasopresin juga dikenal sebagai hormon antidiuretik (ADH). Hubungan diantara gaya osmotik, volume, dan sekresi vasopresin diilustrasikan. Meskipun fungsi utama vasopresin adalah mempertahankan osmolalitas darah, sekresi hormon ini juga ditingkatkan oleh penurunan tajam volume intravaskular. Hal ini membantu aldosteron meningkatkan volume intravaskular, meskipun dengan pengorbanan berupa penurunan osmolitas. Kombinasi vasokontriksi perifer dan retensi air yang diperantarai oleh ADH (dalam keadaan hipotensi meskipun osmolaritas normal atau rendah) dapat dipahami sebagai suatu cara yang dilakukan oleh tubuh untuk mempertahankan perfusi dalam menghadapi dafisit volume intravaskular yang besar, bahkan ketika volume dan komposisi osmolar darah tidak ideal. B. Oksitosin Seperti vasopresin, peptida ini disimpan diujung saraf neuron hipotalaus di hipofisis posterior. Peptida ini berperan penting dalam kontraksi otot polos uterus dan payudara baik selama menyusui maupun pada kontraksi rahim sewaktu persalinan.

Faktor Neurogenik

Meningkatkan Sekresi Tidur stadium III dan IV Stress (traumatik, bedah, peradangan, psikis) Agonis adrenergik-alfa Antagonis adrenergik-beta Agonis dopamin

Menghambat Sekresi Tidur REM

Antagonis adrenergik-alfa Agonis adrenergik-beta

Agonis asetilkolin Metabolik

Antagonis asetilkolin

Hipoglikemia Puasa Penurunan kadar asam lemak Asam amino Diabetes melitus tak-terkontrol Uremia Sirosis hati

Hiperglikemia

Peningkatan kadar asam lemak

obesitas

Hormonal

GNRH Insulin-like growth factor yang rendah Estrogen Glukagon Vasopresin arginin

Somastostatin Insulin-like growth factor yang tinggi Hipotiroidisme Kadar glukokortikoid yang tinggi

B. HIPOPYTUITARI ANTERIOR DAN POSTERIOR 1. DEFINISI Kelenjar Pituitari (hifofisis) berukuran kurang lebih 1cm dengan berat 500mg. Terletak desella tursika terdekat dari tulang sphenoid. Sella tursika dekat dengan chiasma opticum. Kelenjar hipofise terdiri dari dua kelenjar, pituitary anterior yang berukuran lebih besar, terletak di anterior atau disebut adenohipofise dan pituitary posterior atau neurohifofise. Pituitary anterior disebut juga Master Gland karena besar pengaruhnya pada kelenjar lain dan seluruh tubuh. Pengaruh ini dilaksanakan oleh 6 hormon yang diproduksi oleh sel yang berbeda-beda yang terdapat di lobus anterior hifofise, dan oleh dua hormon yang diproduksi oleh lobus posterior hipofise. Thyroid stimulating hormone(TSH), Adrenocorticotropic hormone (ACTH), dan Gonadotropic hormone disebut tropic hormone karena hormone ini menstimulasi hormone lain untuk mensekresikan hormone yang aktif.yang mempengaruhi perubahan sel- sel tubuh tertentu.

Hormone hormone hifofise anterior: 1. Growth hormone (GH) 2. Prolaktin (PRL) 3.Thyroid Stimulating hormone (TSH) 4.Adrenokorticoid-stimulating hormone (ACTH;Cortikotropin) Gonadotropin a. Folikel stimulating hormone (FSH) b.Lutezing hormone (LH) Hipofise posterior : 1. Antidiuretik hormone(ADH) 2. Oxitosin Hipopituitari adalah penurunan/tidak adanya sekresi hormon kelenjar hipofisis anterior. Hipopituitari sering di sebut juga hipofungsi kelenjar hipofisis. 2. ETIOLOGI Penyebab hipofungsi hipofise dapat bersifat primer dan sekunder.primer bila gangguanya terdapat pada kelenjar hipofise itu sendiri, dansekunder bila gangguanya terdapat pada hipotalamus. Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis, hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma. Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor (termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma. Kerusakan/penyakit pada kelenjar hipofisis itu sendiri/pada hipotalamus Penyakit simmond merupakan keadaan tidak adanya seluruh ekskresi hipofisis. Sindrom shehan(nekrosis hipofisis pasca partus). Cenderung terjadi pada wanitayang mengalami kehilangan darah&hipotensi saat melahirkan. Terapi radiasi pada bagian kepala dan leher, Nekrosis karena meningitis basalis, Trauma tengkorak, Hipertansi maligna, Aterosklerosis, Tumor dan Granuloma.

3. MANIFESTASI KLINIK Timbul sesuai dengan gejala kekurangan hormone target organ yang terutama karena kurangnya fungsi kelenjar gonad, adrenal dan tiroid. Penurunan BB yang ekstrim. Kerontokan rambut. Impotensi Amenore Hipometabolisme. Hipoglikemia. Hemianopsia bitemporer karena kerusakan kiasma optikum dan mungkin gangguan saraf otak. Gejala-gajala lokal lainya karena tekanan(Biasanya oleh tumor)menimbulkan sakit kepala. 4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC. Defisiensi kortisol,tiroksin, testosterondan atau estrogen serum. Kurang kompensasi terhadap peningkatan kadar ACTH, TSH, FSH dan LH serum. BMR menurun. Pengeluaran 17 ketosteroid dan 17 hidroksi kortisteroid dalam urine menurun Foto tengkorak untuk melihatsella tursica Analisa gas darah:asidosis metabolic Glukosa hipoglikemia. 5. PENATALAKSANAAN MEDIS Penggantian hormone glukokortikoid tiroksin steroid gona hormon pertumbuhan pada anak-anak terapi pada wanita untuk memulihkan fertilitas Kausal Bila disebabkan oleh tumor,umumnya dilakukan radiasi bila gejala-gejala tekanan oleh tumor progresif dilakukan operasi

10

Hindarkan minum obat yang dijual bebas tanpa konsultasi dokter Beri penjelasan tentang tujuan efek samping dan efek toksis dan pengobatan Beri pendidikan kesehatan tentang defisiensi hormone 6. KOMPLIKASI Defisiensi Biasanya tak terlalu berat Koma atau kamatian jika tidak dilakukan terapi hormon pengganti.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPOFUNGSI HIPOFISE

1. PENGKAJIAN Pengkajian keperawatan pada klien dengan kelaina ini antara lain mencakup: a) Riwayat penyakit masa lalu.adakah penyakit atau trauma pada kepala yang pernah diderita klien, serta riwayat radiasi pada kepala. b) Sejak kapan keluhan dirasakan.dampak defisiensi GH mulai tampak pada masa balita sedang defisiensi gonadotropin nyata pada masa preremaja. c) Apakah keluhan terjadi sejak lahir.tubuh kecil dan kerdil sejak lahir pada klien kretinisme. d) Berat dan tinggi badan saat lahir. e) Keluhan utama klien: Pertumbukan lambat Ukuran otot dan tulang kecil Tanda-seks sekunder tidak berkembang:tidak ada rambut pubisdan axial, payudara tidak tumbuh, tidak mendapat haid, dll. Infertilitas Impotensia Libido menurun Nyeri senggama pada wanita

11

2. PEMERIKSAAN FISIK Amati bentuk dan ukuran tubuh,ukur berat badan dan tinggi badan,amati bentuk dan ukuran buah dada pertumbuhan reambut axial dan pubis pada klien pria amati pula pertumbuhan rambut disekitar wajah(jenggot dan kumis). Palpasi kulat,Biasanya pada wanita menjadi keing dan kasar. Tergantung dari penyebab hipopituitarisme perlu juga dikaji data lain sebagai data penyertaseperti bila penyababnya adalah tumor maka perlu dilakukan pemeriksaan fungsi sereblum dan funsi nervus kranialis dan adanya keluhan nyeri kepala. a) Kaji pula dampak perubahan fisik terhadap kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan dasarnya. b) Data penunjang dari hasil pemeriksaan diagnostic seperti : Foto cranium untuk melihat pelabaran dan atau erosi sella tursika Pemariksaan serum darah: LH, FSH, GH, prolaktinkortisol aldosteron, androgen, test stimulasi yang mencakup uji toleransi insulin dan stimulasi tiroid realizing hormone.

3. DIAGNOSE KEPERAWATAN Diagnose keperawatan yang dapat dijumpai pada klien hipopituitari adalah: a) Gangguan citra tubuh yabg berhubunagan dengan perubahan struktur dan fungsi tubuh akibat defisiensi hormone pertumbuhan. b) Disfungsi seksual. c) Koping individu tak efektif d) Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan di rumah. e) Harga diri rendah yang berhubungan dengan perubahan penampilan tubuh. f) Gangguan persepsi sensori(penglihatan)yang berhubungan dengan gangguan tranmisi impuls sebagai akibat penekanan tumor pada nervus optikus g) Ansietas yang berhubunagn dengan ancaman atau perubahan status kesehatan. h) Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan menurunya kekuatan otot. i) Gangguan integritas kulit(kekeringan)berhubungan dengan menurunya kadar hormonal.

Rencana tindakan keperawatansecara umum tujuan yang diharapkan dari perawatan klien dengan hipofungsi hipofise adalah: a) Klien memiliki kembali citra tubuh yang positif dan harga diri yang tinggi.

12

b) Klien dapat berpartisipasi aktif dalam program pengobatan. c) Klien dapat memenuhi kebutuhan hidup sehari-hari. d) Klien bebas dari rasa cemas. e) Klien terhindar dari komplikasi. f) Tindakan keperawatan 1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan (hormonal) Defisiensi gonadotropin Pria post pubertas diberikan androgen( testosterone ).lebih efektif dengan pemberian intramuscular . jelaskan maksud pemberian obat dan cara penggunaan obat dan dosis Biasanya bertahap dengan diawali dosis minimal dan setia bulanya dinaikkan sampai ditemukan dosis yang tepat.observasi efek samping penggunaan testosterone seperti ginekomastia dan hipertropi prostat. Efek maksimal obat ini akan meningkatkan ukuran penis, meningjatkan libido, masa otot dan tulang bertambah dan kekuatan otot meningkat dan juga pertumbuhan rambut dada,axial dan pubis sehingga dapat mengembalikan citra diri dan harga diri. Untuk mncapai tingkat kesuburan yang maksimal harus di tambah tau dikombinasi denganHCG.HCG diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 4-6 bulan sampai kadar testosterone normal. Dosis awal HCG diberi 5000 unit, kemudian dilanjutkan dosis 3000 unit 3 kali perminggu untuk menjaga testosterone stabil. Setelah 4-6 bulan dengan terapi HCG , menotropin (kombinasi LH dan FSH)diberi intramuscular 3 kali seminggu.klien harus mendapat kombinasi HCG dan menotropin selama 5-6 bulan setelah 6 bulan terapi, bila jumlah sperma tetap sedikit maka pengobatan dihantikan. Bila jumlah sperma neningkat maka terapi diteruskan sampai konsepsi terjadi. Wanita yang telah mencapai pubertas, mendapat terapi estrogen dan progesterone. Jel;askan hal-hal yang perlu diwaspdai klien seperti hipertensi dan tromboplebitis. Anjurkan agar melakukan follow up secara teratur.bila menginginkan kehamilan, klien diberi chlomophene citrate(clonid) untuk merangsang ovulasi. Defisiensi hormone pertumbuhan(GH) a) Pemberian hormone pertumbuhan sintesis(eksogen). Somatotropin(humotrop)harus diberikan sebelum epifise tulang menutup yaitu masa pubertas. b) Ciptakan kondisi agar klian dapat dengan bebeas mengungkapkan perasaan dan pikiranya tentang perubahan tubuh yang dialaminya. c) Bangkitkan motivasi agar klien mau melaksanakan program pngobatan yang sudah ditentukan.jangan member janji pada klien bahwa ia akan sembuh tetapi yang lebih penting tekankanlah bahwa

13

pengobatan yanag teratur akan sangat menentukan keberhasilan pengobatan. d) Anjurkan klien memeriksakan diri secara teratur ketempat pelayana kesehatan terdekat. e) Anjurkan pada keluarga untuk dapat membantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari bila diperlukan serta dapat menciptakan lingkunagn yang kondusif dalam keluarga seperti menghindarkan persainagan yang tidak sehat antar anggota keluarga. Tindakan overprotektif terhadap klien akan sagat menghambat kemampuan klien dalam mengembangkan koping yang adaptif. f) Bantu klienuntuk mengembangkan sisi positif yang dimiliki serta bantu untuk beradaptasi. g) Ajarkan klien cara melakukan perawatan kulit secara teratur setiap hari melakukan lotion pelembab sangat dianjurkan, tidak menggaruk kulit karena kulit sangat mudah mengalami iritasi. h) Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya, pengobatab dan kunci keberhasilan pengobatan. i) Bagi pasangan yang menginginkan keturunan, bangkitkan motvasi mereka untuk dapat mengikutiprogram pengobatan secara teratur dan berkasinambungankarena untuk upaya ini memerlukan waktu yang lama sehingga butuh kesabaran. Bila dengan pengbatan tidak berhasil maka bantu pasangan untuk mencari jalan keluar seperti mengadopsi anak atau kah-hal lain yang mereka sepakati.

4. INTERVENSI DAN RASIONAL 1. Gangguan citra tubuh berhbungan dengan perubahan dalam kemampuan dan karakteristik fisik. Tujuan dan KH: a) Mengungkapkan perasaan tentang perubahan fisik pada orang lain. b) Membicarakan kekuatan dan membuat tujuan yang realistis. INTERVENSI a) Memberikan dorongan untuk mengungkapkan perasaan yang berhubungan dengan perubahan fisik b) Bantu pasien dalam mengembangkan mekanisme koping c) Beri penekanan pada pasien kualitas yang memberikan efek positif pada citra tubuh d) Bantu pasien dalam mengembangkan rencana RASIONAL a) Mengurangi beban perasaan b) Untuk mengatasi masalah secara positif c) Mengembalikan dan meningkatkan rasa percaya sendiri d) Menyelaraskan perubahan permanen kedalam gaya hidup

14

2. Gangguan pola seksual berhubungan dengan defisiensi hormon Tujuan dan KH: a) mulai membicarakan perasaan tentang seksualitas dengan pasangan b) mengungkapkan pengertian tentang efek terhadap pola seksual INTERVENSI a) beri dorongan pada pasien atau orangterdekat untuk menggali alternative dari pola biasa dan mempertimbangkan keterbatasan karena penyakit b) gali dengan pasien atau orang terdekat pola seksual dan apa yang mempengaruhi pola tersebut c) gali bersama pasien atau orang terdekat untuk menjadi orang tua bila memungkinkan RASIONAL a) untuk mendapatkan informasi mengenai perasaan seksualitas pasien b) mengetahui penyebab gangguan pola seksual c) mendapatkan informasi dari orang terdekat atau orang tua mengenai efek pola seksual pasien 4. kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai proses penyakit,pengobatan dan perawatan diri. Tujuan dan KH: a) pasien memperlihatkan mulai menerima perubahan dalam karakteristik fisik dan kemampuan fisik. b) mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit,dan perawatsan dirumah dan perawatan tindak lanjut. INTERVENSI a) beri konsep dasar proses penyakit b) lakukan perawatan tindak lanjut yang bteratur c) hindari minum obat yang dijual bebas tanpa konsultasi dokter terlebih dahulu d) beri penjelasan tentang tujuan efek samping dan toksik dan pengobatan RASIONAL a) meningkatkan pengetahuan pasien mengenai peyakitnya b) mencegah keparahan penyakit yang dialami c) mencegah penyalahgunaan obat d) meningkatkan pengetahuan pasien mengenai pengobatan yang sedang dijalani.

15

C. DIABETES INSIPIDUS
1. PENGERTIAN Diabetes insipidus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopis. (Kapita Selekta Kedoteran : 2000) Diabetes insipidus adalah suatu penyakit dengan simtoma poliuria dan polidipsia. Jenis Diabetes insipidus yang paling sering dijumpai adalah Diabetes insipidus sentral, yang disebabkan oleh defisiensi arginina pada hormon AVP. Jenis kedua adalah Diabetes insipidus nefrogenis yang disebabkan oleh kurang pekanya ginjal terhadap hormon dengan sifat anti-diuretik, seperti AVP. (http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_insipidus) Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak yang disebabkan oleh dua hal : @ Gagalnya pengeluaran vasopressin @ Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP. Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air . (zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/.../diabetes-insipidus.html). Diabetes insipidus adalah suatu sindrom poliuria yang terjadi akibat ketidakmampuan tubuh memekatkan urine sehingga menghemat air akibat ketiadaan efek vasopressin. (McPHEE, Stephen : 2011). Jadi menurut kelompok Diabetes Insipidus adalah sindroma yang ditandai dengan poliuria dan polidipsi akibat terganggunya sekresi vasopressin oleh system saraf pusat yang dapat disebut dengan diabetes insipidus sentral dan akibat kegagalan ginjal dalam rangsangan AVP dan ketidakmampuan responsive tubulus ginjal terhadap vasopressin yang dapat disebut dengan diabetes insipidus nefrogenik.

16

2.

ETIOLOGI Diabetes insipidus dapat terjadi sekunder akibat (akibat lanjut) trauma kepala, tumor otak atau

operasi ablasi, atau penyinaran pada kelenjar hipofisis. Kelainan ini dapat pula terjadi bersama dengan infeksi system saraf pusat (meningitis, ensefalitis) atau tumor (misalnya, kelainan metastatic, limfoma dari payudara dan paru). Penyebab diabetes insipidus yang lainnya adalah kegagalan tubulus renal untuk bereaksi terhadap ADH, bentuk nefrogenik dari diabetes insipidus yang berkaitan dengan keadaan hipokalemia, hiperkalsemia dan penggunaan sejumlah obat (misalnya lithium, demeclocyclin). Diabetes insipidus disebabkan oleh : a. Penyakit system saraf pusat (diabetes insipidus sentral) yang mengenai sintesis atau sekresi vasopressin b. Penyakit ginjal (diabetes insipidus nefrogenik) kerena lenyapnya kemampuan ginjal untuk berespons terhadap vasopressin dalam darah dengan menghemat air, c. Pada kehamilan, kemungkinan peningkatan bersihan metabolic vasopressin. Pada diabetes insipidus sentral dan nefrogenik, urin bersifat hipotonik. Kausa sentral tersering adalah kecelakaan trauma kepala, tumor intracranial, dan pasca bedah intracranial. Kausa yang lebih tercantum adalah: Diabetes insipidus sentral Herediter, familia (autosomal dominan) Didapat Idiopatik Traumatic atau pasca bedah Penyakit neoplasma : kraniofaringioma, limfoma, meningioma, karsinoma metastatic Penyakit iskemik / hipoksik :sindrom Sheehan, aneurisma, henti kardiopulmonal, bedah pintas aortocoronaria, syok, kematian otak. Penyakit granulomatosa : sarkoidosis, histiositosis X

17

Infeksi : ensefalitisviral, meningitis bacterial Penyakit autoimun Diabetes insipidus nefrogenik Diabetes insipidus nefrogenik (DIN) adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH eksogen. DIN dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu : Herediter, familia (dua tipe) Didapat
1.

Penyakit ginjal kronik Penyakit ginjal polikistik Medullary cystic disease Pielonefretis Obstruksi ureteral / Obstruksi pascarenal Gagal ginjal lanjut

2.

Gangguan elektrolit Hipokalemia Hiperkalsemia

3.

Obat obatan: litium, demoksiklin, metoksifluran, asetoheksamid, tolazamid, glikurid, propoksifen

4. 5.

Penyakit sickle cell Gangguan diet Intake air yang berlebihan Penurunan intake NaCl Penurunan intake protein

6.

Lain-lain Multipel mieloma Amiloidosis

18

Penyakit Sjogren s (penyakit autoimun yang menyerang sel imun sendir). Sarkoidosis y Kehamilan Diabetes insipidus nefrogenik dapat bersifat familia / disebabkan oleh kerusakan ginjal akibat obat. Sindrom mirip diabetes insipidus dapat terjadi akibat kelebihan mineralokortikoid, kehamilan, dan kausa lain. Diabetes insipidus nefrogenik sejati harus dibedakan dari dieresis osmotic (dan karenanya, resisten-vasopresin). Pengikisan gradient osmotic interstitial medulla, yang diperlukan untuk memekatkan urin, dapat terjadi pada dieresis berkepanjangan oleh sebab apapun dan mungkin disalahtafsirkan sebagai diabetes insipidus sejati. Pada dieresis osmotic dan pengikisan medula, urin bersifat hipertonik / isotonic. Akhirnya, polidipsia primer ekstrem (meminum air berlebihan, sering akibat gangguan psikiatrik) menyebabkan pembentukan urin encer dalam jumlah besar dan kadar vasopressin plasma yang rendah sehingga mirip dengan diabetes insipidus sejati.

3.

TANDA DAN GEJALA Simptoma klinis Diabetes Insipidus sangat mirip dengan simtoma pada diabetes mellitus, hanya

pada Diabetes Insipidus tidak terjadi glikosuria, karena Diabetes Insipidus tidak mempunyai simtoma hiperglisemia. Hiperuria Diabetes Insipidus dapat terjadi sepanjang waktu. Simptoma lain yang dapat terinduksi berupa demam, diare, mual, serta risiko dehidrasi dan defisiensi zat potasium, bahkan pada orang dewasa. Gambaran klinis awal diabetes nisipidus adalah poliuria yang menetap di tengah keadaan yang normalnya menyebabkan berkurangnya pengeluaran urin (misalnya dehidrasi), disertai rasa haus. Penderita dewasa mengeluh sering berkemih malam hari hari (nokturia). Tidak terdapat gejala lain yang muncul jika pasien mampu mempertahankan asupan air untuk menggantikan kehilangan airnya. Volume urin yang dihasilkan jika tidak terdapat vasopresin sama sekali dapat mencapai 10-20 L/hari. Karena itu, jika kemampuan pasien mempertahankan asupan cairan yang tinggi ini terganggu (misalnya oleh kecelakaan atau proses apapun yang menyebabkan terjadinya diabetes insipidus), timbul dehidrasi yang dapat cepat berkembang menjadi koma.

19

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara 1,001 1,005 atau 50 200 mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia , biasanya tidak terdapat gejala gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex .

4.

PATOFISIOLOGI Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik,

paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik (yaitu Adenosin Mono Fosfat). Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O. Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal meningkat karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).

20

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin. Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptiko hipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan. DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

21

Patoflow Diabetes Insipidus

22

5.

MANIFESTASI KLINIK Tanpa kerja vasoneprin pada nefron ginjal, maka terjadi pengeluaran urin yang sangat encer

seperti sir dengan berat jenis 1,001 1,005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin. Karena rasa haus yang luar biasa (polidipsia), pasien cenderung minum 4 40liter perhari dengan gejala khas ingin minum air dingin.

6.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosa dibuat berdasarkan test kehilangan cairan, yang mana test ini potensial berbahaya bila

dilakukan pada anak di rumah sakit walaupun intake cairan terbatas, volume urin tetap tinggi. Dokter dan perawat harus dengan teliti memonitor tekanan darah, nadi, berat jenis urin,berat badan, urin output, osmolality serum dan status klinik, monitoring ini sangat penting untuk mencegah anak mengalami dehidrasi berat selama test.  Test Dehidrasi Diabetes Insipidus Central : urin sisa sedikit (osmolality rendah). Neprogenik : urin sisa sedikit psikogenik polidipsi, urin menjadi pekat,polidipsinya hebat (haus yang berlebihan), penampilan urin terbatas serta pekat selama test.  Pada saat pemberian vasopresin dehidrasi Diabetes Insipidus Central : urin menjadi pekat. Diabetes Isipidus Neprogenik : tidak ada perubahan Psychogenik polidipsi : tidak ada perubahan.  Test ketajaman mata : Kerusakan memberi kesan adanya lesi.  CT-Scan Untuk mendeteksi adanya lesi di hipotalamik pituitary.

23

Tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan selama 8 12 jam atau smapai terjadi penurunan berat badan sebesar 3% - 5%. Berat badan pasien harus sering diukur selama pemberian cairan dihentikan. Pengukuran osmolaritas plasma dan urin dilakukan pada awal dan akhir tes. Ketidakmampuan untuk meningkatkan berat jenis dan osmolaritas urin adalah tanda khas diabetes insipidus. Penderita akan terus mengekspresikan urin dalam jumlah besar dengan berat jenis yang rendah dan akan mengalami penurunan berat badan, kenaikan osmolaritas serum serta peningkatan kadar kalsium serum. Kondisi pasien ini harus sering dipantau selama tes, dan tes tersebut dihentikan jika pasien mngalami takikardia, penurunan berat ekstrim atau hipotensi. Prosedur diagnostic yang lain adalah : a. pengukuran kadar vasopressin plasma yang dilakukan bersama dengan pengukuran osmolalitas plasma serta urin b. ujicoba dengan menggunakan desmopresin (vasopressin sintetik) c. pemberian infuse larutan saline hipertonis. Setelah diagnose diabetes insipidus dipastikan tetapi penyebab tidak jelas (misalnya cdera kepala), kondisi pasien harus dikaji dengan cermat untuk menemukan kemungkinan adanya tumor yang menyebabkan kelainan tersebut. 7. PENATALAKSANAAN MEDIS Tujuan terapi adalah : a. Untuk menjamin pergantian cairan yang adekuat b. Mengganti vasopressin (yang biasanya merupakan program terapetik jangka panjang), c. Untuk meneliti dan mengoreksi kondisi patologis intracranial yang mendasari. Penyebab nefrogenik memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Penggantian dengan Vasopresin. Desmopresin (DDAVP), yaitu suatu preparat sintetik vasopressin yang tidak memiliki efek vaskuler ADH alami, merupakan preparat yang sangat berguna karena mempunyai durasi kerja yang lebih lama dan efek samping uang lebih sedikit jika dibandingkan dengan preparat lain yang pernah digunakan untuk mengobati penyakit ini. Preparat ini diberikan intranasal dengan menyemprotkan larutan obat ke dalam hidung melalui pipa plastic fleksibel yang

24

sudah dikalibrasi. Dua hingga empat kali pemberian per hari telah dapat mengendalikan gejala diabetes insipidus. Preparat Lypresin (Diapid) merupakan preparat yang kerjanya singkat dan diabsorbsi lewat mukosa nasal ke dalam darah namun, kerja preparat ini terlampau singkat bagi penderita diabetes insipidus yang berat. Jika kita akan menggunakan jalur intranasal dalam suatu pemberian obat, observasi kondisi pasien untuk mengetahui adanya rinofaringitis kronis. Bentuk terapi yang lain adalah penyuntikan intra muscular ADH, yaitu vasopressin tannat dalam minyak, yang dilakukan bila pemberian intranasal tidak memungkinkan. Preparat suntikan ini diberikan setiap24 96 jam. Botol obat suntik harus dihangatkan dahulu atau diguncang dengan kuat sebelum obat disuntikan. Penyuntikan dilakukan pada malam hari agar hasil yang optimal dicapai pada saat tidur. Kram abdomen merupakan efek samping obat tersebut. Rotasi lokasi penyuntikan harus dilakukan untuk menghindari lipodistrofi. Mempertahankan Cairan. Klofibrat, yang merupakan preparat hipolipidemik memiliki efek antidiuretik pada penderita diabetes insipidus yang masih sedikit mengalami vasopressin hipotalamik. Klorpropamid (Diabenase) dan preparat tiazida digunakan untuk penyakit yang ringan karena kedua preparat tersebut menguatkan kerja vasopressin namun dapat terjadi reaksi hipoglikemik. Penyebab Nefrogenik. Jika diabetes insipidus disebabkan oleh gangguan ginjal, terapi ini tidak akn efektif. Preparat tiazida, penurunan garan yang ringan dan penyekat prostaglandin (ibuprofen, indometasin, serta aspirin) digunakan untuk mengobati bentuk nefrogenik diabetes insipidus. Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus sesuai dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti: Diuretik Tiazid Klorpropamid Klofibrat Karbamazepin

y y y y

25

8. KOMPLIKASI Dehidrasi berat dapat terjadi apabia jumah air yang diminum tidak adekuat Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hipernatremia dan hipokalemia. Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dapat terjadi gagal jantung kongesti.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIABETES INSIPIDUS

1. a.

PENGKAJIAN Riwayat : trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat, infeksi kranial, tumor paru. Riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama.

b.

Pemeriksaan fisik Gastro intestinal : polidipsi, BB turun Kardiovaskular : tanda dehidrasi( nadi cepat, TD turun, dll) Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat ) Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih, nocturia Integumen: membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastis.

c.

Pemeriksaan penunjang: Hipoosmolar urine BJ urine kurang dari 1.005 Gangguan elektrolit.

26

2.

ANALISA DATA y Data subyektif 1. Asal idiopatik 2. Poliuria 3. Polidipsia 4. Nocturia 5. Kelelahan 6. Konstipasi y Data obyektif 1. Trauma kepala 2. Bedah syaraf 3. Tumor hipotaamus 4. Trauma 5. Infeksi 6. Penurunan BB 7. Hipotensi ortostatik 8. Penurunan CVP 9. EKG mungkin terdapat takikardi 10. Penggunaan obat-obatan Misalnya : litium karbonat, penitoin (dilatin), demeklosiklin, aminoglikosida.

3.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan poliuria. 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia. 4. Anxietas berhubungan dengan perkembangan penyakit.

27

4.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx 1. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan poliuria.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan cairan pasien terpenuhi. NOC : Fluid balance Criteria hasil : 1. Mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan BB, BJ urin normal 2. TTV dalam batas normal. 3. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kuit baik, membrane mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan. Skala penilaian NOC : 1. tidak pernah menujukan 2. jarang menunjukan 3. kadang menunjukan 4. sering menunjukan 5. selalu menunjukan

NIC : Fluid management Intervensi : 1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, nadi adekuat, TD ortostatik) 3. Monitor Vital sign 4. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori harian 5. Kolaborasikan pemberian cairan IV 6. Dorong masukan oral

Dx. 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.

NOC : Status nutrisi

28

Indicator : 1. Stamina 2. Tenaga 3. Tidak ada kelelahan 4. Daya tahan tubuh Skala penilaian NOC : 1. tidak pernah menujukan 2. jarang menunjukan 3. kadang menunjukan 4. sering menunjukan 5. selalu menunjukan

NIC : Nutrition monitoring Intervensi : 1. BB dalam batas normal 2. Monitor adanya penurunan BB 3. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi 4. Monitor turgor kulit 5. Monitor kalori dan intake nutrisi 6. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

Dx. 3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia.

Tujuan : seteah diakukan tindakan keperawatan diharapkan pola tidur pasien tidak terganggu.

NOC : Sleep Criteria hasil : 1. Jam tidur cukup 2. Pola tidur baik 3. Kualitas tidur baik 4. Tidur tidak terganggu 5. Kebiasaan tidur.

29

Skala penilaian NOC : 1. tidak pernah menujukan 2. jarang menunjukan 3. kadang menunjukan 4. sering menunjukan 5. selalu menunjukan

NIC : Peningkatan tidur Intervensi : 1. Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat selama sakit. 2. Bantu pasien untuk mengidentifikasi factor yang menyebabkan kurang tidur. 3. Dekatkan pispot agar pasien lebih mudah saat BAK pada malam hari. 4. Anjurkan pasien untuk tidur siang. 5. Ciptakan lingkungan yang nyaman.

Dx. 4. Anxietas berhubungan dengan perkembangan penyakit.

Tujuan : setelah diakukan tindakan keperawatan diharapkan rasa cemas pasien dapat berkurang.

NOC : Control cemas Indikator : 1. Monitor intensitas cemas 2. Menyingkirkan tanda kecemasan 3. Merencanakan strategi koping 4. Menggunakan strategi koping yang efektif 5. Menggunakan tehnik relaksasi untuk mengurangi kecemasan Skala penilaian NOC : 1. tidak pernah dilakukan 2. jarang dilakukan 3. kadang dilakukan 4. sering dilakukan 5. selalu dilakukan

30

NIC : Penurunan kecemasan Intervensi : 1. Tenangkan klien 2. Jelaskan seluruh prosedur tindakan kapada kien dan perasaan yang mungkin muncul pada saat dilakukan tindakan. 3. Berikan informasi tentang diagnosa, prognosis dan tindakan. 4. Kaji tingkat kecemasan dan reaksi fisik pada tingkat kecemasan (takikardi, takipneu, ekspresi cemas non verbal) 5. Instruksikan pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi.

31

D. SINDROM SEKRESI HORMON ANTIDIURETIK YANG TIDAK SESUAI ( SIADH )


1. PENGERTIAN Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH; Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion) mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal.(Suzanne C.Smeltzer:2001). SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby). SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena sekresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993). SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001). SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001) Menurut kelompok SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior yang disebabkan oleh beberapa factor misalnya trauma, tumor, penyakit paru dan sebab-sebab yang lain yang dapat mengaibatkan peningkatan sekresi ADH yang berlebih dan terjadi hiponatremia.

2. ETIOLOGI Penyebab SIADH yaitu : a. Kelainan pada system saraf pusat, seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifium tremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan, trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident, pembedahan pada otak, tumor (karsinuma

32

bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. b. Beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dan nikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsung kelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah. c. Produksi dari vasopressin oleh sel tumor (seperti bronkogenik, pankreatik, kanker prostate dan limfoma dari duodenum, tymus dan kandung kemih adalah yang paling umum sering meyebabkan SIADH). (Black dan Matassarin, 1993) d. Factor lain yang menyebabkan SIADH : - Kelebihan vasopressin - Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak. - Proses inflamasi (virus dan bakteri pneumonia) - Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan ocytocin) - Penyakit endokrin seperti insufisiensi adrenal, mixedema dan insufisiensi pituitary anterior. - Penyakit paru seperti, infeksi:tuberculosis, pneumonia, abses, gagal napas akut, dan ventilasi tekanan positif. - Idiopatik seperti diagnosis eksklusi. e. Faktor Pencetus : 1. Trauma Kepala 2. Meningitis. 3. Ensefalitis. 4. Neoplasma. 5. Cedera Serebrovaskuler. 6. Pembedahan. 7. Penyakit Endokrin.

33

3. PATOFISIOLOGI Pengeluaran berlanjut dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi dilusional. Dalam kondisi hiponatremi menekan renin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na direabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal. Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa control umpan balik, walaupun osmolaritas plasma darah dan volume darah meningkat. Kelainan biokimiawi pada keadaan yang kronik, Na turun Kalium naik, kadang-kadang terdapat keadaan yang disertai semua kadar elektrolit dalam serum masih normal dan satu-satunya kelainan biokimiawi hanya hipoglikemi. Atrofi adrenal yang idiopatik menyebabkan korteks kolaps, sel-sel kolaps yang masih hidup mengalami pembesaran dengan sitoplasma eosinofil. ( Black dan Matassarin Jacob, 1993). Kadar natrium serum (dan karenanya osmolalitas) dalam keadaan normal ditentukan oleh keseimbangan asupan air, penyaluran zat terlarut oleh ginjal (suatu tahap penting dalam ekskresi air), dan retensi air di tubulus distal yang diperantarai oleh vasopressin. Penyakit di salah satu dari factorfaktor keseimbangan normal natrium ini, atau factor yang mengontrolnya, dan menyebabkan hiponatremia. Hiponatremia terjadi jika besar gangguan melebihi kapasitas mekanisme homeostasis untuk mengompensasi disfungsi yang terjadi. Karena itu, peningkatan biasa asupan air umumnya dikompensasi melalui diuresis air oleh ginjal. Pengecualiannya adalah (1)jika ingesti air berlangsung ekstrem (lebih besar daripada sekitar 18 L yang dapat diekskresikan oleh ginjal) atau (2) jika penyaluran zat terlarut oleh ginjal terbatas (misalnya pada deplesi garam) sehingga kemampuan ginjal mengekskresikan air bebas berkurang. Pada keadaan hipoadrenal, pengeluaran natrium melalui ginjal yang terjadi akibat ketiadaan aldosteron memiliki dua konsentrasi. Hal yang utama,deplesi volume akibat pengeluaran natrium ginjal menyebabkan pelepasan vasopressin; meskipun rangsangan utama untuk sekresi ADH adalah peningkatan osmolaritas plasma, pelepasan ADH juga dirangasang oleh rendahnya volume intravaskuler. Kedua, berkurangnya penyaluran zat terlarut ginjal mengganggu kemampuan ginjal untuk mengeluarkan kelebihan air, pada kasus ketika ingesti air melebihi pengeluaran air melalui rute non-ginjal.

34

Mekanisme patofisiologi di atas sebagian besar kasus SIADH belum diketahui sepenuhnya. Diperkirakan bahwa input baroreseptor dari paru terganggu pada penyakit-penyakit paru yang menyababkan SIADH. Lesi SSP yang menyebabkan SIADH diperkirakan menyebabkan gangguan pada jalur-jalur saraf yang menghambat vasopressin. Apapun mekanismenya, pada kebanyakan kasus hiponatremia SIADH sebagian dibatasi oleh sekresi peptide natriuretik atrium. Karena itu, hiponatremia berat hanya terjadi jika asupan air relatif meningkat, dan jarang terjadi edema. Terapi yang paling sederhana adalah pembatasan asupan air bebas dan pada kasus lesi paru atau SSP terapi penyakit yang mendasari.

35

Kelainan S S P (cedera serebrovaskuler, ensefalitis, meningitis, pembedahan, atrofi, trauma)

Neop (karsinom

Menstimu kelenja po

ADH

gin

Patoflow SIADH

Aldos

36

R eabsor

4. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :


1.

hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma, mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tapa oedema) sekitar 5-10 %. distensi vena jugularis. takhipnea kelemahan peningkatan BB sakit kepala mual dan muntah kekacauan mental. kejang generalisata. penurunan keluaran urine koma.

Berbagai manifestasi tersebut terjadi akibat pergesaran cairan osmotic dan edema otak serta peningkatan tekanan intracranial yang ditimbulkannya; pembengkakan otak yang dibatasi oleh ukuran tengkorak. Mekanisme fisiologis untuk melawan pembengkakan ini mencakup deplesi osmol intrasel, khususnya ion kalium. Semakin cepat perkembangan hiponatremia, semakin besar kemungkinan terjadinya edema otak dan peningkatan tekanan intracranial dan bahwa penyulit neurologis dan herniasi dapat menyebabkan kerusakan permanen. Namun, meskipun timbul secara perlahan, hiponatremia, pada kasus yang ekstrem (misalnya natriumserum <110 mEq/L) menyebabkan kejang dan gangguan status mental. Mielinolisispons sentral dapat terjadi dan menyebabkan kerusakan saraf permanen pada pasien dengan hiponatremia yang dikoreksi terlalu cepat.

5. PENATALAKSANAAN MEDIS Sindrom ini dapat ditangani dengan menghilangkan penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien. Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan melalui ginjal, maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan

37

meningkat ke nilai normal. Preparat diuretic (misalnya furosemid [Lasix]) dapat digunakan bersamasama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia berat. Tujuan penatalaksanaan pada SIADH yaitu: Mencari penyebabnya jika mungkin Ukur cairan elektrolit yang tidak seimbang Cegah komplikasi

y y y

Rencana non farmakologi Pembatasan cairan (control kemungkinan kelebihan cairan) Pembatasan sodium

y y

Rencana farmakologi: Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin Hiperosmolaritas, volume oedema menurun Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif. y Pengobatan khusus = prosedur pembedahan.

y y y y

Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut. Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain : a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi). b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.

38

c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi. d. Indicator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter. e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping. f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu. g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma. Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.

6. KOMPLIKASI komplikasi : Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfunsi sampai kejang otot,koma dan intoksikasi air.

39

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIAN DENGAN SIADH


A. PENGKAJIAN o o Pantau status cairan dan elektrolit. Monitor status neurologis yang berhubungan dengan hiponatremi dan segera lakukan tindakan untuk mengatasinya. o Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan dari 1 kg laporkan pada dokter).

Pengkajian Fisik Inspeksi - Vena leher penuh. Perkusi - Penurunan refleks tendon dalam. Auskultasi - Kardiovaskuler : Takikardia.

Pemeriksaan Diagnostik : Natrium serum menurun <135 M Eq/L. Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L,menandakan konservasi ginjal terhadap Na. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH. Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit. Klorida/bikarbonat serum:mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan DNA. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH. Ht,tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi. Pemeriksaan darah yang mengatur peningkatan kadar ADH disertai penurunan osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.

40

Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas,serum,hiponatremia,hipokalemia,peningkatan natrium urin.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Volume cairan dalam darah berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium. 3. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.

4. INTERVENSI KEPERAWATAN DX I : Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan terjadi keseimbangan cairan dan tidak ada oedem pada tubuh serta pengeluaran urin kembali seimbang. NOC : Fluid Balance Kriteria Hasil : 1. Tekanan darah normal. 2. Denyut nadi normal. 3. Denyut nadi teraba. 4. Tidak terjadi acites/oedema pada perut. 5. Masukan selama 24 jam seimbang. 6. BB tidak menurun. 7. Penegangan pada vena jugularis tidak teraba. 8. Hematokrit normal. 9. Turgor kulit baik.

NIC : Fluid/Electrolyte management. Intervensi : 1. Kaji keadaan umum pasien.

41

2. Kaji tanda-tanda vital. 3. Monitor tanda dan gejala peningkatan retensi urine. 4. Pantau masukan dan keluaran urine serta hitung keseimbangan cairan. 5. Berikan/batasi ciaran tergantung pada status volume cairan. 6. Kolaborasi medis untuk pemberian obat-obatan.

DX II : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan BB stabil,pasien bebas dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energi untuk beraktivitas kembali. NOC : Nutritional status:food and fluid intake. Kriteria Hasil : 1. Asupan nutrisi. 2. Asupan makanan dan cairan. 3. BB meningkat. 4. Kekuatan dapat terkumpul kembali. 5. Stamina NIC : 1. Nutrition Management 2. Nutrition terapi Intervensi : NIC I 1. Kaji BB 2. Berikan makanan tinggi kalori untuk peningkatan energi. 3. Berikan makanan tinggi Na. 4. Tingkatkan makanan yang mengandung protein,vitamin dan besi apabila dianjurkan. NIC II 1. Berikan lingkungan nyaman pada saat pasien makan. 2. Lakukan perawatan mulut sebelum pasien makan. 3. Sediakan makanan yang menarik untuk pasien agar pasien merasa tertarik. 4. Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus diberikan.

42

DX III : Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan tingkat kesadaran dapat meningkat kembali. NOC : Cognitive ability Kriteria hasil : 1. Pasien mampu berkomunikasi dengan baik. 2. Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya. 3. Orientasi pasien kembali normal. 4. Proses informasi bisa kembali lancar. NIC : Electrolyte management ; Hyponatremia. 1. Kaji keadaan umum pasien. 2. Monitor TTV. 3. Batasi aktivitas pasien untuk mengumpulkan energi. 4. Berikan larutan hipertonik (3%-5%) 3ml/kg/jam sesuai dengan keluhan hyponatremia. 5. Monitor fungsi ginjal. 6. Timbang BB.

43

BAB 3 PENUTUP

A. KESIMPULAN Hipopituitari adalah penurunan/tidak adanya sekresi hormon kelenjar hipofisis anterior. Hipopituitari sering di sebut juga hipofungsi kelenjar hipofisis. Diabetes Insipidus adalah sindroma yang ditandai dengan poliuria dan polidipsi akibat terganggunya sekresi vasopressin oleh system saraf pusat yang dapat disebut dengan diabetes insipidus sentral dan akibat kegagalan ginjal dalam rangsangan AVP dan ketidakmampuan responsive tubulus ginjal terhadap vasopressin yang dapat disebut dengan diabetes insipidus nefrogenik. Di manifestasikan dengan poliuria dan polidipsia. SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior yang disebabkan oleh beberapa factor misalnya trauma, tumor, penyakit paru dan sebab-sebab yang lain yang dapat mengaibatkan peningkatan sekresi ADH yang berlebih dan terjadi hiponatremia.

B. SARAN Penulis memberi saran kepada : 1. Para pembaca pada umumnya agar lebih menjaga ginjal kita agar selalu berfungsi dengan baik, dengan mengetahui penyakit-penyakit yang berkaitan dengan tubuh kita misalnya diabetes insipidus, SIADH, dan atau hipopituitary anterior maupun posterior seperti yang telah dibahas dalam makalah ini diharapkan mampu menggunakan koping yang efektif dan dapat mencegahnya serta menghubungi dokter untuk tindak lanjut berikutnya. 2. Para mahasiswa/i khususnya supaya lebih memahami konsep penyakit-penyakit dan atau hipopituitari itu sendiri agar mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hipopitutari anterior dan posterior.

44

DAFTAR PUSTAKA

Boughman, Diane C, JoAnn c Hackley.2000. Keperawatan Medical Bedah : Buku Saku Untuk Perawat Brunner & Sudarth. Jakarta : EGC. C. Long, Barbara.1996.Perawatan Medikal Bedah Edisi 3. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan keperawatan. Doengoes, Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: ECG. Ganang.W.F.1995.Buku Ajar Fisiologi kedokteran Edisi 14. Jakarta : EGC. Guyton.1987.Buku Ajar Fisiologi Manusia Penyakit Manusia. Jakarta : EGC. Guyton dan Hall.1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC. http://nikeriy.blogspot.com/p/askep-hiperpituitari.html.diakses:20 april 2011 http://syariar-yusrina.blog.friendster.com/2008/08/hipopituitari/ diakses:20 april 2011 http://sheez33.blogspot.com/2010/04/makalah-askep-hipopituitari.html diakses: 20april 2011 http://deoblogger.blogspot.com/2010/07/hipopituitari.html diaksese:20 april 2011 http://kesehatanstikes27.wordpress.com/2011/01/19/hipopituitari/ diakses: 20 April 2011 http://rina-penkes.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html diakses: 20 April 2011 http://www.scribd.com/doc/42064074/Sistem-Endokrin diakses: 20 April 2011 http://www.scribd.com/doc/52330602/hipotalamus diakses: 20 April 2011 http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/06/diabetes-insipidus.html. diakses: 12 Mei 2011 http://makalah-kesehatan-online.blogspot.com/2009/04/askep-diabetes-insipidus.html. diakses: 12 Mei 2011

45

http://www.scribd.com/doc/53754434/Diabetes-Insipidus.diakses: 12 Mei 2011 http://www.docstoc.com/docs/36661299/Diabetes-Insipidus.diakses: 25 Mei 2011 Mansjoer, Arif.2002.Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Cetakan 1. Jakarta : Media Aesculapius Tucker , Susan Martin. 1998. Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosa, dan Evaluasi. Jakarta : EGC. Price,Sylvia.A dan Wilson.1995.Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit.Jakarta: EGC Robbins.2007.Buku Ajar Patologi II edisi 7 cetakan 1 volume 2.Jakarta:EGC Rumahoro, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : EGC. Sudoyo, Aru.2009.Ilmu Penyakit Dalam edisi 5.Jakarta:Interna Publishing

46