Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN KELOMPOK PBL SISTEM TROPIS

MODUL II BINTIK-BINTIK MERAH DI KULIT

KELOMPOK 17
Mubaraq (C11107206) (C11108231) Kasmawati (C11108103) (C11108266) Ulfa Ansofolorita M (C11108121) (C11108285) Dara Nur Ilmi (C11108142) (C11108305) Rachmat Nugraha P (C11108161) (C11108324) Aulia Istiqamah S (C11108183) (C11108344) Livi Leonard L (C11108210) (C11108363) Andi Ayu Alfiani Qurrata Akyuni A Mutmainna R Agil Rumboko S Ivander Editrudes P M Isman Sandira Nurnyita Nabiu

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011

Skenario Ani 10 tahun diantar oleh ibunya ke dokter dengan keluhan bintik-bintik merah di kulit disertai gatal. Keluhan dialami sejak 1 minggu lalu yang makin lama semakin mengganggu. Daerah yang gatal sudah diberi bedak salisil namun tidak ada perubahan. Kata Kunci Anak Perempuan 10 tahun Bintik-bintik merah di kulit Gatal 1 minggu yang lalu Makin berat Diberi bedak salisil Pertanyaan 1. Anatomi, vaskularisasi dan persyarafan pada kulit? 2. Penyebab bintik merah? 3. DD?

Penyelesaian

1. Anatomi, vaskularisasi dan persarafan Kulit Epidermis a. Stratum korneum b. Stratum lusidum c. Stratum granulosum d. Stratum spinosum Dermis a. Papillaris (syaraf & pembuluh darah) b. Retikularis (kolagen, elastin,retikulin) Subkutis (jar.ikat lemak)

Rambut Medula Kortex Kutikula

Kuku Kelenjar kulit Kel.keringat Kel.sebasea

Persarafan panas (badan rufini) Dingin (badan krause) Rabaan (badan meissner) Tekanan (badan vater paccini)

Vaskularisasi Profundal (subkutis) Superficial (dermis)

2. Penyebab Bintik-bintik Merah di kulit Skabies Cutaneus Larva Migran Herpes Simpleks

Herpes Zoster Varicella Verucca Vulgaris Molluscum Contagiosum Morbus Hansen Infeksi Jamur (mikosis)

3. DD A. Skabies
Etiologi 1

Sarcoptes scabei var hominis


Patomekanisme 1

Seluruh siklus hidupnya mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari. Yang jantan mati setelah kopulasi, yang betina menggali terowongan di stratum korneum dan bertelur, setelah 3-5 hari menetas menjadi larva, dan 2-3 hari kemudian menjadi nimfa jantan dan betina. Kelainan kulit disebabkan tungau scabies dan garukan gatal akibat sensitisasi terhadap secret dan ekset tungau kurang lebih sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika, dll. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder. .
Gejala Klinik 1,9

Gatal Papul-vesikel-urtika Predileksi: sela-sela jari tangan, telapak tangan, pergelangan tangan, sebelah dalam, siku, ketiak, mammae, pusar, perut bagian bawah, genitalia eksterna dan bokong

Diagnosis dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda cardinal:

Pruritus nokturna ( gatal pada malam hari ) karena aktivitas tungau lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas. Umumnya ditemukan pada sekelompok manusia, misalnya mengenai seluruh anggota keluarga. Adanya terowongan/ kunikulus pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih/keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan itu ditemukan papul atau vesikel. Jika timbul infeksi sekunder ruam kulit menjadi polimorfi ( pustule, ekskoriasi, dll ). Tempat predileksi biasanya daerah dengan stratum korneum tipis, yaitu sela-sela jari tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, areola mammae dan lipat glutea, umbilicus, bokong, genitalia eksterna, dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan kaki bahkan seluruh permukaan kulit. Pada remaja dan orang dewasa dapat timbul pada kulit kepala

Menemukan tungau merupakan hal yang paling diagnostic. Pada pasien yang selalu menjaga hygiene, lesi yang timbul hanya sedikit sehingga diagnosis kadangkala sulit ditegakkan. Jika penyakit berlangsung lama, dapat timbul likenifikasi, impetigo, dan furunkulosis.

Gambaran klinis penderita scabies 10


Anamnesis tambahan 1

Pruritus Nokturna? Ada anggota keluarga atau lingkungan sekitar yang juga mengalami ? Tempat-tempat lesi, di sela-sela jari tangan?
Diagnosis 1

Mencari tungau Biopsi Irisan Biopsi-eksisional dan diperiksa dengan pewarnaan HE Dilihat pada mikroskop
Topikal Lini Pertama Permetrin 5 % krim

Penatalaksanaan 10

Lini Kedua Lindane (Gamma benzene Hexachloride) 1% losio; 0,3% gel Sulfur presipitatum 5% krim, 10% krim dan ointment Benzyl benzoate 10% losio Malathion 0,5% losio Sulfiram 5% sabun dan 25% solusio Keratolitik (contoh: asam salisil) Krotamiton 10% losio,krim Simptomatik Topikal Kortikosteroid potensi rendah-sedang Sistemik

Antihistamin (gol.sedative) kurangi rasa gatal Antibiotik oral (infeksi sekunder) Antiparasit : Ivermectin 0,2 mg/KgBB, SD, dapat diulang 2-3 dosis, 10-14 hari kemudian, tidak diindikasikan untuk anak di bawah 5 tahun, ibu hamil, dan menyusui

Prognosis 1

Dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat, syarat pengobatan dan menghilangkan factor predisposisi, penyakit ini dapat diberantas dan member prognosis yang baik. B. Herpes Zoster
Etiologi 1

Infeksi virus Varisela zoster


Patomekanisme 1

Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit berupa lesi baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Virus berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Lokasi kelainan kulit setingkat dengan daerah persarafan ganglion. Kadangkadang virus menyerang ganglion anterior bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala gangguan motorik.
Gejala Klinik 1

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal. Terdapat gejala prodromal sistemik ( demam, pusing. Malaise) maupun lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dll). Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh atau berwarna abu-abu, dapat menjadi pustule dan krusta. Kadang-kadang vesikel mengandung darah, disebut herpes zoster hemoragik. Dapat timbul infeksi sekunder sehingga menumbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks. Disamping gejala klinik dijumpai pemberaan kelenjar getah bening regional. Lokalisasi penyakit unilateral an bersifat dermatomal sesuai tempat persarafan. Kelainan motorik lebih sering berupa kelainan sentral daripada perifer. Terdapat hiperestesi pada daerah yang terkena kelainan pada muka. Sering disebabkan oleh gangguan nervus trigeminus dengan ganglion gaseri atau nervus fasialis dan otikus dari ganglion genikulatum. Pada herpes zoster oftalmikus terjadi infeksi cabang pertama nervus trigeminus yang menimbulkan kelainan pada mata serta cabang kedua dan ketiga yang menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya. Sindrom ramsay hunt diakibatkan gangguan nervus fasialis dan otikus sehingga memberikan gejala paralisis otot muka atau disebut paralisis bell, kelainan kulit sesuai tingkat persarafan, tinnitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistamus dan nausea, juga gangguan pengecapan. Pada herpes zoster abortif penyakit berlangsung dalam waktu singkat dan

kelainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritema. Kelainan kulit pada herpes zoster generalisata adalah unilateral dan segmental ditambah yang menyebar secara generalisata berupa vesikel soliter dan ada umbilikasi. Kasus ini terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah, misalnya pada pasien limfoma malignum. Neuralgia pasca herpetic adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan, dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradiasi nyeri bervariasi dalam kehidupan sehari-hari. Cenderung dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster di atas usia 40 tahun.

Gambaran klinik penderita Herpes zoster Th. IV-VIII 11


Anamnesis tambahan 11

Biasanya diawali gejala prodromal lokal dan sistemik berupa demam dan nyeri daerah lesi.

Setelah itu, timbul kelainan kulit dapat berupa eritema, papul dan vesikel yang cepat membesar dan menyatu membentuk bulla.

Vesikel berkelompok dan unilateral sesuai dermatom kulit yang terkena.

Vesikel awalnya berwarna jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh--- pecah----krusta

Diagnosis 11

Pemeriksaan Tzank dapat di temukan sel datia berinti banyak Biakan jaringan Imunofluoreseni

Penatalaksanaan 11 Sistemik - Simptomatik Analgetik - Infeksi sekunder Anti biotik - Antiviral Asiklovir 5 x 800 mg/hari slm 7 hr Valasiklovir 100 mg tiap 8 jam slm 7 hr Famsiklovir 200 mg/hari slm 7 hr -Imonostimulator---------- Isoprenosin Topikal - Talk bismuth subgalat - Zincum oksida 10 % - Kalamin lotion -Erosif dan basah Kkompres - Salep Anti biotik - Pada mata diberikan salep mata

Prognosis 1

Umumnya baik. Pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dimi

C. Herpes Simpleks
Etiologi 1

Virus Herpes simplesks (VHS) tipe I dan tipe II adalah virus Herpes hominis yang termasuk virus DNA.
Patomekanisme 2

Infeksi terjadi pada pejamu yang rentan melalui pajanan virus pada kulit/permukaan mukosa yang terkelupas oleh virus. Setelah inokulasi, virus menuju ke ganglion sensorik dimana virus bereplikasi dan menetapkan latensi. Rekurensi terjadi jika virus kemudian berimigrasi sepanjang saraf snsoris, bereplikasi dan menghasilkan suatu lesi local yuang khas; latensi seumur hidup dan rekurensi periodic adalah cirri khas dari infeksi. Reaktivasi dapat disebabkan oleh paparan sinar ultraviolet, stress, perubahan hormonal, imunosupresi, dan infeksi lainnya. Histology dari lesi kulit menunjukkan degenerasi balon selular, kondensasi kromatin nuklir dan pembentukan giant sel multinuclear. Infeksi yang menyebarterjadi ketika pejamu tidak mampu untuk mengendalikan replikasi virus yang mengarah ke viremia dan keterlibatan multi organ. Hal ini biasanya terlihat pada neonates dan pada orang yang terganggu sistem kekebalannya dan sangat jarang pada pejamu yang stabil sistem imunnya. Beberapa factor imunologi bertanggung jawab untuk kekebalan terhadap virus herpes simpleks belum sepenuhnya dipahami. Baik antibody maupun imunitas seluler mempengaruhi keparahan dan frekuensi dari rekurensi. Virus herpes simpleks juga diyakini menekan imunitas bawaan dengan menekan produksi interferon alfa dan interferon beta. Selain itu, titer antibody yang memediasi antibody dependent cellular cytotoxicity berbanding terbalik dengan infeksi neonatal..
Gejala Klinik 1,3

Masa inkubasi umumnya berkisar anara 3-7 hari, tapi dapat lebih lama. Distribusi dibagian kulit mana saja,pslinh drtinh fi mulut, termasuk lidah, palatum, mukosa pipi, gingival, penyakit rekuren. Infeksi primer berlangsung kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik misalnya demam, malaise, anoreksia,dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Gambaran dapat berupa vesike, pustule dan papul.

Fase laten tidak ditemukan gejala klinis, tapi VHS dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif. Penularan dapat terjadi pada fase ini akibat pelepasan virus terus berlangsung meskipun dalam jumlah sedikit. Infeksi yang rekurens terjadi jika reaktivasi VHS pada ganglion dorsalis menvapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Dapat dipicu oleh trauma fisik, demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual dll, trauma psikis seperti gangguan emosional, obat-obatan kortikosteroid dan imunosupresif, menstruasi dan dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang. Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan berlangsung kirakira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodormal local sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Dapat timbul pada tempat yang sama atau tempat lain atau disekitanya.

Anamnesis tambahan 1,3

Vesikel, pustul pada lidah, mulut dan tempat predileksi lainnya Demam, malaise Pembengkakan kelenjar getah bening Tergantung pada fasenya
Diagnosis 4, 12

Percobaan Tzanck sel datia berinti banyak & badan inklusi intranuklear. Pemeriksaan antibody dengan teknik fluoresensi langsung Kultur jaringan

Penatalaksanaan 12

Terapi episode klinis pertama dari herpes genital:

Asiklovir 400 mg,3x sehari7-10 hari

atau
Asiklovir 200 mg,5x sehari7-10 hari

atau
Valasiklovir 1g,2x sehari7-10 hari

atau
Famsiklovir 250mg,3x sehari7-10 hari

Terapi episode rekuren dari herpes genital:


Asiklovir 400 mg,3x sehari5 hari

atau
Asiklovir 200 mg,5x sehari5 hari

atau
Asiklovir 800 mg,2x sehari5 hari

atau
Famsiklovir 125mg,2x sehari5 hari

atau
Valasiklovir 500mg,2x sehari5 hari

Terapi tambahan agar imunitas meningkat


Prep. lupidon H VHS 1 Prep. Lupidon G VHS 2.

Isoprinosin
Prognosis 1

Prognosis baik bila Pengobatan dilakukan secara dini dan tepat, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurens lebih jarang. D. Cutaneus Larva Migrans
Etiologi 4

Larva Ancylostomata caninum / Ancylostomata braziliense


Patomekanisme 5

Pada cutaneus larva migrans, siklus hidup parasit dimulai ketika telur yang berasal dari kotoran hewan menjadi larva di tanah berpasir yang hangat dan lembab. Mereka awalnya memakan bakteri tanah dan berganti bulu dua kali sebelum tahap infektif yang ketiga. Dengan menggunakan protease, larva menembus folikel, celah-celah atau kulit utuh dari host baru. Setelah menembus stratum korneum, larva melepaskan kutikulanya. Manusia menjadi host secara tidak disengaja, dan larva diyakini kekurangan enzim koagenase yang dibutuhkan untuk penetrasi membrane basalis untuk menginvasi dermis. Oleh karena itu, cutaneus larva migrans masih terjebak pada kulit jika manusia yang terinfeksi. Gejala Klinik Lokalisasi : terutama punggung tangan, kaki, anus, bokong, paha dan telapak kaki Efloresensi dan sifatnya: garis merah berkelok-kelok, merupakan kumpulan papul atau vesikel Pruritus, eritematous papul / vesikel Serpigenous / snake like, sedikit terangkat, terowongan yang eritem dengan lebar 2-3 mm dan panjang 3-4 cm dari tempat penetrasinya. Nonspesifik dermatitis Vesikel dengan cairan serous Panjang bertambah 1-2 cm/ hari Gejala sistemik berupa eosinifilia perifer, imgrasi infiltrate paru dan meningkatnya IgE, tapi jarang terlihat.

Anamnesis tambahan 5

Predileksi? Bentuk lesi seperti terowongan? Riwayat bermain pasir?


Diagnosis 5

Peripheral eosinifilia pada perhitungan CBC Peningkatan IgE Biopsi sampel pada atas terowongan

Penatalaksanaan 5, 6

Tiobendazole topical 10% 4 kali sehari dalam 1 minggu pada kulit normal sekitar lesi untuk lesi awal Solusio tiobendazole 2% dalam DMSO Tiobendazol topical + kortikosteroid topical secara oklusi dalam 24-48 jam Oral tiobendazole untuk lesi yang menyebar atau kegagalan pada topikal

Prognosis 6

Penyakit ini akan sembuh sendiri. Sekitar 50% larva mati dalam 12 minggu tanpa terapi
E. Varicella 6 Etiologi

Virus Varicella zoster Patomekanisme

Virus masuk ke dalam tubuh melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas atau orofaring, kemudian mengalami multiplikasi awal setempat, dan virus yang meyebar ke pembuluh darah dan saluran limfe (viremia primer). Kemudian virus akan dimakan oleh sel-sel retikuloendotelial. Disini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (periode inkubasi). Pada masa ini, infeksi dihambat oleh imunitas nonspesifik. Pada kebanyakan individu, replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya sehingga dalam waktu 2 mingg setelah infeksi, terjadi viremia yang lebih hebat yakni vitemia sekunder. Hal ini menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh, lewat aliran darah terutama ke kulit dan membrane mukosa. Gejala Klinik Masa tunas berkisar antara 8-12 hari Pada anak-anak, stadium prodormal jarang dijumpai Pada anak yang lebih besar didahului gejala prodormal seperti demam, malaise, sakit kepala, anoreksia, sakit punggung dan beberapa batuk kering selama 1-3 hari Setelah prodromal, terjadi stadium erubsi dimana terbntuk vesikula yang khas seperti tetesan embun. Vesikula jadi pustule yang pecah menjadi krusta yang peralihannya hanya memakan waktu selama 8-12 jam saj. Vesikel yang baru timbul di vesikel lama akan memberi kesan stadium erupsi bergelombang Penyebaran lesi terutama di daerah badan lalu menyebar ke muka dan ekstremits Dekrustasi sempurna biasanya terjadi setelah 1-3 minggu

Anamnesis tambahan Gejala prodromal Vesikula tetesan embun Penjalaran lesi Erupsi Lesi bergelombang Diagnosis

Pemeriksaan sediaan apus secara Tzanck Pemeriksaan mikroskop electron cairan vesikel Material biopsy Tes serologic

Penatalaksanaan Tidak ada terapi spesifik Untuk panasnya dapat diberi asetosal atau antipiretika lainnya Bila ada gatal beri antihistamin oral Topial diberi bedak Bila terjadi infeksi sekunder baru di beri antibiotic Istirahat adalah yang terpenting Dapat diberi asiklovir

Prognosis Dengan perawatan teliti, dan memperhatikan higiene, prognosis penakit lebih baik. F. Moluskum Kontangiosum
Etiologi 6

Molluscum contagiosum virus (pox virus)


Patomekanisme 6

Virus masuk melalui luka kecil, kemudian merusk epidermis dan masuk ke sitoplasma sel stratum malphigi dan stratum granulare. Sel yang terinfeksi, di antaranya sel-sel normal, akan tumbuh lebih cepat disbanding sel normal dan akan menembus epidermis bagian atas.

Antigen virus terdapat di dalam sel yang terinfeksi dan 90% pendeita mengalami penyebaran antibody terhadap antigen ini. Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan imunofluoresensi.
Gejala Klinik 6

Lesinya berupa papula kecil berukuran antara 3-6 mm Lokalisasi biasanya dimana saja, muka leher lengan, badan, genitalia Lesi dapat bergerombol atau tersebar, berwarna putih seperti lilin atau merah muda, dome shaped, sering dengan dele pada bagian sentralnya dan terletak di atas dasar kulit berwarna kemerahan.

Papula tersebut berisi benda putih, seperti nasi, yang tidak lain adalah badan moluskum

Anamnesis tambahan 6

Lesi ukuran 3-6 mm Benda moluskum Dasar lesi kemerahan


Diagnosis 1

Secara histopatologis dijumpai badan moluskum yang mengandung partikel virus


Penatalaksanaan 1

Mengeluarkan massa badan moluskum dengan alat seperti ekstraktor komedo, jarum suntik atau karet Bedah beku dengan karbon dioksida Periksa pula pasangan seksual Perbaiki hiegenitas

Prognosis 1

Baik. Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini tidak jarang residif.

G. Infeksi Jamur
Etiologi 7

Trycophyton, Microsporum, Epidermophyton


Patomekanisme 1

Infeksi dimulai dengan kolonisasi hifa atau cabang-cabangnya di dalam jaringan keratin yang mati. Hifa ini menghasilkan enzim keratolitik yang berdifusi ke dalam jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi peradangan. Pertumbuhan jamur dengan pola radial di dalam stratum korneum menyebabkan timbulnya lesi kulit sirsinar dengan batas yang jelas dan meninggi yang disebut ringworm..
Gejala Klinik 7 Bervariasi, ergantung tempat dan respon imun Biasanya ada sisik pada permukaan dan eritem yang paling ditandai pada bagian ujung yang aktif ( active edge ) Jika terdapat reaksi inflamasi, maka terdapat formasi pustule yang jika berat akan bertransformasi menjadi boggy swelling

Anamnesis tambahan 7 Sisik pada permukaan lesi Eritem pada permukaan lesi ujung Pustule Diagnosis 7 Jamur dapat terlihat pada lapisan atas kulit bersama dengan neutrophils pada pewarnaan PAS

Penatalaksanaan 1 Kebanyakan infeksi berespon dengan terbinafine krim 1% . infeksi lebih dalam dan reaksi inflamasi lebih baik diobati secara sistematik Prognosis
1

Kebanyakan infeksi berespon dengan baik. Biasanya dibutuhkan steroid topical lemah untuk mengatasi reaksi inflames. Relaps biasa terjadi.

H. Verucca vulgaris
Etiologi 6

Human papiloma virus


Patomekanisme 6

Veruka merupakan lesi hiperplastik epithelial. Di sini terjadi akantosis irregular dan hiperkeratosit. Bagian fokal sel yang mengalami vakuolisasi secara irregular menembus stratum granulosum dan menimbulkan penonjolan parakeratotik di stratum korneum, yang terdiri atas bahan inklusi basofilik di dalam inti. Sel stratum spinosum bagian bawah dan stratum basalis tidak terkena.
Gejala Klinik 6

Bentuk ini paling sering ditemukan pada anak-anak, tetapi dapat pula pada dewasa dan orang tua. Tempat predileksi utamanya adalah ektremitas bagian ekstensor. Pada anak, lesinya timbul multiple dan cepat meluas, karena autoinokulasi/garukan fenomena koebner, sedang pada orang dewasa lesi ini jarang didapatkan dalam jumlah banyak. Pada keadaan awal, ukurannya biasanya hanya sebesar pentol jarum dengan permukaan halus dan mengkilat. Dalam waktu beberapa minggu ata bulan kian membesar dan permukaannya menjadi kasar, berwarna abu-abu, kecoklatan atau kehitaman. Kadang-kadang berupa lesi bergabung satu sama lain, menimbulkan plak verukosa.

Anamnesis tambahan 6

Lesi yang multiple dan cepat meluas Membesar Awal sebesar pentul jarum Warna abu-abu atau kecoklatan atau kehitaman
Diagnosis 4

Hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, akantosis pada epidermis Pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang kronik pada dermis

Penatalaksanaan 4

Kuret dan elektrodesikasi ringan Bedah krio atau cryosurgery dengan nitrogen cair Asam trikloroasetat 50-80% Keratolitik asam salisilat 20%, asam laktat 10%

Prognosis 4

65% sembuh spontan dalam 2 bulan I. Morbus Hensen Tipe akut Etiologi Mycobacterim leprae Patomekanisme

Transmisi belum diketahui pasti kulit, sal. napas, sal. cerna. Sebagian besar infeksi subklinis sembuh spontan. Sebagian kecil timbul gejala klinis. Tipe ditentukan imunitas seluler. Predileksi kuman saraf tepi (sel Schwann).

Gejala Klinik Nyeri lengan dan tungkai Nodus eritem Cardinal sign: 1. Hilang rasa (anastesi). 2. Pembesaran saraf tepi. 3. Lesi kulit yang khas. 4. Adanya M.leprae pada sediaan hapus kulit.
Anamnesis tambahan

Lesi Hipopigmentasi Riwayat lepra Riwayat pengobatan

Diagnosis

Pemeriksaan BTA

Penatalaksanaan

Mb

Rifampisin : 600 mg sekali sebulan Klofasimin : 300 mg/bln (pengawasan)

50 mg/hari (tanpa pengawasan) DDS : 100 mg/hr atau 1-2 mg/kgbb tanpa pengawasan Pengobatan selama 1 thn atau 12 dosis dlm 12 18 bln PB

Rifampisin & DDS seperti diatas

Lesi kulit 2 5 diberikan 6 dosis dalam 6-9 bln Lesi tunggal : Rifampisin 600 mg, Ofloxasin 400 mg & Minocin 100 mg dosis tunggal (ROM)

DAFTAR PUSTAKA
1. Kapita Selekta kedokteran Jilid 2. Arif Mansjoer, dkk. 2000. Jakarta : Media Aesculapius
2. Pediatric

Herpes

Simplex

Virus

Infection

dalam

Medscape

reference.

http://reference.medscape.com/medicalstudent . Swetha G Pinniti, M.D. Maret, 8, 2011. (4/30/2011). 3. Dermatologi praktis. Beth G. Goldstein, dkk. 2001. Jakarta : Penerbit hipokrates 4. Atlas Berwarna, Saripati Penyakit Kulit. Siregar DTM. 1996. Jakarta : ECG
5. Cutaneus

Larva

Migrans

dalam

Medscape

Reference.

http://reference.medscape.com/medicalstudent . Lydia Ajuzych, MD. November 2009 . (4/30/2011) 6. Ilmu Penyakit Kulit. Prof Dr. Marwati Harahap. 2000. Jakarta : Hipokrates 7. An atlas of diagnosis and management General Dermatology. John, SC. 2007. UK: Oxford
8. Skin

Anatomy dalam http://emedicine.medscape.com/article/1294744.overview .

Bardia Amirlak, MD. 2005 9. Bahan kuliah scabies dr. A. M Adam, sp KK (K) 10. Slide Kuliah Skabies 11. Slide kuliah A.M Adam. 2009 12. Slide Kuliah herpes simpleks A. M Adam