LAPORAN PENDAHULUAN

Acute Respiratory Distress Syndrom/ARDS

Di Susun oleh :
ASEP SUBANGGA
0433131420115045

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

KHARISMA KARAWANG
2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
KASUS: Acute Respiratory Distress Syndrom/ARDS

A. DEFINISI
Acute Respiratory Distress Syndrom /ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan
untuk mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50
mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
(hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, hal: 616)
Acute Respiratory Distress Syndrom /ARDS, juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik, adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. (Brunner & Sudarth, hal: 615).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrom) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam
darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat
memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel –sel
tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan
menjadi lebih besar.

B. ETIOLOGI (PATOFISIOLOGI:Konsep klinis proses-proses penyakit,E/6, Vol. 2)

1.     Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal

2.      Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor
pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot
 pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan
sangatmempengaruhiventilasi.

3.      Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4.      Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan
yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut
dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas.
Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk
memperbaiki patologi yang mendasar.

5.      Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan
oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma
bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang
menyababkan gagal nafas.

C. PATOFISIOLOGI (Brunner & Sudarth; Keperawatan medikal bedah,E/8, Vol. 1)

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas
yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan
penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan
asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. 
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
 memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di
bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi
bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek
yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau
dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

D. MANIFESTASI KLINIS (PATOFISIOLOGI:Konsep klinis proses-proses penyakit,E/6,

Vol.2)
Gejala klinis utama pada kasus ARDS:
1.      Peningkatan jumlah pernapasan
2.      Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3.      Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4.      Penurunan kesadaran mental
5.      Takikardi, takipnea
6.      Dispnea dengan kesulitan bernafas
7.      Terdapat retraksi interkosta
8.      Sianosis
9.      Hipoksemia
10.  Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11.  Auskultasi jantung: BJ normal tanpa murmur atau gallop     

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK (PATOFISIOLOGI:Konsep klinis proses-proses

penyakit,E/6, Vol. 2)

Pemeriksaan laboratorium 
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
 c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2,
dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg,
dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

F. PENATALAKSANAAN MEDIS (Brunner & Sudarth; Keperawatan medikal bedah,E/8,

Vol. 1)
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan
segera, antara lain:
1.      Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai
efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen
100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.

2.     Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan
untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali
membaik. Dua tujuan tambahan adalah:
a.      Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b.      Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3.      Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan
kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan
dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4.      Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab
pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi
kebutuhan normal.

5.      Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya
banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan
dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.

6.      Pemeliharaan Jalan Napas

Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti
melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan kosentrasi
oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi: mengetahui waktu penghisapan,
tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.

7.      Pencegahan Infeksi
 Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.

8.      Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi
parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan
memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk
pada otot inspirasi.

G. PENGKAJIAN
Pengkajian primer
1. Airway: Mengenali adanya sumbatan jalan napas
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
d. Jalan napas bersih atau tidak
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
b. Frekuensi pernapasan : cepat
c. Sesak napas atau tidak
d. Kedalaman Pernapasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f. Reflek batuk ada atau tidak
g. Penggunaan otot Bantu pernapasan
h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
i. Irama pernapasan : teratur atau tidak
j. Bunyi napas Normal atau tidak
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
 a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b. adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang
d. Riwayat pengobatan
e. Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik
1. Mata 
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit 
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema 
e. Edema periorbital
3. Jari dan kuku
a. Sianosis 
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir 
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut 
5. Hidung 
a. Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher: Adanya distensi/bendungan 
7. Dada 
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau
obstruksi jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan 
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga
pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
 e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan 
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)

H.  DIAGNOSA KEPERAWATAN (Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa

Keperawatan)
1. Gangguan pertukaran gas b.d membran kapiler alveoli
2. Ketidak efektifan pola nafas b.d kelemahan otot-otot pernafasan
3. Ketidak efektifan bersihan jalan nafar b.d mukus berlebih

I.  INTERVENSI
No DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1 Diagnosa : gangguan
pertukaran
gasberhubungan dengan
membran kapiler alveoli
( 00030)
Label: domain 3 eliminasi status
dan pertukaran
Kelas: 4 fungsi pernafasan
Definisi kelebihan atau
kekurangan oksigenasi
atau eliminasi
karbondioksida di
membran kapiler alveolar
Batasankarakteristik:
DS : Dispnea
NOC NIC
Nursing outcomes Nursing intervention
clasification classification
Setelah dilakukan asuhan          bantuan
keperawatan selama 2 hari. ventilasi:meningkatkan pola
Diharapkan klien dapat pernafasan spontan yang
merasakan kenyamanan. optimal dalam memaksimalkan
Dengan KH : pertukaran O2 danCO2 dalam
paru
pernafasan :pertukaran
gas: pertukaran O2 dan CO2 
di alveoli untuk
mempertahankan
konsentrasi gas darah
alveoli
 DO : sianosis,hipoksia, hip
oksemia
2 Diagnosa :ketidakefektifa
n pola nafas berhubungan
dengan kelemahan otot-
otot pernafasan (00032)
Label: domain 4
Aktivitas/istirahat ·     Status pernafasan :
Kelas: 4 respons
kardiovaskular/pulmonal
Definisi : inspirasi dan/
atau ekspirasi yang tidak
memberi ventilasi yang ·     Status respirasi :
adekuat.
Batasan karakteristik:
DS : Dispnea
DO : Takipnea,Penurunan
tekanan,inspirasi dan
ekspirasi
3 Diagnosa : Ketidak
efektifan bersihan jalan
nafas berhubungan dengan
mukus berlebih (00031)
Label: domain
11keamanan
/perlindungan.
Kelas: 2. Cedera fisik .
cedera atau bahaya pada
tubuh
Definisi :ketidakmampuan
untuk membersihkan
sekret atau obstruksi
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 2 hari          mefasilitasi kepatenan jalan
Diharapkan klien dapat
merasakan kenyamanan.
Dengan KH:
kepatenan jalan nafas :jalan
nafas trakeobronkial bersih
dan terbuka untuk
pertukaran  gas
ventilasi:pergerakan udara
kedalam dan keluar paru
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 2 hari
Diharapkan klien dapat
merasakan kenyamanan.
Dengan KH:
 Pengisapan jalan
nafas mengeluarkan sekret
dari jalan nafas dengan
memasukan kateter
pengisap jalan nafas oral
dan atau trakea .
 Pencegahan
aspirasi : tindakan personal
Manajemen jalan nafas
udara
         Pengisapan jalannapas :
mengeluarkan secret
jalan napasdengan caramemasu
kankateter pengisapke dalam ja
lannapas oral atautrakea pasien
         Bantuan ventilasi:meningk
atkanpola pernafasanspontan y
ang optimal
sehinggamemaksimalkanpertuk
aran  O2dan CO2 di dalamparu
Manajemen jalan nafas
 Mefasilitasi kepatenan
jalan udara
 Pengaturan posisi:
posisi pasien atau bagian tubuh
pasien secara sengaja untuk
memfasilitasi kesejatraan
fisiologi dan psikologis.
 Bantuanventilasi:
meningkatkan pola nafas
spontan yang optimal , yang
memaksimalkan
pertukaranO2 dan CO2dalam
 saluran pernafasan guna
mempertahankan jalan
nafas yang bersih
Batasan karakteristik:
DS : Dispnea
DO : Sputum berlebih
untuk mencegah masuknya paru
cairan dan partikel padat
kedalam paru
 Status pernafasan
ventilasi: pergerakan udara
masuk dan keluar paru.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Brunner & Sudarth. 2001. Buku ajar keperawatan medikal bedah,E/8, Vol. 1. Jakarta; EGC

Price, Sylvia., dan Wilson, Lorraine. 2005. PATOFISIOLOGI: Konsep klinis proses-proses
penyakit,E/6, Vol. 2.Jakarta; EGC