TESIS
Oleh
TESIS
Oleh
TESIS
Oleh
TESIS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya
yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu
perguruan tinggi, dan sepanjang sepengetahuan saya juga tidak
terdapat karya atau pendapat yang pernah dituliskan atau diterbitkan
oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan
disebutkan dalam daftar pustaka.
Menyetujui
Pembimbing I
Mengetahui / mengesahkan
PANITIA TESIS
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah
Utara.
Malik Medan dan guru penulis yang tidak pernah bosan dan penuh
memberikan masukan-masukan
ini.
4. Dr. Kiki M.Iqbal, Sp.S, Dr. Aldy S. Rambe, Sp.S (K) dan Dr. Rusli
Dhanu, Sp.S (K), selaku pembimbing penulis yang dengan sabar dan
5. Guru-guru penulis: Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S (K); Prof. Dr.
Darulkutni Nasution, Sp.S (K), (Alm.) Dr. Muchtar Nasution, Sp.S, Dr.
Darlan Djali Chan, Sp.S; Dr. Irsan NHN Lubis, Sp.S; Dr. Kiking
Ritarwan, MKT, Sp.S(K); Dr. Iskandar Nasution, Sp.S, FINS, Dr. Puji
Pinta O. Sinurat, Sp.S; Dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S; Dr. Cut Aria
Arina, Sp.S; (Alm.) Dr. S. Irwansyah, Sp.S; Dr. Kiki M.Iqbal, Sp.S; Dr.
Alfansuri Kadri, Sp.S; Dr. Dina Listyaningrum, Sp.S, MSi.Med; Dr. Aida
Fithrie, Sp.S, Dr. Antun Subono, Sp.S, M.Sc, Dr. Fasihah Irfani Fitri,
M.Ked(Neu), Sp.S, Dr. RA. Dwi Pujiastuti, M.Ked(Neu), Sp.S dan guru-
guru lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, yang
Spesialis Saraf.
7. Drs. Abdul Jalil Amri Arma, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang
Klinik ini, serta berbagai pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu
10. Semua pasien stroke akut yang telah bersedia ikut serta untuk
11. Kedua orang tua yang sangat penulis hormati dan sayangi H. Ibrahim
AR dan Hj. Elmiaty Zen, SKM yang telah bersusah payah dengan cinta
12. Ucapan terima kasih kepada kedua Bapak / Ibu mertua saya, Mohd.
semangat dan nasehat serta doa yang tulus agar tetap sabar dan
cinta dan kasih sayang dalam suka dan duka, saya ucapkan
pendidikan dan menjadi alasan saya untuk terus maju dan tidak
menyerah.
Amin.
Penulis
Riwayat Pendidikan
1. Sekolah Dasar di SD Neg. 060884 Medan tamat tahun 1993.
2. Sekolah Menengah Pertama di SMP Neg 8 Medan tamat tahun 1996.
3. Sekolah Menengah Umum di SMU. Negeri 4 Medan tamat tahun 1999.
4. Fakultas Kedokteran di Universitas Islam Sumatera Utara tamat tahun
2006.
Riwayat Pekerjaan
Juni 2006 – Desember 2008 : Dokter PTT di RSUD Simeulue-NAD
Januari 2010 – sekarang : PNS RSUD Simeulue-NAD
HALAMAN
DAFTAR ISI i
DAFTAR SINGKATAN v
DAFTAR LAMBANG vi
DAFTAR TABEL vii
DAFTAR GAMBAR viii
DAFTAR LAMPIRAN ix
ABSTRAK x
ABSTRACT xi
BAB I. PENDAHULUAN 1
I.1. Latar Belakang 1
I.2. Perumusan Masalah 6
I.3. Tujuan Penelitian 7
I.3.1. Tujuan Umum 7
I.3.2. Tujuan Khusus 7
I.4. Hipotesis 8
I.5. Manfaat Penelitian 8
I.5.1. Manfaat Penelitian untuk Peneliti 8
I.5.2. Manfaat Penelitian untuk Ilmu Pengetahuan 8
I.5.3. Manfaat Penelitian untuk Masyarakat 8
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 9
II.1. STROKE ISKEMIK 9
II.1.1. Definisi 9
II.1.2. Epidemiologi 10
II.1.3. Klasifikasi stroke 11
II.1.4. Faktor Resiko 14
II.1.5. Patofisiologi 16
II.2. MARKER INFLAMASI 17
II.2.1.Leukosit 17
II.2.2. C-reactive protein 22
II.3. PROCALCITONIN 24
II.3.1.Kelompok Protein CAPA 27
II.3.2. Sintesis mRNA Pada Beberapa Tipe Sel 28
II.4. STROKE –ASSOCIATED INFECTIONS (SAI) 26
II.4.1. Definisi Stroke-Associated Infections (SAI) 26
α = alfa
β = beta
L = liter
ml = mililiter
n = Besar sampel
ng = nanogram
p = Tingkat kemaknaan
Po = Proporsi → 0,172
Po-Pa = Beda proporsi yang bermakna (0,20)
Pa = Perkiraan proporsi yang diteliti → 0,372
Z(1-α/2) = Deviat baku alpha; untuk α = 0,05 → Z(1-α/2)= 1,96
Z(1-β) = Deviat baku beta; untuk β = 0,10 → Z(1-β) = 1,282
% = Persen
Latar Belakang : Salah satu komplikasi dari stroke adalah infeksi. Infeksi
dapat terjadi pada hari pertama setelah stroke iskemik yang dapat terjadi
sekitar 23-65% pasien. Untuk itu digunakanlah berbagai macam
pemeriksaan untuk memprediksi terjadinya stroke-associated infection. Ini
berguna sebagai prediksi awal untuk pasien-pasien yang mempunyai
faktor resiko dan menurunkan infeksi pasca stroke dan mortalitas pada
pasien stroke iskemik.
Metode : Penelitian ini merupakan studi potong lintang pada 51 pasien
stroke iskemik akut, yang diambil antara tanggal September 2013 hingga
Maret 2014 yang di rawat di RSHAM. Sampel darah dari pasien stroke
iskemik akut yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi akan diperiksa
nilai procalcitonin (PCT), leukosit, monosit dan HsCRP dan diulang pada
hari ketiga rawatan. Data dianalisa dengan menggunakan uji regresi
logistik untuk melihat resiko kejadian sedangkan untuk melihat sensitifitas
dan spesifitas dari masing-masing marker digunakan uji diagnostik.
Hasil : Jumlah total dari subjek penelitian adalah 51 orang yang
memenuhi kriteria, dimana dijumpai 12 pasien mangalami infeksi setelah
onset stroke. Pada pemeriksaan hari pertama dijumpai leukosit, monosit,
HsCRP dan PCT berturut-turut didapatkan OR 2,61 (CI 95% 1,98-15,12, p
< 0,01), OR 1,12 (CI 95% 0,87-10,21, p 0,8), OR 1,35 (CI 95% 1,07-12,43,
p < 0,001) dan OR 1,64 (CI 95% 1,18-3,45, p 0,007). Sedangkan pada
pemeriksaan hari ketiga didapatkan hasil pemeriksaan leukosit, monosit,
HsCRP dan PCT berturut-turut adalah OR 3,25 (CI 95% 2,23-38,72, p
0,04), OR 1,42 (CI 95% 1,58-16,2, p 0,035), OR 1,66 (CI 95% 1,23-2,04,
p 0,01) dan OR 2,13 (CI 95% 1,74-7,37, p 0,008). Perbandingan
sensitifitas dan spesifisitas PCT (91,7% dan 64,1 %), HsCRP (85,7% dan
43,2%), leukosit (75,0% dan 64,1%) dan monosit (61,5% dan 60,5%)
pada hari pertama. Sedangkan pada hari ketiga dijumpai PCT lebih baik
daripada marker lainnya dengan sensitifitas 92,3% dan spesifisitas
81,6%.
Kesimpulan : Pemeriksaan PCT merupakan diagnostik yang paling baik
digunakan untuk memprediksi kejadian infeksi pada pasien stroke iskemik
baik pada hari pertama dan hari ketiga.
Latar Belakang : Salah satu komplikasi dari stroke adalah infeksi. Infeksi
dapat terjadi pada hari pertama setelah stroke iskemik yang dapat terjadi
sekitar 23-65% pasien. Untuk itu digunakanlah berbagai macam
pemeriksaan untuk memprediksi terjadinya stroke-associated infection. Ini
berguna sebagai prediksi awal untuk pasien-pasien yang mempunyai
faktor resiko dan menurunkan infeksi pasca stroke dan mortalitas pada
pasien stroke iskemik.
Metode : Penelitian ini merupakan studi potong lintang pada 51 pasien
stroke iskemik akut, yang diambil antara tanggal September 2013 hingga
Maret 2014 yang di rawat di RSHAM. Sampel darah dari pasien stroke
iskemik akut yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi akan diperiksa
nilai procalcitonin (PCT), leukosit, monosit dan HsCRP dan diulang pada
hari ketiga rawatan. Data dianalisa dengan menggunakan uji regresi
logistik untuk melihat resiko kejadian sedangkan untuk melihat sensitifitas
dan spesifitas dari masing-masing marker digunakan uji diagnostik.
Hasil : Jumlah total dari subjek penelitian adalah 51 orang yang
memenuhi kriteria, dimana dijumpai 12 pasien mangalami infeksi setelah
onset stroke. Pada pemeriksaan hari pertama dijumpai leukosit, monosit,
HsCRP dan PCT berturut-turut didapatkan OR 2,61 (CI 95% 1,98-15,12, p
< 0,01), OR 1,12 (CI 95% 0,87-10,21, p 0,8), OR 1,35 (CI 95% 1,07-12,43,
p < 0,001) dan OR 1,64 (CI 95% 1,18-3,45, p 0,007). Sedangkan pada
pemeriksaan hari ketiga didapatkan hasil pemeriksaan leukosit, monosit,
HsCRP dan PCT berturut-turut adalah OR 3,25 (CI 95% 2,23-38,72, p
0,04), OR 1,42 (CI 95% 1,58-16,2, p 0,035), OR 1,66 (CI 95% 1,23-2,04,
p 0,01) dan OR 2,13 (CI 95% 1,74-7,37, p 0,008). Perbandingan
sensitifitas dan spesifisitas PCT (91,7% dan 64,1 %), HsCRP (85,7% dan
43,2%), leukosit (75,0% dan 64,1%) dan monosit (61,5% dan 60,5%)
pada hari pertama. Sedangkan pada hari ketiga dijumpai PCT lebih baik
daripada marker lainnya dengan sensitifitas 92,3% dan spesifisitas
81,6%.
Kesimpulan : Pemeriksaan PCT merupakan diagnostik yang paling baik
digunakan untuk memprediksi kejadian infeksi pada pasien stroke iskemik
baik pada hari pertama dan hari ketiga.
PENDAHULUAN
pada usia masa puncak produktif dan menempati urutan kedua penyebab
Di negara barat yang telah maju, stroke menempati urutan ketiga sebagai
komplikasi medis dan neurologis dapat terjadi pada 59% hingga 95%
tersebut, dan infeksi merupakan salah satu komplikasi medis yang paling
sering ditemukan pada pasien stroke iskemik (Wani dkk, 2012). Penelitian
(Fluri dkk,2012).
sering pada fase akut stroke, dimana rerata pooled infeksi secara
dari 16.518 penderita stroke iskemik dan hemoragik dan dijumpai 12,2%
dengan resiko mortalitas yang tinggi pada stroke fase akut, sehingga
bahwa dari 383 pasien stroke yang ikut dalam penelitian tersebut, sekitar
bahwa dari jumlah sampel 521 pasien, sekitar 78 pasien (15%) yang
kesadaran, atau refleks batang otak yang abnormal. Infeksi yang terjadi
neurologis, intensive care unit (ICU), atau stroke unit, diduga bahwa
dapat menghambat pemberian terapi antibiotik yang dini. Oleh sebab itu,
marker yang akurat dan tersedia untuk stratifikasi resiko yang optimal
yang rutin diperiksa pada hari pertama rawatan di rumah sakit (RS) (Fluri
diduga bahwa CRP merupakan marker yang baik untuk infeksi. Povoa dkk
(2005) yang melakukan penelitian untuk menilai peranan kadar CRP dan
leukosit serta suhu tubuh sebagai diagnosis infeksi pada pasien yang
critically ill di ruang ICU. Mereka menemukan bahwa kadar CRP dan
mg/L dan 15 pasien (4%) dengan kadar CRP <7 mg/L mengalami infeksi
based saat ini menunjukkan PCT digunakan sebagai ―gold standar‖ untuk
diagnosis klinis bakteri (Christ-Crain dkk, 2005). Studi yang dilakukan oleh
Su dkk (2009) bahwa kadar PCT dan CRP memiliki peranan dalam
diagnosis sepsis yang dini pada pasien yang dirawat di ICU dengan
bahwa leukosit, CRP, monocyt count maupun PCT yang diperiksa pada
Penelitian lainnya, leukosit dan monocyt count yang diperiksa pada hari
pertama rawatan tidak berbeda antara pasien stroke yang terjadi infeksi
pada hari pertama setelah onset stroke, temperatur tubuh dan leukosit
stroke. Tetapi predictive value dari biomarker yang diperiksa pada kedua
2011).
hitung leukosit, CRP dan PCT sebagai petanda infeksi kadar PCT >2
95%, dan NPV 91% sedangkan untuk CRP >30 mg/l didapati sensitifitas
81%, spesifisitas 89%, PPV 91%, dan NPV 76% dan jumlah leukosit
77% dan NPV 56% dibandingkan pula jika PCT + CRP ditemukan
PCT 0,93 mg/L, nilai ROC 0,400 mempunyai sensitifitas 20% dan
spesifisitas 30,4% dengan nilai p=0,490. Rerata kadar CRP 8,4 mg/L, nilai
nilai p=0,589. Sedangkan rerata kadar leukosit 8835/iu dengan nilai ROC
p=1,00.
Medan.
dan marker inflamasi rutin sebagai prediktor infeksi pada pasien stroke
iskemik akut
marker inflamasi rutin sebagai prediktor infeksi pada pasien stroke iskemik
stroke iskemik dapat lebih baik dan dapat menurunkan outcome yang
TINJAUAN PUSTAKA
II.1.1. Definisi
disebabkan oleh infark fokal serebral, spinal dan infark retinal. Dimana
infark susunan saraf pusat adalah kematian sel pada otak, medula
vaskular tertentu.
- Atau bukti klinis dari injury fokal iskemk pada serebral, medula
dkk, 2013).
orang per tahun, dimana 20% darinya akan mati pada tahun pertama.
Jumlah ini akan meningkat menjadi 1 juta per tahun pada tahun 2050.
dkk, 2010).
PERDOSSI, 2009).
bahwa proporsi stroke di rumah sakit antara tahun 1984 sampai dengan
tahun 1986 meningkat, yaitu 0,72 per 100 penderita pada tahun 1984 dan
naik menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun 1985 dan 0,96 per 100
dengan laporan penelitian sebelumnya pada tahun 1989 (0,96 per 100
1. Stroke iskemik
b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
Gejala klinik dan penemuan imejing otak yang signifikan (>50%) stenosis
atau oklusi arteri besar di otak atau cabang arteri di korteks disebabkan
otak, atau subkortikal yang berdiameter lebih dari 1,5 mm dan potensinya
2. Kardioembolisme
Oklusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber embolus dari
a. Resiko tinggi
• Kardiomiopati dilatasi
• Infeksi endokarditis
b. Resiko sedang
• Atrial flutter
Sering disebut juga infark lakunar, dimana pasien harus mempunya satu
a. Non-aterosklerosis Vaskulopati
• Noninflamiasi
• Infeksi
1. Age
2. Sex
4. Race / ethnicity
5. Genetic
1. Hipertensi
5. Dislipidemia
9. Poor diet
1. Sindroma metabolik
2. Alcohol abuse
4. Slepp-disordered breathing
6. Hiperhomosisteinemia
9. Hypercoagulability
10. Inflamasi
11. Infeksi
Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian
inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah
ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di
luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel - sel otak
luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran
yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi
waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
b. Spreading depression
Tahap 4 : Apoptosis
II.2.1. LEUKOSIT
kumpulan unit yang bergerak. Sistem daya tahan tubuh ini adalah
menimbulkan penyakit.
multilobus. Sebagian besar dari sel polimorfonuklear ini terdiri dari granul
(neutrofil), dan sebagian kecil lagi adalah eusinofil, basophil, limposit yang
memiliki inti sel yang lebar dengan sedikit sitoplasma serta monosit
Seluruh sel ini akan melindungi tubuh dengan bekerja sama melawan
1. Neutrofil
jaringan debris. Melalui seluruh fungsi ini neutrofil akan berperan dalam
2. Eusinofil
kondisi alergi dan adanya infeksi parasit seperti cacing. Eusinofil tidak
3. Basofil
Basofil adalah bagian dari leukosit yang paling sedikit yang memiliki
fungsi dan struktur yang hampir sama seperti sel mast. Basofil tidak ikut
5. Limfosit
limfosit B dan limfosit T (Sel B dan sel T) yang terlihat sama. Limfosit B
2003)
oleh William Tillet dan Thomas Francis. Pada penelitian, di dalam darah
CRP. Ikatan kalsium dari CRP yang berikatan dengan afinitas tinggi
akan terekspos dan mudah terjangkau oleh CRP (Semple, 2006; Husain
dkk, 2002).
(terdiri dari 206 asam amino residu) dan secara keseluruhan massa
human CRP adalah 115,135 Da (Pepys dkk, 2003; Hirschfield dkk, 2003).
oleh sitokin pro inflamasi IL-1 dan IL-17 di hati. Sitokin menekan efek
pada sel hepatik dan mengaktivasi kinase dan fosfatase yang berbeda,
injury jaringan dimulai dan akan meningkat sampai ratusan kali lipat dalam
dan akan kembali normal dengan pulihnya struktur dan fungsi jaringan.
Kenaikan CRP bersifat eksponensial, dan menjadi dua kali lipat setiap 8–
9 jam. Waktu paruh (half-life) dari CRP kurang dari 24 jam. Pengukuran
Reactive Protein juga membantu pemindahan sel yang mati, sel-sel asing
II. 3 PROCALCITONIN
amino, sedangkan PCT dibentuk oleh prePCT yang terdiri dari 141 asam
kadar PCT pada keadaan infeksi virus, neoplastik, dan penyakit autoimun,
sedangkan pada infeksi bakteri kronik tanpa inflamasi, reaksi alergi, dan
keadaan inflamasi kronik dan penyakit autoimun, infeksi virus, dan infeksi
lokal kadar PCT <0,5 ng/ml, sedangkan pada keadaan SIRS, multipel
trauma, dan luka bakar kadar PCT 0,5–2 ng/ml dan kadar PCT >2 (paling
diinduksi dalam dua jalur utama yaitu: cara langsung diinduksi oleh toksin
setelah onset infeksi bakteri, dan puncaknya antara 8 dan 24 jam (Kibe
terhadap infeksi dan pengobatan. Jika nilai PCT turun lebih dari 30% dari
Tetapi jika nilai PCT meningkat, ini menunjukkan pengobatan anti mikroba
harus diganti. Jika nilai PCT secara terus menerus meningkat, ini
dihasilkan pada neuroendokrin sel C dari tiroid. Jika tidak ada infeksi,
ekspresi selektif pada sel neuroendokrin yang dijumpai pada tiroid dan
paru. Pada sel neuroendokrin, hormon yang matur akan diproses dan
dari semua jaringan parenkim dan perbedaan tipe sel dalam tubuh (Christ-
kromosom 11. Gen ini akan mengkode calcitonin, PCT-I, PCT-II dan
sekitar 100 asam amino yang terdiri dari residu sistein. Produk yang
dihasilkan ini akan aktif dan berikatan pada reseptor G-Coupled 7TM dan
pada saat sepsis atau inflamasi. Gen CALC-I ini merupakan sumber
calcitonin matur pada individu normal. Gen ini terdapat pada beberapa
gene-related peptide (CGRP) I dikode pada urutan DNA di gen ini. Dua
tipe PCT mRNA disintesis pada sel yang memproduksi PCT dan
diinduksi dalam dua jalur utama yaitu: cara langsung diinduksi oleh toksin
dkk,2010 )
Diagnosis lain dapat dibuat dengan kriteria The Center for Disease
2003)
1. Demam ≥ 380 C
C. Infeksi lainnya
1. Suhu ≥ 380 C
2. Leukosit ≥ 11000/mL
respon autoimun dari sel T helper 1 terhadap antigen SSP yang terpapar
oleh limfosit dari sirkulasi akibat kerusakan sawar darah otak yang
yang terjadi paska stroke dan outcome klinis yang lebih buruk adalah
(Becker, 2012).
imunitas setelah stroke. Hal lain yang lebih penting adalah semua
penelitian ini dilakukan terhadap pasien stroke iskemik. Akan tetapi pada
dkk, 2011).
diukur harus naik melebihi nilai normal pada awal proses infeksi. Pada
infeksi bakteri, konsentrasi PCT serum akan mulai naik sejak 4 jam
kortisol yang tinggi atau terlalu rendah dihubungkan dengan daerah infark
yang lebih besar, outcome fungsional yang lebih buruk, dan peningkatan
kematian. Hal ini mengindikasikan bahwa kedua respon aksis HPA yang
ekspresi katekolamin yag lebih tinggi, dan infark lobus frontal atau infark
insular. Tetapi, rerata infeksi dan keadaan imun pasien tidak digambarkan
deaktivasi monosit, limfopenia, dan perubahan (shift) sel Th1/ Th2 yang
pada keadaan iskemik hemisfer, dan aktivasi monosit pada darah tepi
satu pada perawatan stroke hari pertama. Pada kerusakan sistem saraf
pusat secara spesifik dan signifikan dapat menimbulkan risiko infeksi. Hal
Penelitian pada mencit menunjukkan, dalam tiga hari setelah iskemia fokal
otak akan muncul pneumonia dan sepsis. Keadaan ini terjadi karena
menjadi T Helper II, atrofi pada organ limpatik seperti limpa dan tymus,
setelah terjadinya stroke dapat dideteksi mulai saat terjadinya iskemik dan
meregulasi penurunan respon imun setelah iskemia sel otak masih belum
interleukin 6 telah tebukti terjadi pada kerusakan parenkim otak dan cairan
stres pada sistem saraf pusat dan peradangan pada sistem saraf pusat
2007).
immunodepresi ini tidak hanya terjadi pada keadaan stroke atau rusaknya
sel saraf pusat namun juga dapat terjadi pada traumatic injury, luka bakar
ataupun operasi besar di daerah otak. Kondisi ini tampaknya terjadi akibat
respon imun yang adaptive dan innate akibat adanya infeksi bakteri
yang berbeda jika dibandingkan pada trauma jaringan lain pada tubuh, hal
ini masih dalam proses penelitian sampai saat ini. Pada suatu penelitian
terhadap mencit diketahui bahwa pada saat terjadinya SIID, sel invariant
peranan penting. Sindrom SIID ini juga merupakan respon immun adaptif
proinflamasi pada pasien SIID menimbulkan efek yang lebih lemah pada
terjadinya stroke. Komponen yang berperan pada SIID pada pasien yang
akan menekan produksi sitokin inflamasi oleh sel T, monosit dan makrofag
neuroadrenalin oleh jaringan saraf otak dan organ perifer seperti kelenjar
perubahan pada sel iNKT hati serta dihasilkannya asetilkolin oleh sel T
2012).
STROKE
Darah: Sel T (↓IFN γ, Johnsen dkk 2012; Wani dkk Liver :sel iNKT Chamorro dkk,
2012: Asetikolin
Spleen Asetikolin
2012:↓lymphocyte count,
↑ apoptosis), Monosit gangguan limfosit T dan aktivitas (↓IFN γ, ↑ IL-10) menyebabkan Monosit (↓TNF, ↑IL-10)
(↓TNF, ↑IL-10) sel NK (natural killer), ↓IFN γ inflamasi
Wartenberg dkk,2011:
leukosit,CRP,monosit,
Dirnagl dkk,2007: injury SSP Disfungsi sistem immune PCT berhub SAI
immunodepresi
(immunodepresi)
PCT, Leukosit, Di Napoli dkk, 2011: CRP disintesa
Monosit, HsCRP dr hepatosit
Iskandar dkk, 2010 : PCT
dipecah pd sel C tiroid
Infeksi Universitas Sumatera Utara
II.6. KERANGKA KONSEP
Marker Inflamasi
(Leukosit, Monosit,
HsCRP) dan Procalcitonin
INFEKSI
METODE PENELITIAN
H.Adam Malik Medan dari tanggal 1 September 2013 s/d 30 Maret 2014.
Medan.
Scan kepala.
Dimana infark susunan saraf pusat adalah kematian sel pada otak,
vaskular tertentu.
- Atau bukti klinis dari injury fokal iskemk pada serebral, medula
dkk, 2013).
2. Fase akut stroke adalah jangka waktu antara awal mula serangan
kumpulan unit yang bergerak. Sistem daya tahan tubuh ini adalah
(English, 2006).
penilaian HsCRP antar 1,0 mg/L sampai dengan kurang dari 10,0
6000
S4000
pemeriksaan CT scan kepala yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak ada
masuk ke RS dan diulang pada hari ke-3 rawatan di ruang rawat inap
Penderita stroke
ketiga rawatan)
Kultur
Analisa data
Science Service).
dideskripsikan.
3. Untuk melihat Rerata Nilai Kadar PCT dan marker inflamasi pada
pasien stroke iskemik akut yang Infeksi dan Tidak Infeksi pada
berpasangan.
rutin sebagai prediktor infeksi pada pasien stroke iskemik akut RSUP
diagnostik.
2013 hingga Maret 2014, terdapat 51 pasien stroke iskemik akut yang
penelitian.
dalam penelitian didapati rerata usia adalah 62,6± 8,6 tahun dengan
perempuan.
yaitu 25 orang (49,0%) dan yang paling sedikit adalah suku Aceh yaitu 8
pada tabel 5.
pada pengambilan hari pertama dan hari ketiga dengan menggunakan uji t
berpasangan.
tinggi dibandingkan pengambilan ulangan pada hari ketiga yaitu untuk nilai
ketiga.
PCT pada pemeriksaan hari pertama yaitu 1,7±2,9 ng/ml lebih rendah
tidak infeksi.
Batak yang paling banyak terinfeksi yaitu 5 orang (9,8%), sedangkan suku
Aceh paling sedikit yang terinfeksi yaitu 1 orang (2,0%). Sedangkan pada
subjek penelitian yang tidak terinfeksi didapati paling banyak pada Batak
kelompok yang tidak infeksi, dijumpai paling banyak ibu rumah tangga
yang terinfeksi tidak dijumpai dan yang tidak terinfeksi dijumpai 4 orang
(7,8%).
yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita infeksi
suhu pada hari ketiga untuk kelompok yang terinfeksi dijumpai 39,2±0,1 0C
pemeriksaan suhu hari ketiga pada kelompok infeksi dan kelompok tidak
infeksi (p <0,05).
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumonia
Escherichia coli
Acinetobacter baumanii
Iskemik Akut
leukosit yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita
rerata leukosit pada pemeriksaan hari ketiga antara kelompok infeksi dan
tidak infeksi bermakna dimana kadar leukosit pada kelompok infeksi lebih
monosit yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita
rerata monosit pada pemeriksaan hari ketiga antara kelompok infeksi dan
tidak infeksi bermakna dimana kadar monosit pada kelompok infeksi lebih
HsCRP yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita
infeksi dengan rerata 54,3±28,6 mg/L dan subjek penelitian yang tidak
rerata HsCRP pada pemeriksaan hari ketiga antara kelompok infeksi dan
tidak infeksi bermakna dimana kadar HsCRP pada kelompok infeksi lebih
yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita infeksi
dengan rerata 2,2±2,1 ng/ml dan subjek penelitian yang tidak menderita
(p > 0,05). Sedangkan pada pemeriksaan PCT pada hari ketiga untuk
bermakna dimana kadar PCT pada kelompok infeksi lebih tinggi daripada
Akut
Marker Inflamasi
Leukosit (/µl)
Leukosit Hr 1 11648±954,4 10330±253,5 0,001
Leukosit Hr 3 18093±1030,4 9955,3±1254,3 0,0001
Monosit (/µl)
Monosit Hr 1 895±354,4 583,7±110,7 0,0001
Monosit Hr 3 1133±102,3 388,1±91,3 0,0001
HsCRP (mg/L)
HsCRP Hr 1 54,3±28,6 11,5±14,0 0,04
HsCRP Hr 3 163,9±195,2 4,3±3,8 0,001
Procalcitonin(ng/ml)
Procalcitonin Hr 1 2,2±2,1 0,7±1,2 0,08
Procalcitonin Hr 3 32,8±18,2 0,5±0,9 0,013
Uji t-independent
p < 0,05 signifikan
terjadinya infeksi pada pasien stroke iskemik akut 2,6 kali lebih tinggi
Variabel OR CI (95%) P
Marker Inflamasi
Leukosit 2,61 1,98-15,12 <0,01
Monosit 1,12 0,87-10,21 0,08
HsCRP 1,35 1,07-5.43 <0,001
Procalcitonin 1,64 1,18-3,45 0,007
Uji regresi logistik p <0,05 signifikan
2.5
2
OR
1.5
0.5
0
Leukosit Monosit HsCRP Procalcitonin
terjadinya infeksi pada pasien stroke iskemik akut 3,25 kali lebih tinggi
(CI 95% 1,74-7,3; p = 0,008) pada hari ketiga rawatan. (tabel 11)
Variabel OR CI P
Marker Inflamasi
Leukosit 3,25 2,23-38,72 0,04
Monosit 1,42 1,58-16,19 0,035
HsCRP 1,66 1,23-2,04 0,01
Procalcitonin 2,13 1,74-7,37 0,008
Uji regresi logistik p <0,05 signifikan
2.5
OR Leukosit
2
Monosit
1.5
HsCRP
1 Procalcitonin
0.5
0
Leukosit Monosit HsCRP Procalcitonin
Iskemik Akut
sebagai prediktor infeksi pada pasien stroke iskemik akut RSUP H.Adam
value.
0,440, Nilai Duga Negatif 0,962, Rasio Kemungkinan Positif 2,55, Rasio
nilai diagnostik PCT terhadap hasil kultur dapat dilihat pada tabel 12.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
PCT Positif 11 14 25
(> 0,5 ng/ml)
Negatif 1 25 26
(≤ 0.5ng/ml)
12 39 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 11 : 12 = 0,917
Spesifisitas = d : (b+d)
= 25 : 39 = 0,641
= 11 : 25 = 0,440
= 25 : 26 = 0,962
Akurasi = (a+d) / N
0,632, Nilai Duga Negatif 0,969, Rasio Kemungkinan Positif 5,02, Rasio
nilai diagnostik PCT terhadap hasil kultur dapat dilihat pada tabel 13.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
Leukosit Positif 12 7 19
(> 0,5 ng/ml)
Negatif 1 31 32
(≤ 0.5ng/ml)
13 38 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 10 : 12 = 0,923
Spesifisitas = d : (b+d)
= 10 : 26 = 0,632
= 23 : 26 = 0,969
Akurasi = (a+d) / N
Positif 0,391, Nilai Duga Negatif 0,893, Rasio Kemungkinan Positif 2,089,
mengenai nilai diagnostik leukosit terhadap hasil kultur dapat dilihat pada
tabel 14.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
Leukosit Positif 9 14 23
(≥11000)
Negatif 3 25 28
(4000-11000)
12 39 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 9 : 12 = 0,750
Spesifisitas = d : (b+d)
= 25 : 39 = 0,641
= 9 : 23 = 0,391
= 25 : 28 = 0,893
Akurasi = (a+d) / N
hari ketiga memiliki sensitifitas 0,833, spesifisitas 0,589, Nilai Duga Positif
0,384, Nilai Duga Negatif 0,920, Rasio Kemungkinan Positif 2,03, Rasio
nilai diagnostik leukosit terhadap hasil kultur dapat dilihat pada tabel 15.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
Leukosit Positif 10 16 26
(≥11000 µl)
Negatif 2 23 25
(4000-11000 µl)
12 39 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 10 : 12 = 0,833
Spesifisitas = d : (b+d)
= 23 : 39 = 0,589
= 10 : 26 = 0,384
= 23 : 25 = 0,920
Akurasi = (a+d) / N
Positif 0,348, Nilai Duga Negatif 0,821, Rasio Kemungkinan Positif 1,56,
mengenai nilai diagnostik monosit terhadap hasil kultur dapat dilihat pada
tabel 16.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
Monosit Positif 8 15 23
(≥1000/µl)
Negatif 5 23 28
(100-1000/µl)
13 38 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 8 : 13 = 0,615
Spesifisitas = d : (b+d)
= 8 : 23 = 0,348
= 23 : 228 = 0,821
Akurasi = (a+d) / N
hari ketiga memiliki sensitifitas 0,583, spesifisitas 0,589, Nilai Duga Positif
0,304, Nilai Duga Negatif 0,821, Rasio Kemungkinan Positif 1,42, Rasio
nilai diagnostik monosit terhadap hasil kultur dapat dilihat pada tabel 17.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
Monosit Positif 7 16 23
(≥1000/µl)
Negatif 5 23 28
(100-1000/µl)
12 39 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 7 : 12 = 0,583
Spesifisitas = d : (b+d)
= 23 : 39 = 0,589
= 7 : 23 = 0,304
= 23 : 28 = 0,821
Akurasi = (a+d) / N
Positif 0,522, Nilai Duga Negatif 0,889, Rasio Kemungkinan Positif 1,509,
mengenai nilai diagnostik HsCRP terhadap hasil kultur dapat dilihat pada
tabel 18.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
HsCRP Positif 12 21 23
(>5 mg/L)
Negatif 2 16 18
(≤ 5mg/L)
14 37 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 12 : 14 = 0,857
Spesifisitas = d : (b+d)
= 16 : 37 = 0,432
= 12 : 23 = 0,522
= 16 : 18 = 0,889
Akurasi = (a+d) / N
= (12+16) / 51
= 28/51 = 0,549
hari ketiga memiliki sensitifitas 0,750, spesifisitas 0,692, Nilai Duga Positif
0,423, Nilai Duga Negatif 0,900, Rasio Kemungkinan Positif 2,440, Rasio
nilai diagnostik HsCRP terhadap hasil kultur dapat dilihat pada tabel 19.
Hasil Kultur
Positif Negatif
Total
HsCRP Positif 9 12 21
(>5 mg/L)
Negatif 3 27 30
(≤ 5mg/L)
12 39 51
Sensitifitas = a : (a+c)
= 9 : 12 = 0,750
= 27 : 39 = 0,682
= 9 : 21 = 0,423
= 27 : 30 = 0,900
Akurasi = (a+d) / N
IV.2. PEMBAHASAN
(n=29) pria dan 43,1 % (n=22) wanita. Studi yang dilakukan oleh Harms
dkk, 2008, pada pasien stroke iskemik pada menemukan 14 (35%) adalah
studi dari Wartenberg dkk (2011) penelitian pada pasien stroke iskemik
adalah laki-laki.
dengan rentang usia 45 tahun hingga 85 tahun. Studi dari Fluri dkk (2012)
menemukan bahwa rerata usia penderita stroke iskemik adalah 71,4± 13.7
tahun. Studi dari Chen dkk ( 2013) mendapati rerata usia subjek penelitian
80,3±8,2 tahun dengan rentang 59-95 tahun. Studi yang dilakukan oleh
(11,4%) tahun.
hipertensi (88,2%). Studi dari Chen dkk (2013) mendapati subjek dengan
didapati subjek dengan faktor resiko hipertensi 363 orang (72%) pada
pasien dengan stroke iskemik dan 289 orang (85%) pada pasien dengan
stroke hemoragik.
penderita Diabetes Melitus (29,4%). Hasil penelitian dari Chen dkk (2013)
diabetes mellitus. Dari studi Jeng dkk (2009) didapati 165 orang (33,0%)
merokok. Hasil penelitian dari Chamoro dkk (2009) pada subjek penelitian
21,8±25,6 mg/L dan hasil pemeriksaan pada hari ketiga yaitu 55,9±17,8
mg/L. Distribusi rerata dari PCT pada subjek penelitian pada hari pertama
adalah 1,7±2,9 ng/ml sedangkan pada hari ketiga adalah 4,5±11,3 ng/ml.
penelitian dari Fluri dkk (2012) didapatkan dari 383 subjek penelitian yang
ikut dalam penelitian ini dijumpai 66 orang yang terinfeksi. Hasil penelitian
Rerata usia subjek penelitian ini pada pasien dengan infeksi adalah
Penelitian ini sejalan dengan studi dari Wartenberg dkk (2011) yang
mendapatkan rerata pasien tidak infeksi 69,2±1,6 tahun dan pasien yang
penelitian dari Grabzka dkk (2011) menemukan pada total pasien yang
sebanyak 5 (9,8%) orang. Penelitian ini sejalan dengn studi dari Fluri dkk,
(2012) faktor resiko yang paling banyak dijumpai pada pasien infeksi
resiko yang banyak dijumpai pada subjek penelitian dengan infeksi adalah
hipertensi.
infeksi dan 36,6±0,20C pada pasien yang tidak infeksi. Pada pemeriksaan
suhu tubuh hari ketiga dijumpai 39,2±0,1 0C pada pasien dengan infeksi
dan 36,6±0,30C pada pasien dengan tidak infeksi. Hal ini sejalan dengan
studi dari Wanterbeg dkk (2011) adanya perbedaan rerata suhu pada
dan Escherichia coli pada 5 orang. Pada studi Vargas dkk (2006)
Iskemik Akut
leukosit yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita
monosit yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita
(2006) yang melihat perubahan monosit pada hari pertama, ketujuh dan
penderita infeksi pada hari pertama dijumpai rerata 800/µL, hari ketujuh
400/µL. Sedangkan pada pasien yang tidak terinfeksi SAI dengan rerata
berturut-turut 600/µL (hari 1), 600/µL (hari 7) dan 400/µL (hari 90).
HsCRP yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita
infeksi dengan rerata 54,4±28,6 mg/L dan subjek penelitian yang tidak
4,3±3,8 mg/L. Penelitian ini sejalan dengan studi dari Wartenberg dkk
(2011), dimana HsCRP pasien yang infeksi pada penelitian 19,2±5,2 mg/L
pada hari pertama, 46,7±9,5 mg/L dan pada hari kelima 78,9±14,0 mg/L.
pemeriksaan hari pertama, 12,2±2,1 mg/L hari ketiga dan 10,0±1,4 mg/L
hari kelima.
yang diperiksa pada hari pertama pada subjek yang menderita infeksi
dengan rerata 2,2±2,1 ng/ml dan subjek penelitian yang tidak menderita
ng/ml. Penelitian ini sejalan dengan studi Wartenberg dkk (2011) dijumpai
ketiga 0,3±0,2 ng/ml dan hari kelima 0,2±0,1 ng/ml. Sedangkan pada
penderita yang tidak infeksi tidak didapati perubahan yang bermakna dari
dimana pada pemeriksaan hari pertama dan diulang pada hari ketiga
kali (CI 95% 1,98-15,12 dan p <0,01) untuk dapat memprediksi infeksi
monosit, dan HsCRP) serta PCT berperan sebagai prediktor infeksi pada
pasien stroke akut. Pada pemeriksaan hari ketiga ini yang sangat
prediktor infeksi 3,25 kali (CI 95% 2,23-38,7 dan p 0,04 ) dibandingkan
monosit.
Penelitian ini sejalan dengan studi dari Fluri dkk (2012) yang
1,43 (CI 95% 1,03-2,00, p= 0,035), CRP dengan OR 1,50 (CI 95% 1,22-
< 0,001). Sedangkan pada pemeriksaan pada hari ketiga yaitu leukosit
1,72 (CI 95% 1,40-2,11, p= <0,0001), CRP dengan OR 2,28 (CI 95% 1,75-
p= < 0,0001).
Iskemik Akut
pertama dan ketiga lebih baik dilakukan dengan nilai sensitifitas 91,7%
PCT 0,93 mg/L, nilai ROC 0,400 mempunyai sensitifitas 20% dan
spesifisitas 30,4% dengan nilai p=0,490. Rerata kadar CRP 8,4 mg/L, nilai
nilai p=0,589. Sedangkan rerata kadar leukosit 8835/iu dengan nilai ROC
leukosit dapat meningkat pada area infark dan menginfiltrasi pada daerah
yang ada defek perfusinya. Akumulasi dari selektif neutropil pada otak
terjadi pada 6-12 jam setelah onset stroke dan menjadi progresif sampai
fenotif yang berkurang pada saat ekspresi dari molekul antigen dan
gangguan dari inflamasi dan protein fase akut reaktan yang dihasilkan
pada beberapa jam awal. Protein dalam jumlah banyak yang dikenal pada
stabilan dari TNF dan haptoglobulin pada kondisi yang tidak membeku
infeksi bakteri yang tinggi dan level procalcitonin ini dapat normal pada
respon immun setelah iskemia sel otak masih belum jelas. Beberapa
oleh jaringan otak yang rusak secara langsung menimbulkan aktivasi SSP
hal ini dapat disimpulkan adanya stress pada sistem saraf pusat dan
V.1. KESIMPULAN
disimpulkan bahwa :
pasien stroke iskemik akut dengan resiko lebih dari satu setengah
kali dapat memprediksi terjadinya infeksi (OR 1,64 ,CI 95% 1,18-
pasien stroke iskemik akut dengan resiko lebih dari dua setengah
kali dapat memprediksi terjadinya infeksi (OR 2,61 ,CI 95% 1,98-
dari tiga kali dapat menjadi prediktor infeksi (OR 3,12, CI 95% 2,23-
81,6%).
V.2. SARAN
Carrol E.D., Newland P., Riodan F.A.I., Thomson A.P.J., Curtis N., Hart
C.A. 2002. Procalcitonin as a diagnostic marker of meningococcal
disease in children presenting with fever and rash. Arch Dis Child
;86:282-5
Chamorro, A., Amaro,S., Vargas, M., Obach, V., Cervera, A., Torres,
F., Et Al. 2006. Interleukin 10, Monocytes And Increased Risk Of
Early Infection In Ischaemic Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
77:1279–1281
Chamorro, A., Meisel, A., Planas, A.M., Urra, X., Van De Beek, D.,
Veltkamp, R. 2012. The Immunology Of Acute Stroke. Nature
Reviews Neuroogy.1-10
Chamorro, A., Urra, X., Planas, A. M. 2007. Infection After Acute Ischemic
Stroke: A Manifestation of Brain-Induced Immunodepression.
Stroke. 38:1097-103
Chen, L.F., Chang, C.Y., Hsu, L.C., Tsai,P.H., Chang, S.J. , Chang,
S.C., et al. 2013. Bacterial Pneumonia Following Acute Ischemic
Stroke. Journal Of The Chinese Medical Association. 76:78-82
Coric, J., Pasic, A., Panjeta, M., Mujic, J. 2012. Evaluation of High
Sensitivity C-Reactive Protein Assay in Cerebrospibal Fluid on the
Dimension RxL analyzer. Journal of Health Sciences. 2(1):13-16
Dirnagl, U., Klehmet, J., Braun, J.S., Harms, H., Meisel, C., Ziemssen,
T.,et al. 2007. Stroke-Induced Immunodepression Experimental
Evidence And Clinical Relevance. Stroke. 38(2):770-3
Di Napoli, M., Elkind, M.S., Godoy, D.A., Singh, P., Papa, F., Popawagner,
A. 2001. Role of C-Reactive Protein in Cerebrovascular Disease.
Expert Rev Cardivasc Ther. 9(12):1565-1584
Fluri, F., Nils, G.M., Mueller, B., Christ-Crain, M., Katan, M. 2012.
Copeptin, Procalcitonin and Routine Inflammatory Markers-
Predictors of Infection after Stroke. Plos One. 7(10):1-7
Goldstein, L.B., Adams, R., Alberts, M., J., Appel, L.J., Brass, L.M.,
Bushnell, C. D., et al. 2006. Primary Prevention of Ischemic Stroke:
A Guideline From the American Heart Association / American
Stroke Association Stroke Council. Stroke;37:1583-633
Harms, H., Prass, K., Meisel, C., Klehmet, J., Rogge, W., Drenckhahn, C.,
et al. 2008. Preventive Antibacterial Therapy In Acute Ischemic
Stroke: A Randomized Controlled Trial. Plos One. 3(5):1-12
Iskandar, H.R., Pudjiadi, A., Mulyo, D., Pratiwi, A., Suryatin Y. 2010.
Sensitifitas dan Spesifisitas Pemeriksaan Procalcitonin, C-Reactive
Protein (CRP), dan Hitung Leukosit untuk Memprediksi Infeksi
Bakterial pada Sindrom Syok Dengue di Pediatric Intensive Care
Unit. Sari Pediatri . 12(4):233-240.
Jeng, J.S., Huang, S.J., Tang, S.C., Yip P.K. 2008. Predictors Of
Survival And Functional Outcome In Acute Stroke Patients
Admitted To The Stroke Intensive Care Unit. Journal Of The
Neurological Sciences. 270:60–66
Kwon, H.M., Jeong, S.W., Lee, S.H., Yoon, B.W. 2006. The Pneumonia
Score: A Simple Grading Scale For Prediction Of Pneumonia
After Acute Stroke. JAIC. 3:1-5
Meisner, M., Rauschmayer, C., Schmidt, J., Feyrer, R., Cesnjevar, R.,
Bredle, D, et al. 2002. Early Increase PCT After Cardiovascular
Surgery In Patients With Post Operative Complication. Intensive
Care Med. 28:1094-102
Pavoa, P., Coelho, L., Almeida, E., Fernandes, A., Mealha, R., Moreira,
P.,et al. 2005. C-reactive protein as a marker of infection in critically
ill patients. Clin Microbiol Infect. 11:101-8
Smedbakke, L., Jensen, J.K., Halle´N, J., Atar, D., Januzzi, J.L.,
Halvorsen, B., et al. 2011. Activated Leukocyte Cell Adhesion
Molecule And Prognosis In Acute Ischemic Stroke. Stroke. 42:2453-
2458
Su, L., Han, B., Liu, C., Liang, L., Jiang, Z., Deng, J., et al. 2009. Value Of
Soluble TREM-1, Procalcitonin, Dan C-Reactive Protein Serum
Level As Biomarker For Detecting Bacteremia Among Sepsis
Patients With New Fever In Intensive Care Units: A Prospective
Cohort Study. BMC Infectious Disease. 12(157):1-10
Sykora, M., Diedler, J., Poli, S., Rizos, T., Turcani, P., Veltkamp, R.,et al.
2011. Autonomic Shift and Increased Susceptibility to Infections
After Acute Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 42:1218-23
Vargas, M., Horcajada, J.P., Obach, V., Revilla, M., Carvera, A., Torres,
F., et al. 2006. Clinical Consequences Of Infection In Patients With
Acute Stroke. Stroke. 37:461-465
Vermeij, F.H., Wilma, J.M., Reimer, S., Man, P., Oostenbrugge, R., J,.
Franke, C., L., et al. 2009. Stroke-Associated Infection Is an
Independent Risk Factor for Poor Outcome after Acute Ischemic
Stroke: Data from the Netherlands Stroke Survey. Cerebrovasc Dis.
27:465-71
Vogelgesang, A., Grunwald, U., Langner, S., Jack, R., Broker, B.M.,
Kessler, C, et al. 2008. Analysis of lymphocyte subsets in patients
with stroke and their influence on infection after stroke. Stroke.
39: 237-241
Wartenberg, K.,E., Stoll, A., Funk, A., Meyer, A., Schmidt, J..M,
Berrouschot, J. 2011. Infection after Acute Ischemic Stroke:
Risk Factors, Biomarkers, and Outcome. Stroke Res Treat. 830614
spesialis saraf di FK USU dan saat ini sedang melakukan penelitian yang
berjudul:
komplikasi dari penyakit stroke ini salah satunya adalah infeksi. Infeksi ini
dapat terjadi pada saat fase akut yaitu satu minggu setelah onset
terjadinya stroke.
komplikasi medis dan neurologis dapat terjadi pada 59% hingga 95%
pasien stroke iskemik, dan infeksi merupakan salah satu komplikasi medis
darah putih), monosit (sel darah putih tunggal), serta CRP maupun PCT
(sel darah putih tunggal), serta CRP maupun PCT pada hari
2. Pemeriksaan ini diulang pada hari ke-3 rawatan di ruang rawat inap
selama penelitian berlangsung, atau ada hal yang kurang jelas yang ingin
ditanyakan, Bapak/Ibu dapat menghubungi saya dr. Maulina Sri Rizky (Hp.
oleh pihak RSUP H. Adam Medan dan bagi peserta askes ataupun pasien
masih ada hal-hal yang belum jelas menyangkut penelitian ini, setiap saat
Medan, 2014
Peneliti
Medan, …………………….2014
Yang memberikan penjelasan Yang membuat pernyataan
persetujuan
No No MR Nm JK Um Pkr Suku Ht DM Rk DLD Jtg Lk1 Lk3 Mn1 Mn3 HsCRP1 HsCRP3 PCT1 PCT3 T1 T3 Kultur Infeksi
1 593298 SE Lk 55 WS Jawa Ya Tidak Ya Tidak Tidak 11240 16780 980 970 16.50 98.50 1.83 6.80 36.70 39.70 1 Ya
2 585248 UT Lk 56 Petani Karo Ya Tidak Ya Tidak Tidak 12410 9470 630 390 2.63 2.41 0.02 0.05 36.50 36.50 Tidak Tidak
3 585958 JL Lk 59 WS Aceh Ya Ya Ya Tidak Tidak 11890 18740 950 1190 75.70 234.00 6.40 10.80 36.40 38.50 1 Ya
4 593234 SD Lk 58 WS Batak Tidak Ya Ya Tidak Tidak 10650 9830 710 420 1.20 0.93 0.08 0.03 36.50 36.50 Tidak Tidak
5 578443 PN Pr 68 IRT Batak Ya Ya Tidak Ya Tidak 11300 18100 1020 1320 46.80 9.80 3.60 14.70 36.80 39.00 2 Ya
6 591794 ES Pr 66 IRT Batak Ya Ya Tidak Tidak Tidak 10460 16450 980 1320 79.40 210.50 2.20 0.40 36.70 39.60 2 Ya
7 134938 MD Lk 72 WS Batak Ya Ya Tidak Tidak Tidak 12980 17690 890 920 7.89 4.98 4.30 30.55 36.70 38.60 3 Ya
8 566870 SU Lk 70 PNS Jawa Ya Tidak Ya Ya Tidak 11590 10980 860 720 12.90 4.90 0.67 0.50 37.00 37.10 Tidak Ya
9 588153 EM Pr 59 IRT Batak Ya Tidak Tidak Ya Tidak 10970 10350 500 270 7.03 3.60 0.05 0.05 36.60 37.00 Tidak Tidak
10 587825 BS Lk 60 WS Batak Ya Tidak Ya Tidak Tidak 14470 8170 720 410 28.22 6.40 0.14 0.12 36.70 36.70 Tidak Tidak
11 591059 SG Lk 69 WS Karo Ya Tidak Ya Tidak Tidak 9860 17690 860 970 93.60 268.14 1.83 11.20 36.50 38.90 1 Ya
12 589516 AM Pr 52 IRT Aceh Ya Tidak Tidak Ya Ya 11300 9800 580 410 4.86 3.90 0.05 0.05 36.50 36.50 Tidak Tidak
13 501214 LB Lk 73 WS Batak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak 12470 18430 1020 1320 55.40 9.80 0.05 .60 36.90 39.30 1 Ya
14 582005 RG Pr 50 IRT Karo Ya Ya Tidak Tidak Tidak 11480 10970 570 360 6.80 4.30 4.70 4.21 36.50 37.20 Tidak Ya
15 501989 PO Lk 63 WS Batak Ya Tidak Ya Ya Tidak 9420 9210 440 380 16.80 5.20 0.05 0.05 36.50 36.40 Tidak Tidak
16 578281 KI Lk 73 WS Batak Ya Tidak Ya Tidak Tidak 10560 10390 410 230 8.28 4.70 1.20 0.14 36.60 37.10 Tidak Tidak
17 578073 SY Lk 56 WS Jawa Ya Tidak Ya Ya Tidak 10460 10320 320 290 15.04 4.70 0.21 0.20 36.50 36.70 Tidak Tidak
18 575193 TU Lk 61 Petani Jawa Ya Tidak Tidak Tidak Tidak 10590 19640 1160 940 42.90 231.80 5.80 34.01 36.80 39.20 1 Ya
19 594899 TG Lk 82 Petani Karo Ya Tidak Ya Tidak Tidak 8900 11960 620 430 17.80 4.70 0.14 0.07 36.70 36.50 Tidak Tidak
20 594901 PS Lk 45 Petani Batak Tidak Tidak Ya Ya Tidak 10730 10340 680 460 52.73 24.70 0.12 0.20 36.70 36.50 Tidak Tidak
21 578556 SA Pr 58 IRT Jawa Ya Tidak Tidak Tidak Ya 9640 9320 490 390 2.10 1.90 0.53 0.31 36.20 36.50 Tidak Tidak
22 578585 SS Pr 71 IRT Batak Ya Tidak Tidak Ya Tidak 11770 11370 820 440 2.90 1.60 0.40 0.29 36.50 36.80 Tidak Tidak
23 578570 MG Lk 76 WS Aceh Ya Tidak Ya Tidak Tidak 12380 17690 940 890 50.39 156.90 3.60 14.80 36.70 39.10 2 Ya
24 578597 ME Pr 63 IRT Jawa Tidak Ya Tidak Ya Tidak 8920 9230 670 380 3.60 3.20 1.20 0.90 36.50 36.50 Tidak Tidak
25 577821 BS Pr 57 IRT Batak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak 12060 18680 1020 1480 79.54 185.60 23.60 58.90 36.70 38.60 2 Ya
26 477928 JM Pr 69 IRT Karo Ya Tidak Tidak Ya Tidak 11980 11340 690 430 4.10 3.20 1.09 0.57 36.60 36.50 Tidak Tidak
27 572313 PP Pr 54 IRT Batak Ya Ya Tidak Tidak Tidak 10810 10560 630 420 16.50 98.50 1.02 0.57 36.50 37.00 Tidak Tidak
28 574654 LJ Lk 68 Petani Batak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak 9700 8090 480 410 13.27 4.90 0.14 0.06 36.50 36.50 Tidak Tidak
29 570036 SP Lk 56 WS Jawa Ya Tidak Ya Ya Tidak 9570 10120 560 390 9.41 3.45 0.10 0.05 36.50 36.50 Tidak Tidak
30 549286 PE Lk 54 WS Karo Ya Tidak Tidak Tidak Ya 10610 11020 630 460 .90 .89 0.45 0.40 36.50 36.50 Tidak Tidak
31 575829 EY Pr 57 IRT Aceh Ya Tidak Tidak Tidak Tidak 12090 10980 520 320 1.20 1.30 0.08 0.02 36.50 36.50 Tidak Tidak
32 582090 SH Pr 58 IRT Jawa Tidak Ya Tidak Ya Tidak 11060 11360 630 430 13.75 4.50 3.71 1.10 36.80 37.10 Tidak Tidak
33 551458 BR Pr 72 IRT Batak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak 12320 19830 1010 1360 57.80 231.80 12.60 31.80 37.10 39.60 4 Ya
34 579970 MG Pr 70 IRT Karo Ya Tidak Tidak Ya Tidak 11220 10320 760 460 19.21 4.50 0.12 0.07 36.80 36.50 Tidak Tidak
35 582378 AS Lk 61 PNS Aceh Ya Tidak Tidak Tidak Tidak 7690 8300 690 390 1.20 .20 1.32 1.00 36.70 36.80 Tidak Tidak
36 577691 BD Lk 82 Petani Batak Ya Tidak Ya Tidak Tidak 11230 8790 620 430 21.21 5.10 0.21 0.15 36.50 36.80 Tidak Tidak
37 582630 TM Pr 56 IRT Batak Ya Ya Tidak Tidak Tidak 10160 10120 640 320 4.30 3.10 0.06 0.03 36.70 36.50 Tidak Tidak
Keterangan Tabel : Nm : nama, Jk : jenis kelamin, Pkr : pekerjaan, Um : umur, Ht : hipertensi, DM : diabetes mellitus, Rkk : rokok, DLD : dislipidemia, Jtg : jantung, Lk1 : leukosit hari
1, Lk 3 : leukosit hari 3,
Mn 1 : monosit hari 1, Mn 3 : Monosit hari 3, HsCRP 1 : HsCRP hari 1, HsCRP 3 : HsCRP hari 3, PCT 1 : Procalcitonin hari 1, PCT 3 : Procalcitonin hari 3, T 1 : temperature hari 1, T
3 : temperature hari 3.