Anda di halaman 1dari 33

PENYAKIT GINGIVA

Pendahuluan Jaringan periodontal terdiri dari gingiva, epitel penghubung, ligamen periodonsium, sementum dan tulang alveolar. Gingiva merupakan bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi linggir (ridge) alveolar. Gingiva sendiri tersusun oleh epitel berkeratin dan jaringan ikat yang berfungsi melindungi jaringan di bawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut (Susanto, 2009). Gingiva yang sehat secara klinis tampak berwarna pink salmon, pada orang kulit hitam (termasuk orang kaukasia) kadang menunjukkan adanya derajat variasi pigmentasi warna coklat pada gingiva (Wolf dkk., 2005). Menurut Santoso (2009), ciri gingiva sehat yaitu berwarna merah muda hingga bervariasi tergantung pada jumlah pigmen melanin pada epitelium, derajat keratinisasi epithelium dan vaskularisasi serta sifat fibrosa dari jaringan ikat dibawahnya, tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan kontur gigi-geligi. Secara histologis kedalaman sulkus pada gingiva sehat maksimal 0,5 mm dan lebar 0,15 mm. Pada saat dilakukan probing, probe dapat berpenetrasi ke dalam epithel junctional sampai 2 mm (Wolf dkk., 2005).

Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat meluas dalam kehidupan masyarakat, sehingga masyarakat menganggap penyakit ini merupakan sesuatu yang tidak terhindari. Menurut Martinez dan Ruiz (2005), penyakit periodontal merupakan penyakit yang terdapat pada gingiva dan struktur pendukung gigi, yaitu ligamen periodontal dan tulang alveolar, sedangkan istilah penyakit gingiva digunakan untuk mendefinisikan adanya gejala dan tanda dari berbagai penyakit yang terletak pada gingiva. Penyakit gingiva dapat terjadi karena adanya plak maupun tanpa adanya plak, penyakit gingiva karena plak disebabkan adanya bakteri pada plak subgingiva (Martinez dan Ruis, 2005). Walaupun faktor-faktor lain dapat mempengaruhi jaringan periodontal, penyebab utama penyakit periodontal adalah mikroorganisme yang berkolonisasi di permukaan gigi berupa bakteri plak dan produk-produk yang dihasilkannya. Beberapa kelainan sistemik dapat

berpengaruh buruk terhadap jaringan periodontal, tetapi faktor sistemik semata tanpa adanya bakteri plak tidak dapat menjadi pencetus terjadinya penyakit periodontal (Fedi dkk., 2005). Prevalensi bakteri anaerob gram negatif terbanyak pada daerah subgingiva adalah Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi), dan Tannerella forsythensis (Tf) (Martinez dan Ruiz, 2005). Karakteristik klinis yang terlihat yaitu gingiva lunak, eritema, edema, perdarahan dan mengalami inflamasi. Penyakit gingiva yang tidak dipengaruhi oleh plak disebabkan oleh infeksi dari produk bakteri eksogen yang bukan komponen bakteri pembentuk plak gigi seperti Neisseria gonnorrhoeae, Treponema pallidum, Streptococcus dan mikroorganisme lain misalnya virus dan fungi (Martinez dan Ruiz, 2005). Manifestasi klinisnya berupa adanya ulkus yang terasa sakit dan edema, makula pada mukosa, inflamasi.

Etiologi Kondisi rongga mulut yang bebas dari plak dengan pencegahan pembentukan biofilm pada permukaan gigi adalah hal yang sulit dicapai. Meskipun demikian kesehatan gingiva dan jaringan periodontal dapat

ditingkatkan apabila akumulasi plak pada permukaan gigi kecil, biofilm hanya mengandung virulensi organisme yang lemah (gram positif, fakultatif anaerob) dan respon imun host yang kuat (Wolf dkk., 2005). Jika terdapat karakteristik bakteri patogen pada plak gigi misalnya bakteri gram negatif kemudian berinvasi ke jaringan maka akan menimbulkan inflamasi dan respon imunologis yang spesifik. Produk-produk metabolisme bakteri yang menyebabkan inflamasi meliputi enzim, antigen, toksin, dan substansi signal yang mengaktivasi makrofag serta sel T. Enzim, toksin dan produk metabolisme lain yang dihasilkan oleh bakteri dapat secara langsung menimbulkan inflamasi pada jaringan periodontal meskipun tanpa pengaruh langsung respon host. Pada saat terjadi inflamasi, produk-produk bakteria lain termasuk hyaluronidase, chondroitin sulfatase, enzim proteolitik, sitotoksin dalam pembentukan asam organik, amonia, hidrogen sulfida dan endotoksin (lipopolisakarida, LPS) juga ditemukan pada jaringan periodontal (Wolf dkk., 2005). Gingivitis dapat berkembang menjadi periodontitis jika proses inflamasi meluas hingga terbentuk true pocket dan hilangnya perlekatan jaringan ikat diperparah rendahnya sistem imun host. Terbentuknya poket menjadi tempat bakteri patogen untuk berkembang biak.
2
Heredity - Immune deficiency - Genetic syndrome Systemic diseases Viruses - Immune modulation Pathogenic Microorganisms Modified by - Oral hygiene - Plaque retentive factors - Diet Habits - General attitude toward health 3 - Smoking - Alcohol - Diet - medications Social factors Negative stress Psychological factors - Immune modulation Family Up-bringing Job/profession Socioeconomic factors Culture Political attitude/affiliation

PERIODONTITIS

Faktor Predisposisi Faktor penyerta lokal terjadinya penyakit periodontal adalah: 1. Faktor anatomi Hal ini meliputi: a. Morfologi akar gigi (bentuk dan ukuran) b. Letak gigi di lengkung rahang c. Jarak antar akar gigi 2. Faktor iatrogenik a. Prosedur operatif Sebagian besar cedera pada gingiva yang terjadi selama prosedur kedokteran gigi restoratif bersifat ringan dan dapat pulih kembali dengan cepat tanpa adanya perubahan bentuk atau gangguan fungsi jaringan periodontal. Sekalipun demikian ada beberapa pengecualian yang perlu diperhatikan seperti pada penggunaan benang retraksi, tabung impresif, bur intan dan tambalan sementara dapat menyebabkan kerusakan jaringan periodontal yang ireversibel bila ada hal-hal sebagai berikut: Hanya terdapat sedikit gingiva cekat di tempat tindakan operatif. Gingiva dapat tercabik atau terlepas sehingga mengakibatkan hilangnya seluruh gingiva cekat. Gingiva terlepas dari gigi karena penggunaan restorasi sementara yang terlalu panjang atau tertekannya bahan penyemen diantara gigi dan gingiva. Apabila kondisi ini dibiarkan maka epitel akan menutup jaringan yang tercabik, saat restorasi sementara/semen akhirnya dilepas sudah terbentuk poket berlapis epitel yang lebih dalam. Semakin lama suatu bahan dibiarkan terletak diantara gigi dan jaringan lunak, semakin besar kemungkinan terjadinya kerusakan gingiva cekat yang menetap. b. Bahan restoratif dan restorasi Restorasi dapat memainkan peran yang sama dengan kalkulus jika tepinya overhanging atau permukaannya kasar. Tepi yang overhanging

atau

permukaannya

kasar

dapat

menyediakan tempat

untuk

pembentukan dan perlekatan plak.

c. Geligi tiruan sebagian lepasan Kerusakan jaringan periodontal secara langsung akan terjadi jika sebuah protesa menekan jaringan lunak atau menyebabkan tekanan torque. Kondisi ini diperburuk dengan adanya plak bakteri, sehingga menyebabkan terjadinya kerusakan struktur periodontal yang cepat dan parah. d. Geligi tiruan sebagian cekat Selain bentuk tepi yang baik pada gigi penyangga, desain gigi geligi tiruan sebagiuan cekat harus memudahkan pasien untuk membersihkan semua permukaan restorasi. e. Eksodonsia Jika sebuah gigi dicabut, maka perangkat pendukung gigi di sebelahnya akan mengalami kerusakan di dekat atau pada daerah pertemuan dentogingiva. Kerusakan ini biasanya ireversibel. Desain flap yang tidak baik dan perlekatan serta fiksasi tepi flap yang buruk selama proses penyembuhan akan menciptakan kontur jaringan yang kondusif bagi retensi plak dan makanan. f. Ortodonsia Alat orthodonsi merupakan tempat yang baik bagi pertumbuhan bakteri dan tentunya berperan dalam terjadinya proses inflamasi. 3. Pembentukan kalkulus Kalkulus bukanlah penyebab langsung terjadinya inflamasi, tetapi berperan penting dalam perkembangan penyakit, bertindak sebagai tempat berkembangnya mikroorganisme dan melepaskan produk toksinnya. Permukaan kalkulus yang kasar mempersulit pasien untuk membersihkan plak bakteri.

4. Faktor trauma Trauma terhadap jaringan periodontal dapat menyebabkan hilangnya perangkat pendukung gigi dan berperan dalam memicu dan perkembangan penyakit periodontal, misalnya: a. Abrasi karena penyikatan gigi Abrasi dapat merusak daerah gingiva cekat yang sempit dan menyebabkan resesi yang luas. Abrasi juga menyebabkan terbentuknya ceruk yang dalam pada permukaan akar, yang menyebabkan kesulitan pembersihan bagi pasien dan masalah penatalaksanaan bagi dokter gigi. b. Kebiasaan yang disengaja dan tidak wajar Kadang-kadang ada pasien yang mempunyai kebiasaan mencungkil atau menggaruk gingiva dengan kuku jarinya. Perilaku ini

mengakibatkan terbukanya akar yang cukup luas dan inflamasi terbatas di daerah tersebut. c. Impaksi makanan Impaksi makanan adalah salah satu faktor lokal yang lebih sering berperan dalam memicu perkembangan penyakit periodontal

inflamatif. Kontak terbuka, linggir (ridge) tepi yang tidak rata, letak gigi yang tidak teratur, serta kontur gigi dan tambalan yang tidak sesuai dengan bentuk fisiologis, dapat menyebabkan impaksi makanan pada gingiva dan sulkus gingiva. 5. Cedera kimiawi Contoh dari adanya cedera kimiawi meliputi penggunaan tablet aspirin secara topikal dan tidak sesuai aturan, obat kumur yang keras, dan berbagai obat-obatan escharotik dapat menyebabkan ulserasi gingiva. Selain itu akibat kelalaian dokter gigi dalam menggunakan bahan pemutih gigi yang keras atau garam-garam logam berat seperti perak nitrat, sehingga mengenai jaringan. Cedera ini biasanya bersifat sementara tetapi dapat berperan dalam proses destruksi jaringan periodontal.

6. Daya kunyah yang berlebihan (Fedi dkk., 2005)

Selain adanya faktor etiologi lokal dalam mulut, khususnya bakteri plak, terdapat beberapa penyakit sistemik dan kelainan tertentu yang dapat menurukan atau mengubah pertahanan serta respons hospes. Hal ini dapat menyebabkan individu yang menderita penyakit atau kelainan tersebut lebih mudah mengalami kerusakan jaringan periodontal atau reaksi gingiva atipikal. Faktor penyerta sistemik tersebut diantaranya: 1. Penuaan Pertambahan usia termasuk dalam faktor resiko terjadinya penyakit periodontal karena penuaan dikaitkan dengan perubahan jaringan periodontal yang secara teoritis dapat mengubah respons hospes. 2. Stres emosional dan psikososial Beberapa penelitian menunjukkan adanya keterkaitan antara keparahan penyakit periodontal dengan stres karena pekerjaan atau karena kejadian tertentu dan reaksi psikologis terhadap terhadap perubahan dalam dalam hidup (khususnya depresi). Kebiasaan memelihara kesehatan dikalangan orang-orang yang mengalami stres menurun, tercermin dari meningkatnya kebiasaan merokok, penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang, sulit tidur, gangguan makan, serta kebersihan mulut yang buruk. Faktor-faktor ini memegang peranan yang penting dalam insidensi dan keparahan penyakit periodontal. 3. Kelainan genetik Beberapa kelainan genetik yang parah dapat menimbulkan efek buruk terhadap jaringan mulut dan periodontal. Efek ini biasanya terjadi karena defisiensi atau disfungsi sel-sel hematologik yang berkaitan dengan pertahanan hospes. Sindrom Papillon-Lefevre adalah kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki serta periodontitis yang berkembang dengan cepat. Kondisi ini sering dikaitkan dengan dengan defisiensi fagositosis dan kemotaksis neutrofil.

Kelainan herediter lain yang mengakibatkan berkurangnya jumlah neutrofil atau kegagalan fungsi neutrofil misalnya sindrom Down, neutropenia idiopatik kronis, neutropenia siklik, sindrom Chediak-Higashi dan sindrom defisiensi adhesi leukosit (LAD). 4. Ketidakseimbangan endokrin Beberapa kelainan endokrin dapat berpengaruh secara langsung pada jaringan periodontal atau berasal dari disfungsi neutrofil atau

terhambatnya proses penyembuhan luka. Diabetes melitus Kadar gula darah yang tinggi (hiperglikemia) dapat menekan respons imun hospes dan menyebabkan penyembuhan luka yang tidak baik serta infeksi kambuhan. Manifestasi dalam rongga mulut dapat berupa abses periodontal multipel atau selulitis. Pasien dengan diabetes melitus tidak terkontrol atau tidak terdiagnosa lebih rentan terhadap gingivitis, hiperplasia gingiva dan

periodontitis. Hormon seks Ketidakseimbangan hormon seks dapat menimbulkan efek yang merugikan pada gingiva. Sebagai contoh adanya hiperplasi gingiva inflamatif pada masa pubertas, kehamilan dan sebagai akibat pemakaian kontrasepsi oral. Perubahan fisiologis terkait hormon seks ini menyebakan perubahan permeabilitas kapiler dan meningkatkan retensi cairan di jaringan. Kondisi ini menyebabkan terjadinya gingivitis yang edematous, hemoragik dan hiperplastik sebagai respon terhadap plak. 5. Penyakit/kelainan darah Sel darah merah, platelet/keping darah terlibat dalam nutrisi jaringan periodontal, hemostasis dan penyembuhan luka. Oleh karena itu, kelainan darah sistemik dapat memberikan pengaruh yang besar terhadap jaringan periodontal. Diskrasia darah seperti polisitemia, trombositopenia atau kekurangan faktor pembekuan darah dapat menyebabkan waktu

perdarahan yang panjang setelah prosedur perawatan periodontal. Kelainan sel darah merah seperti anemia aplastik dapat memperburuk hasil perawatan periodontal dan menyebabkan komplikasi pasca operasi yang berat. Mieloma multipel adalah malignansi sel plasma yang sering dikaitkan dengan perdarahan gingiva dan kerusakan tulang alveolar. 6. Defisiensi nutrisi dan gangguan metabolik Defisiensi vitamin C yang berat (scurvy) diketahui dapat menginduksi kerusakan jaringan periodontal. Perubahan awal dapat bermanifestasi sebagai gingivitis ringan hingga sedang yang diikuti oleh pembesaran gingiva yang terinflamasi akut, edematous dan hemoragik. Jika tidak terdeteksi, scurvy pada akhirnya akan menimbulkan kerusakan jaringan periodontal yang hebat dan tanggalnya gigi. 7. Obat-obatan dan efeknya terhadap jaringan periodontal Obat-obatan merupakan faktor etiologi sekunder yang berpotensi

menimbulkan penyakit periodontal. Sebagai contohnya obat-obatan yang menginduksi xerostomia (kekeringan mulut) dapat meningkatkan

akumulasi plak dan kalkulus. Tidak adanya efek buffer dari saliva dan berkurangnya imunoglobulin saliva dapat mengubah ketahanan hospes terhadap iritan lokal. Obat-obatan yang menyebabkan xerostomia antara lain obat diuretik, antipsikotik, antihipertensi dan antidepresan. 8. Penyakit periodontal pada penderita AIDS Penyakit AIDS ditandai dengan melemahnya sistem imun pada individu yang terkena. Lesi periodontal pada penderita AIDS diantaranya eritema gingiva linear (LGE), yaitu gingivitis yang terlokalisasi, persisten dan eritematous yang dapat mengawali terjadinya gingivitis ulseratif nekrosis (NUG) atau periodontitis ulseratif nekrosis (NUP). 9. Infeksi periodontal dan gangguan sistemik (Fedi, dkk., 2005)

Klasifikasi Penyakit Gingiva Berdasarkan World Workshop in Clinical Periodontics yang diadakan pada tahun 1989, gingivitis diklasifikasikan menjadi 6, yaitu: 1. Penyakit gingiva yang dipengaruhi oleh plak gigi 2. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) 3. Gingivitis yang dipengaruhi oleh hormon steroid 4. Pembesaran gingiva karena pengaruh obat-obatan 5. Gingivitis karena pengaruh kelainan darah, kekurangan nutrisi, tumor, faktor genetik, dan infeksi virus 6. Gingivitis Deskuamatif (Martinez dan Ruiz, 2005)

Wilson dan Kornman (2003), secara lebih spesifik mengklasifikasikan penyakit gingiva menjadi: A. Penyakit gingiva disebabkan oleh plak gigi 1. Gingivitis yang hanya disebabkan oleh plak gigi a. Tanpa kontribusi faktor lokal b. Disertai kontribusi faktor lokal 2. Penyakit gingiva terkait faktor sistemik a. Berhubungan dengan sistem endokrin 1) Gingivitis karena faktor pubertas 2) Gingivitis karena siklus menstruasi 3) Disebabkan faktor kehamilan Gingivitis Pyogenic granuloma

b. Berhubungan dengan kelainan darah 1) Gingivitis karena leukemia 2) Disebabkan faktor lain 3. Penyakit gingiva dampak dari medikasi Penyakit gingiva yang disebabkan oleh obat-obatan 1) Pembesaran gingiva akibat obat-obatan

10

2) Gingivitis akibat obat-obatan Kontrasepsi oral Obat-obatan lain

4. Penyakit gingiva karena malnutrisi a. Gingivitis akibat defisiensi asam askorbat b. Gingivitis karena faktor lain B. Penyakit gingiva bukan disebabkan oleh plak gigi 1. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh bakteri spesifik a. Neisseria gonorrhea b. Treponema pallidum c. Spesies Streptococcal d. Bakteri lain 2. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh virus a. Infeksi virus herpes 1) Primary herpetic gingivostomatitis 2) Recurrent oral herpes 3) Infeksi Varicella zoster b. Infeksi virus lain 3. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh jamur a. Infeksi akibat spesies candida Generalized gingival candidosis b. Linear gingival erythema c. Histoplasmosis d. Infeksi faktor lain 4. Lesi gingiva karena faktor genetik a. Hereditary gingival fibromatosis b. Lesi karena faktor lain 5. Manifestasi pada gingiva karena kondisi sistemik a. Kelainan mukokutaneus 1) Lichen planus 2) Pemphigoid

11

3) Pemphigus vulgaris 4) Erythema multiforme 5) Lupus erythematosus 6) Pengaruh obat-obatan 7) Faktor lain b. Reaksi alergi 1) Bahan tumpatan gigi Mercury Nikel Akrilik Bahan lain

2) Reaksi akibat: Pasta gigi / dentrifices Obat kumur Bahan tambahan pada permen karet Bahan tambahan pada makanan

3) Faktor lain 6. Lesi traumatik a. Faktor khemis b. Faktor fisik c. Faktor thermal 7. Reaksi tubuh terhadap benda asing 8. Not otherwise specified (NOS)

12

JENIS PENYAKIT GINGIVA

Gingivitis karena Plak Gigi a. Etiologi Radang gusi atau gingivitis adalah akibat infeksi bakteri. Pada awalnya organisme streptokokus gram positif mendominasi, tetapi setelah periode 3 minggu, spesies batang gram positif khususnya Actinomyces, organisme gram negatif seperti Fusobacterium, Veillonella dan organisme-organisme Spirochaetal termasuk Treponema berkoloni menempati sulkus gingiva. Menetapnya plak mikrobial supragingival yang dapat mengarah ke periodontitis (Langlais dan Miller, 1998).

b. Prevalensi Gingivitis dapat terjadi pada usia berapapun, tetapi paling sering timbul pada usia remaja. Tidak mempunyai predileksi jenis kelamin atau ras.

c. Gambaran Klinis Gingivitis paling sering kronis dan tanpa rasa sakit, tetapi episode akut dan sakit dapat menutupi keadaan kronis tersebut. Keparahannya seringkali dinilai berdasarkan perubahan-perubahan dalam warna, kontur, konsistensi dan adanya perdarahan. Gingivitis kronis menunjukkan tepi gusi membengkak merah dengan papila interdental mengalami inflamasi dan mempunyai warna merah keungu-unguan. Stippling hilang ketika jaringan-jaringan tepi membesar. Keadaan tersebut mempersulit pasien untuk mengontrolnya, karena perdarahan dan rasa sakit akan timbul oleh tindakan paling ringan sekalipun, misalnya menggosok gigi (Langlais dan Miller, 1998).

13

d. Perawatan Perawatan untuk gingivitis akut dan kronis terdiri atas menghilangkan plak gigi diikuti oleh kebersihan mulut sehari-hari (Langlais dan Miller, 1998).

Gingivitis Marginalis

Gingivitis Kronis

Gingivitis Hormonal a. Etiologi Gingivitis hormonal adalah suatu peradangan hiperplastik terhadap plak mikrobial yang umumnya mengenai wanita selama pubertas, kehamilan atau menopause. Meskipun perubahan dalam kadar estrogen / progesteron sebagai akibat dari ketidakstabilan hormonal dan penggunaan pil-pil KB, mekanisme penyebab yang pasti belum diketahui.

b. Prevalensi Gingivitis pada umumnya terjadi pada wanita hamil karena kondisi kebersihan mulut yang jelek. Wanita hamil seringkali merasa mual apabila gosok gigi, sehingga terjadi penumpukan plak yang mengakibatkan timbulnya gingivitis. Gingivitis hormonal biasanya bersifat sementara, dan akan sembuh bila dilakukan perbaikan oral hygiene.

c. Gambaran Klinis Tepi gingiva tampak merah, membengkak dan nyeri tekan sedangkan papila interdental menjadi lunak dan mengalami inflamasi. Pada

14

pemeriksaan mikroskopis menujukkan adanya hiperemi dan jaringan yang meradang. Derajat keparahan dipengaruhi oleh mikrobial, kebersihan mulut yang buruk dapat memperparah keadaan tersebut.

d. Perawatan Selama kehamilan, pemberian instruksi dan motivasi untuk menjaga kebersihan mulut harus dilakukan secara berulang-ulang, penghilangan plak dan kalkulus dengan skaling serta gingivoplasty (electrosurgery, laser) mengelilingi gigi 34 dan 35 jika diperlukan. Saat menyusui perlu dilakukan reevaluasi dan perencanaan treatment selanjutnya (Wolf dkk., 2005).

Gingivitis hormonal pada wanita saat pubertas

Gingivitis Diabetik a. Etiologi Diabetes merupakan kelainan metabolik progresif yang ditandai

hiperglikemia, glukosuria, poliuria, polidipsi, pruritis dan menurunnya berat badan. Pengontrolan yang tidak baik dari kadar glukosa darah berkaitan dengan berkurangnya produksi dan pemakaian insulin. Komplikasi diabetes meliputi berbagai masalah yang berhubungan dengan vaskuler seperti arterosklerosis, retinopati, bentuk-bentuk perifer dari neuropati dan gagal ginjal, kemotaksis neutrofil yang berubah juga meningkatkan resiko infeksi diabetes. Mulut kering, lidah terbakar,

15

gingivitis yang menetap atau infeksi candida dapat merupakan tanda-tanda intraoral pertama dari penyakit tersebut (Langlais dan Miller, 1998).

b. Gambaran Klinis Parahnya gingivitis diabetik tergantung pada derajat penyakit dan kebersihan mulut pasien. Pada diabetik yang tak terkontrol, proliferasiproliferasi khas dari jaringan tumbuh dari gingiva tepi dan gingiva cekat. Terdapat pembengkakan yang berbatas jelas dan mempunyai konsistensi lunak, berwarna merah, irreguler dan mudah berdarah. Permukaan dan jaringan hiperplastik tersebut biasanya membengkak dan dalam beberapa kasus menjadi papulonoduler. Tipe gingivitis ini sulit dirawat jika kadar glukosa darah meningkat (Langlais dan Miller, 1998). Wolf dkk. (2005) menambahkan bahwa secara klinis gingivitis karena diabetik memiliki penampakan klinis berupa gingiva yang mengalami inflamasi akut dan terlokalisir dengan inflamasi edematous. Terdapat banyak akumulasi plak dan kalkulus. Pada poket biasanya ditemukan adanya pus.

c. Perawatan Perawatan yang umum dilakukan yaitu dengan mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan diet, obat-obat hipoglikemik atau insulin (Langlais dan Miller, 1998).

Gingivitis karena diabetes tak terkontrol

16

Gingivitis Karena Obat-Obatan Berbagai obat dan ramuan dapat berefek langsung terhadap jaringan periodontal. Banyak substansi yang dapat menyebabkan reaksi kimiawi pada jaringan lunak mulut, termasuk gingival. Reaksi berkisar dari hyperkeratosis ringan hingga luka bakar hebat. Aspirin yang diaplikasikan secara topical, senyawa fenol, minyak menguap, anestetikum, preparat yang mengandung fluoride dan astringent, adalah zat yang yang dapat menimbulkan reaksi tersebut. Penting untuk diperhatikan bahwa luka bakar kimia telah dilaporkan pada pemakaian obat kumur hydrogen peroksida (Fedi dkk., 2005). Selama bertahun-tahun, merokok dianggap sebagai faktor penyerta sekunder pada gingivitis ulseratif nekrosis. Bahkan, kini telah ditemukan bukti bahwa merokok merupakan faktor risiko yang sangat berpotensi dalam menyebabkan penyakit periodontal, dan memperburuk respons terhadap terapi periodontal. Merokok berefek buruk terhadap jaringan periodontal dengan cara menyebabkan vasokonstriksi sementara dari pembuluh darah gingiva dan meningkatkan kadar zat sitotoksik di dalam sulkus gingival serta saliva. Selain itu, merokok menyebabkan pembentukan kalkulus dan debris yang lebih banyak pada permukaan gigi, tetapi efek yang paling nyata adalah penekanan terhadap system imun hospes, khususnya fungsi leukosit dan makrofag (Fedi dkk., 2005). Produk-produk tembakau berhubungan erat dengan terjadinya lesi leukoplakia oral, dengan atau tanpa dysplasia epitel atau peubahan kearah malignansi. Penggunaan tembakau kunyah ( bukan dalam bentuk rokok ) dapat menyebabkan gingivitis terlokalisir, resesi gingival, dan kehilangan perlekatan periodontal. Penyalahgunaan obat seperti cannabis (marijuana) dan kokain dapat menginduksi leukoplakia dan eritema gingiva. Penggunaan kokain intra oral yang berat dapat menyebabkan gingivitis ulseratif dan kerusakan tulang alveolar (Fedi dkk., 2005). Agranulositosis akibat pemakaian obat-obatan dapat menyebabkan nekrosis gingiva parah yang menyerupai gingivitis ulseratif nekrosis akut (ANUG) menyeluruh. Obat-obatan yang menyebabkan agranulositosis misalnya fenotiazin, derivate sulfur, indometasin, dan beberapa antibiotik (Fedi dkk., 2005).

17

Reaksi hipersensitivitas terhadap berbagai obat, bahan kedokteran gigi, zat penambah rasa, dan produk produk makanan dapat menyebabkan lesi kontak inflamatif pada gingiva dan jaringan mulut lainnya. Eritema multiformis, erupsi karena obat obatan tertentu, dan reaksi obat lichenoid sebagai respons terhadap pemakaian obat, juga dapat mempengaruhi gingiva dan mukosa alveolar (Fedi dkk., 2005). Pembesaran gingiva yang disebabkan obat-obatan telah dilaporkan sejak tahun 30-an. Fenitoin (Dilantin) adalah zat yang pertama kali dikaitkan dengan fenomena ini. Pembesaran gingiva terjadi pada sekitar 50% pasien yang memakai fenitoin dan daerah yang paling sering terkena adalah gingiva daerah anterofasial. Pembesaran terlihat setelah terapi fenitoin selama 3-12 bulan dan terdapat hubungan yang kuat antara control plak yang buruk dengan perubahan jaringan . Akhir akhir ini, banyak digunakan obat obatan antiepilepsi lain selain fenitoin, sehingga insidensi pembesaran gingiva akibat fenitoin mungkin menurun. Meskipun demikian, beberapa obat antiepilepsi seperti hidantoin, barbiturate, dan asam valproic, kadang kadang dikaitkan dengan pembesaran gingiva (Fedi dkk., 2005). Pemberian hormon seks sebagai terapi seperti estrogen, progesteron, dan androgen kadangkadang dilaporkan dapat menimbulkan pembesaran gingiva sementara temuan terbaru adalah pembesaran gingiva dikaitkan dengan pemberian siklosporin dan sekelompok obat , calcium channel blocker. Nifedipine adalah agen calcium channel blocker yang paling sering menginduksi pembesaran gingiva. Perubahan gingiva yang terjadi serupa dengan yang diakibatkan oleh fenitoin, dan insidensi yang dilaporkan berkisar antara 10-20% dari pemakaian obat ini. Insidensi lebih kecil; pada pemakaian agen calcium channel blocker yang lain, isradipin dan amlodipin dilaporkan jarang menyebabkan pembesaran gingiva (Fedi dkk., 2005). Salah satu hal yang diperhatikan adalah pembesaran gingiva yang terjadi pada penggunaan cannabis ( daun ganja ). Secara keseluruhan, sekitar 20 macam obat obatan telah diidentifikasi mampu menginduksi reaksi ini, jika disertai adanya akumulasi plak (Fedi dkk., 2005).

18

Hiperplasi karena dilantin

Herpetik Gingivostomatitis Akut a. Pengertian Herpetik gingivostomatitis akut adalah suatu infeksi mulut primer yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I dan sering terjadi pada anak - anak dengan gambaran klinis lesi vesikel ulseratif pada rongga mulut dan gingivitis marginal akut (Welbury, 1997). Gingivostomatitis herpetika primer adalah bentuk tersering dari infeksi HSV tipe 1 pada rongga mulut yang ditandai dengan lesi ulserasi pada lidah, bibir, mukosa gingiva, palatum durum dan molle (Ajar dan Chavin, 2005).

b. Etiologi Herpetik gingivostomatitis disebabkan oleh virus herpes simpleks. Penularan terjadi karena kontak langsung melalui droplet penderita dari lesi infeksi primer ataupun infeksi sekunder dengan masa inkubasi berkisar 1 minggu (Welbury, 1997). Faktor predisposisi ialah sistem imun yang buruk, seringkali menyertai kondisi infeksi akut seperti pneumonia, meningitis, tifus, influenza, mononukleusis dan kondisi stress (Sherman, 2007).

c. Prevalensi Herpetik gingivostomatitis akut merupakan penyebab ulser yang umum disertai demam pada anak anak, tetapi dapat juga pada orang

19

dewasa yang tinggal di lingkungan yang padat (Scully dan Cawson, 2002). Onset gingivostomatitis herpetika primer dilaporkan memiliki 2 puncak. Terutama terjadi pada masa anak, biasanya pada usia 6 bulan sampai 5 tahun, puncak kedua terjadi pada usia awal 20 tahun. Dokter gigi seringkali merupakan dokter pertama yang menerima keluhan karena gejala klinisnya, sehingga penting bagi dokter gigi dapat mengenali kondisi ini (Ajar dan Chavin, 2005). Herpetik gingivostomatitis akut sering keliru didiagnosis sebagai gingivitis nekrotik akut. Kerusakan gingiva pada herpetik

gingivostomatitis akut tidak serupa dengan kerusakan gingiva pada gingivitis nekrotik akut. Diagnosis gingivostomatitis akut didapatkan dari riwayat perjalanan penyakit, gambaran klinis dan kelompok usia yang sering terserang yaitu anak-anak. Namun jika ragu-ragu perlu dilakukan tes laboratorium seperti sitologi dan titer antibodi untuk menegakkan diagnosis pasti (Pindborg, 1987). Hapusan untuk melihat kerusakan sel akibat virus dan kultur virus kadang kadang dibuat. Kenaikan titer antibodi memperkuat diagnosa tersebut (Scully dan Cawson, 2002). Diagnosa dapat ditetapkan dengan riwayat pasien dan penemuan klinis serta pemeriksaan laboratorium, kultur virus, tes imunologi (Mahrita, 2009).

d. Patogenitas Infeksi primer virus herpes simplek tipe I didahului dengan gejala sistemik: demam, sakit kepala, rasa tidak enak badan, mual, sulit menelan dan limfadenopati yang mengawali lesi lokalnya selama 1 sampai 2 hari. Kira-kira 1 sampai 2 hari setelah gejala prodormal, muncul vesikel-vesikel kecil pada mukosa mulut yaitu pada gingiva, lidah, bibir, mukosa bukal dan mukosa palatal. Vesikel ini cepat pecah dan menghasilkan suatu ulkus berbentuk bulat, dangkal, berwarna putih keabu - abuan dengan daerah tepi yang mengalami peradangan. Suatu kriteria diagnostik yang penting pada penyakit ini adalah gingivitis marginal akut di seluruh mulut yang

20

terasa sakit. Seluruh margin gingiva mengalami edema, meradang dan mudah berdarah (Lynch dkk, 1992). Gambaran klinis lain yang nampak adalah lidah berselaput putih (Sonis dkk., 1984). Menurut Scully dan Cawson (2002), periode inkubasi 3 7 hari. 50% infeksi bersifat sub klinis. Tanda tanda sub klinis dari infeksi primer meliputi : 1. Ulser mulut Beberapa vesikel dan ulser bulat yang tersebar dengan lapisan kekuningan dan haloeritematosis. Ulser bergabung membentuk lesi tidak teratur. 2. Gingivitis Eritema dan edema yang luas, kadang kadang disertai dengan perdarahan. 3. Limfadenitis servikal 4. Demam 5. Lemas 6. Gelisah 7. Tidak nafsu makan 8. Kadang kadang terlihat lesi kulit atau mata. Dokter gigi dapat terkena withlow herpetik bila tidak

menggunakan sarung tangan operasi. Keadaan ini sering timbul kembali sebagai herpes labialis, dan ulser dendritik intraoral di gangguan kekebalan. Infeksi kadang merangsang timbulnya eritema multiformis. Gambaran klinis herpetik gingivostomatitis akut menurut Mahrita (2009), yaitu : 1. Difus, eritematous mengkilat mudah berdarah 2. Ulser kecil merah mudah berdarah dapat diangkat 3. Warna kekuning kuningan, keabu abuan putih di tengahnya 4. Perjalanan penyakit 7 10 hari 5. Rasa sakit menyeluruh pada rongga mulut, susah makan dan minum 6. Pada bayi biasanya terjadi gangguan dan penolakan makan

21

Gejala sistemik : 1. Demam 38 400C 2. Diikuti setelah penyakit : pneumonia, meningitis, influenza. Infeksi herpes simpleks akan sembuh dengan sendirinya dalam waktu 1 sampai 2 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut (Welbury, 1997). Virus sendiri akan tetap hidup dalam sel pada periode laten atau tidak aktif, dan akan bermigrasi melalui syaraf ke ganglion trigeminal dan tetap tinggal di ganglion tersebut. Jika ada faktor pemicu seperti paparan sinar matahari, selesma, trauma, stress, dapat mengaktifkan virus herpes simpleks sehingga terjadi infeksi sekunder/kambuhan (Regezi and Sciubba, 1989). Manifestasi dalam rongga mulut dari infeksi herpes sekunder adalah vesikel atau ulkus pada bibir atau yang sering disebut herpes labialis. Infeksi herpes sekunder ini dapat sembuh dan virus akan kembali ke periode kehidupan laten (Welbury, 1997). Kebanyakan infeksi HSV tipe 1 pada anak bersifat bersifat asimtomatik atau ringan sehingga anak dan orang tua tidak menyadarinya. Penelitian menyatakan hanya 10 - 20% anak yang terinfeksi memiliki gejala dan tanda klinis yang cukup berat (Sherman, 2007).

e. Perawatan Terapi bersifat suportif dan pemberian obat kumur Chlorhexidine gluconate 0,2 %. Perawatan herpetik gingivostomatilis akut pada anakanak pada dasarnya tetap bersifat suportif. Tindakan suportif yang rutin meliputi pemberian obat penurun panas dan cairan guna mempertahankan hidrasi dan keseimbangan elektrolit (Lynch dkk, 1992). Suplemen nutrisi juga dianjurkan dalam terapi suportif seperti diet tinggi protein, vitamin (Brickers dkk, 1994). Diet lunak dan cairan yang cukup besar (Scully dan Cawson, 2002). Untuk mengatasi rasa sakit bisa diberikan larutan diphenhydramine HCL (Benadyl) 12,5 mg/5 ml. dikumur-kumurkan sebelum makan. Untuk mencegah infeksi sekunder dari ulkus digunakan

22

obat kumur Chlorhexidine gluconate 0,2 %, digunakan 2 - 3 kali sehari, namun pada anak - anak yang usianya kurang dari 6 tahun, larutan Chlorhexidine dapat diusapkan pada ulkus dengan menggunakan kapas. Pada kasus herpes simpleks yang parah dapat diberikan acyclovir secara sistemik 200 mg, bisa dalam bentuk larutan atau dalam bentuk tablet, 5 kali sehari selama 5 hari. Untuk anak dibawah 2 tahun dosis separuhnya. Acyclovir efektif diberikan pada saat infeksi awal (Welbury, 1997). Pengobatan profilaksis acyclovir diberikan untuk pencegahan

kekambuhan infeksi pada pasien imunokompeten (Field dan Longman, 2004).

Herpetik Gingivostomatitis Akut

Gingivitis Ulseratif Akut yang Nekrosis (ANUG) a. Pengertian Gingivitis Ulseratif Akut yang Nekrosis (ANUG) yaitu suatu tipe gingivitis akut yang berhubungan dengan spesies spesies bakteri tertentu dan stress, juga disebut sebagai infeksi Vincent atau Trench Mouth (Langlais dan Miller, 1994). ANUG adalah penyakit keradangan destruktif gingival dengan symptom dan tanda yang spesifik (Mahrita, 2009). Nama lain ANUG yaitu Acute Membranous Gingivitis, Fusospirillary Gingivitis, Fusospirillosis, Fusospirochetal Gingivitis, Necrotizing Gingivitis,

23

Phagedenic Gingivitis, Ulcerative Gingivitis, Vincents Gingivitis, Vincents Infection dan Vincents Stomatitis (www.dentalfind.com).

b. Etiologi Penyakit multifaktorial ini mempunyai populasi bakteri yang kaya dengan bacillus fusiformis dan spirochete yang dapat didemonstrasikan dalam sediaan apus dengan memakai mikroskop lapangan gelap (Langlais dan Miller, 1994). ANUG disebabkan oleh infeksi anaerob borellia vincentii dan bakteri fusiformis yang berlebih tetapi tidak menular. Faktor predisposisi meliputi merokok, infeksi virus pada saluran pernapasan, dan cacat kekebalan seperti AIDS (Scully dan Cawson, 2002). ANUG yang dibawa oleh faktor merokok atau stress menyebabkan nyeri yang sangat disertai pembengkakan ulser dan kematian jaringan. Faktor penyebab lainnya yaitu kebersihan mulut yang buruk dan nutrisi yang buruk (www.dentalfind.com).

c. Prevalensi ANUG umumnya terjadi pada usia 15 25 tahun, terutama mahasiswa dan wajib militer yang mengalami saat saat stress yang meningkat dan berkurangnya daya tahan tubuh, juga pada penderita HIV (Langlais dan Miller, 1994). Pemeriksaan terhadap hapusan bakteri fusospirochaetal dan leukosit, serta pemeriksaan darah diperlukan untuk menegakkan diagnosis (Scully dan Cawson, 2002).

d. Patogenitas ANUG ditandai oleh demam, limfadenopati, malaise, gusi merah, rasa sakit di mulut, hipersalivasi, dan bau mulut yang khas. Papilla papilla interdental terdorong keluar, berulserasi dan tertutup

pseudomembran yang keabu abuan. Kadang kadang keadaan tersebut meluas ke permukaan mulut yang lain atau kambuh, jika salah perawatan (Langlais dan Miller, 1994). Tanda khas adalah nyeri yang hebat,

24

perdarahan gingiva yang hebat, halitosis dan rasa tidak enak. Papilla interdental mungkin terulserasi dengan lapisan nekrosis. Kadang disertai demam, lemas, anoreksia, pembesaran limfenode servikal (Scully dan Cawson, 2002).

Menurut Mahrita (2009), tanda oral ANUG yaitu : 1. Lesi khas, tekanan pada papilla puncak interdental seperti kawah yang meluas ke margin gingiva 2. Warna abu abu terdapat pseudomembran 3. Warna merah mengkilap dan perdarahan spontan 4. Meliputi satu gigi atau kelompok sampai menyeluruh

Gejala : 1. Lesi sangat sensitif bila disentuh. 2. Penderita seperti merasa terbakar. 3. Merasa makan metal.

e. Perawatan Perawatan ANUG memerlukan irigasi, pembersihan jaringan dengan cermat, antibotik (jika ada gejala gejala umum) dan mengurangi stress (Langlais dan Miller, 1994). Antibiotik yang digunakan yaitu metronidazole 200 mg 3x sehari dan penisilin 250 mg 4x sehari selama 5 hari, (penicillin, bila pasien hamil). Instruksi kebersihan mulut, larutan kumur peroksida atau perborat juga diberikan (Scully dan Cawson, 2002). Pencegahan ANUG dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan mulut, caranya yaitu menyikat gigi teratur, obat kumur, dan menggunakan dental floss. Selain itu, makan makanan yang bergizi dan menghindari makanan panas dan pedas, serta tidak merokok (www.dentalfind.com).

25

ANUG (Acute Necrotizing Ulcer Gingivitis)

Gingivitis Deskuamatif (Pemphigoid) a. Definisi Pemphigoid merupakan suatu penyakit mukokutan yang kronis dan biasanya terjadi di sekitar rongga mulut. Apabila terbatas pada gingiva maka disebut gingivitis deskuamatif (Langlais dan Miller, 1998). Biasanya ditandai dengan bercak-bercak eritema pada gingiva, dalam beberapa kasus terbentuk epithelial deskuamasi (Wolf dkk., 2005). b. Prevalensi Penyakit ini terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada pria. Biasanya terjadi setelah umur 50 tahun, hanya sedikit kasus yang ditemukan pada orang muda. Tidak ada predileksi menurut ras.

c. Gambaran Klinis Terdapat bercak-bercak eritema pada gingiva cekat, epithelium dapat dengan mudah dipisahkan dari jaringan ikat subepithelial. Gingiva biasanya terlihat berwarna merah terang, mengkilat dan muncul rasa seperti terbakar (Wolf dkk., 2005).

d. Perawatan Meskipun pemphigoid jarang fatal, namun pemantauan yang cermat dianjurkan untuk kasus-kasus progesif. Terapi yang dilakukan biasanya

26

dengan obat-obatan yang menekan rasa sakit yang ditimbulkan, pemberian kortikosteroid topikal ataupun sistemik serta dengan obat-obatan imunosupresi seperti azathioprine (Langlais dan Miller, 1998).

Gingivitis Deskuamatif

Papillon-Lefvre Syndrome a. Etiologi Papillon-Lefvre Syndrome merupakan kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki disertai gingivitis dan periodontitis yang berkembang dengan cepat dan parah (Fedi dkk., 2005). Penyebab utama penyakit ini adalah adanya mutasi dari gen cathepsin-C (kromosom 11q14-q21) yang meregulasi sel epithelial dan sel imun ditambah adanya flora anaerob gram negatif pada poket yang berkembang biak secara agresif (Wolf dkk., 2005).

b. Gambaran Klinis Secara klinis pada penderita Papillon-Lefvre Syndrome terlihat adanya gingivitis dan periodontitis yang parah, plak gigi, perdarahan spontan, eksudat dan supurasi pada poket. Ditemukan juga adanya abses pada fasial gigi 11 dan 21, oklusi rahang yang buruk dan overbite yang parah (Wolf dkk., 2005).

27

c. Perawatan Terapi yang dilakukan biasanya meliputi ekstraksi gigi yang tidak mungkin dipertahankan, debridement jaringan periodontal secara mekanis dan topikal (khlorheksidin) serta sistemik (pemberian metronidazol/ tetracycline), pembuatan gigi tiruan sebagian lepasan (Wolf dkk., 2005).

Papillon-Lefvre Syndrome

Perikoronitis a. Definisi Perikoronitis merupakan perdangan pada jaringan lunak disekeliling gigi yang akan erupsi, paling sering terjadi pada molar 3 bawah (Langlais dan Miller, 1998). Perikoronitis merupakan suatu kondisi yang umum terjadi pada molar impaksi dan cenderung muncul berulang, bila molar belum erupsi sempurna, akibatnya dapat terjadi destruksi tulang di antara gigi molar dan geraham depannya (Arif, 2000).

b. Epidemiologi Perikoronitis dapat terjadi pada usia berpapun, tetapi paling terjadi pada anak anak dan dewasa muda yang gigi giginya sedang bererupsi. Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi dalam alignmen yang baik, tetapi dibatasi erupsinya oleh ruang yang tidak cukup. Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan

28

radiolusensi yang berebentuk obor di sekeliling giginya, dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi dari tulang yang reaktif (Langlais dan Miller, 1998).

c. Faktor Penyebab Perikonitis terjadi karena kontaminasi bakteri di bawah operkulum, mengakibatkan pembengkakan gusi, kemerah-merahan dan halitosis (Langlais dan Miller, 1998). Faktor penyebab lain dari perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya, sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi

(perikoronitis), dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksi. Ada 3 sumber utama infeksi gigi, yaitu: - Dari periapikal (ujung akar gigi) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal - Dari jaringan periodontal (jaringan pengikat akar gigi) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah - Dari perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi/tumbuh

d. Gambaran Klinis Penderita Perikoronitis ini biasanya mengeluh kesakitan yang kadang tidak tertahankan dan seringkali menyebabkan perasaan yang kurang nyaman pada saat membuka mulutnya, dengan membuka mulut pasien akan merasa semakin terasa sakit. Timbulnya sakit merupakan salah satu ciri ditambah adanya rasa ketidaknyamanan seperti pada saat timbulnya gingivitis, abses periodontal atau tonsilitis Pasien mengeluh nafsu makannya menjadi berkurang dikarenakan lebih terasa sakit bila tersentuh

29

oleh makanan, dan mengunyah. Rasa sakit yang idiopatik merupakan rasa sakit molar yang sedang erupsi atau rasa sakit yang menyebar ke bagian leher dan kepala. Daerah infeksi terlihat gusi yang hiperemis, bengkak, dan terlihat lebih mengkilat daripada daerah gusi yang lain. Kadang timbul pernanahan yang disebut perikoronal abses, nanahnya dapat keluar dari marginal.

e. Penatalaksanaan Perlindungan antibiotik dianjurkan jika ada gejala gejala konstitusional dan kemungkinan adanya penyebaran infeksi. Perikoronitis paling baik dirawat dengan membuka ruang folikuler, membilas purulen dari sulkus gusi dengan larutan saline dan menghilangkan trauma oklusi apapun. Perawatan yang pasti biasanya adalah pencabutan gigi yang bersangkutan, tetapi bila ruangan cukup untuk erupsi gigi dilakukan operkulektomi yaitu pengambilan jaringan lunak disekitar gigi yang mengalami impaksi untuk memberi kesempatan gigi molar 3. Bila ruangan tidak cukup untuk erupsi gigi dilakukan ekstraksi gigi penyebab.

f. Pencegahan Seperti diketahui, sendisendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. Kalau proses mengunyah kurang, sendi sendi itupun kurang aktif, sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Rahang yang seharusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. Akibatnya, gigi molar 3 yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. Ada yang tumbuh dengan posisi miring, atau bahkan tidur di dalam karena tidak ada tempat untuk erupsi. Maka, untuk mendukung perkembangan rahang, sebaiknya sering sering mengkonsumsi makanan berserat supaya gigi jadi lebih aktif menggigit, memotong, dan mengunyah. Rahang pun menjadi makin aktif dan diharapkan akan tumbuh normal. Dampaknya, pertumbuhan gigi pun bisa lebih baik.

30

g. Komplikasi Bila molar 3 dibiarkan bererupsi sedangkan ruang untuk erupsinya kurang, maka ia akan mendesak kuat dua gigi sebelahnya ( molar satu dan molar dua ). Karena dua gigi molar itu kuat, sementara gigi molar tiga terus mendorong, akibatnya timbul rasa sakit. Jika gigi depannya tidak ada atau kurang kuat, daya dorong molar tiga dapat menyebabkan gigi depannya akan cenderung condong ke depan. Gigi molar 3 yang impaksi meradang adakalanya tidak menimbulkan keluhan maupun gejala klinis. Meskipun demikian, jika molar 3 dibiarkan tertanam ditempatnya, ada kemungkinan dapat memperburuk keadaan, misalnya pada penderita kelainan jantung akut, kelainan pembekuan darah, dan menjadikan tidak tahan terhadap obat anestesi. Apalagi bila gigi impaksi terbenam dalam dalam tulang rahang secara keseluruhan, justru memungkinkan terbentuknya kista. Untuk mencegah timbulnya komplikasi macam macam, maka tindakan pencabutan atau atau bedah sangat dianjurkan.

h. Prognosis Prognosis penyakit perikoronitis biasanya baik. Kebanyakan faktor lokal dapat diobati jika disebabkan oleh infeksi dapat diobati dengan obat obatan dari golongan antibiotik. Perikoronitis berulang sebaiknya dilakukan pencabutan, untuk menghindari berbagai komplikasi yang kemungkinan akan timbul jika tidak dilakukan pencabutan sedini mungkin.

Perikoronitis

31

Daftar Pustaka

Ajar, A. H. dan Chavin, P. J., 2005, Acute Herpetic Gingivostomatitis in Adults: A Review of 13 Cases, Including Diagnosis and Management. J Can Dent Assoc, 68(4): 247-51 Arief, Mansjoer, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Vol. 1, Media Aesculapius, Jakarta Brickers, S. L., Langlais, R. P., Miller, C. S., 1994, Oral Diagnosis, Oral Medicine, and Treatment Planning, 2nd ed., Lea & Febiger, Philadelphia, pp.706-7, 774 - 6 Fedi, P. F., Vernino, A. R., Gray, J. L., 2005, Silabus Periodonti, (terj.), Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Field, A. dan Longman, T., 2004, Tyldesleys Oral Medicine, 5th ed., New York: Oxford, p.40 - 4 Langlais, R. P. dan Miller, C. S., 1998, Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut, (terj.), Hipokrates, Jakarta, hal. 26 Lynch, M. A., Brightman,V. J., Greenberg, M. S., 1992, Ilmu Penyakit Mulut, (terj.), Binarupa Aksara, Jakarta, hal. 198 - 203 Mahrita, 2009, Presentasi Penyakit Gingiva, Puskesmas Jagir, Surabaya Martinez, B. dan Ruiz, F., 2005, Periodontal Diseases as Bacterial Infection, Av Periodon Implantol, 17(3) : 111-118 Pindborg, J. J., 1987, Atlas Penyakit Mukosa Mulut, (terj.), ed.4, Binarupa Aksara, Jakarta, hal.34 Regezi, J. A. dan Sciubba, J. J., 1989, Oral Pathology, Clinical Pathologic Correlations. W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp. 1 -4 Scully, C. dan Cawson, R. A., 2002, Atlas Bantu Kedokteran Gigi; Penyakit Mulut, (terj.), Hipokrates, Jakarta Sherman, A., 2007, Herpes Simplex Virus Infection, www.emedicine.com, 30/7/2010 Sonis, S. T., Fazio, R. C. dan Fang, L., 1984, Principles and Practice of Oral Medicine, W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp.600 3

32

Susanto, Amilia J., 2009, Penyakit Periodontal, Bahan Ajar Kuliah FKG UI, Jakarta Welbury, R. R., 1997, Paediatric Dentistry, Oxford University Press, New York, Tokyo, pp.203 Wilson, T. G. dan Kornman, K. S., 2003, Fundamentals of Periodontics, 2nd ed., Quintessence Publishing Co. Inc., Chicago, USA Wolf, H. F., Rateitschak, K. H., Hassel, T. M., 2005, Color Atlas of Dental Medicine Periodontology, Thieme, New York, USA http://www.dentalfind.com/glossary, ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)

33