LAPORAN KASUS

GOUT ARTHRITIS

Pembimbing :

Dr. Devirinna Simanjuntak

Penyusun :

dr. Rokayaman Hariyono Simalango

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

PUSKESMAS SAITNIHUTA

HUMBANG HASUNDUTAN

2022
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit
dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di
dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari
metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah
hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat
di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan
tubuh, penyakit artritis goutini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan
kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi
(Mandel, 2008).1
Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi
asam urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien).
Keadaan ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan
penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan
penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat
meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi
purin, dan konsumsi alkohol.1

1.2 LATAR BELAKANG

Gout Arthtritis sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi
salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut
"penyakit para raja" karena penyakit ini diasosiasikan dengan kebiasaan
mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak. Penyakit asam urat erat
kaitannya dengan pola makan. Salah satu cara penyembuhan tentu dengan
mengontrol asupan makanan. Jika polamakan tidak dirubah, kadar asam urat
dalam darah yang berlebihan akan menimbulkan penumpukan kristal asam urat.
Apabila kristal terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout
(asam urat).2
Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice & Research Clinical
Rheumatology pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa menunjukkan
bahwa angka prevalensi gout dan hiperurisemia di Indonesia pada pria adalah
masing-masing 1,7 dan 24,3%. Dimana rasio perbandingan laki-laki dan
perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1 untuk hiperurisemia.2
Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto
Mangunkusumo (RSCM), Jakarta, penderita penyakit gout dari tahun ketahun
semakin meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin
muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995
mengalami kenaikan yaitu pada tahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan
wanita 5 kasus (1 kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus
umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37
pria dan 9 wanita ( 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4
kasus umur > 65 tahun). Jadi prevalensi kejadian gout lebih banyak terjadi antara
umur 30-50 tahun.2
Hal ini yang melatarbelakangi penulis untuk membuat laporan kasus untuk
menganalisis faktor-faktor yang mempengaruhi artritis gout yang terjadi pada
pasien yang memiliki perilaku konsumsi alkohol dan makan tinggi purin dan
terdiagnosa dengan Gout Arthtritis.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKAN

1.1 Definisi 
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu
penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah
dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri
infalamasi satu sendi.  
1

Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri

yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas
pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki,
pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di
jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada
satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat
mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk
sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).  
1

1.2 Epidemiologi 
 Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat
hampir 2 kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami
keadaan hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan
karena gaya hidup seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang
berlebihan, dan medikasi-medikasi lain (Wortman, 2002). 5

Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di

Amerika serikat meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75
tahun antara 1990 dan 1999, dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam
studi kedua, prevalensi asam uratpada populasi orang dewasa Inggris
diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada pria berusia 75
tahun.  
5

Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto

Mangunkusumo Jakarta, penderita penyakit goutdari tahun ke tahun
semakin meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang
semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada
tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun 1993 tercatat 18
kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus
umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah
kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-
25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun
(Krisnatuti, 1997).  5

Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada

penduduk di daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado –
Minaha sebesar 29,2 % pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola
makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol dapat menyebabkan
pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap
bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).   5

1.3 Etiologi 
1.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer 
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum
jelas diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout
dan hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari
hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi
(80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia
karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena
peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase
(PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine
phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena
penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik
dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan
hiperurisemia.   6

1.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder 

 Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan
yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang
menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat
dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder
karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena
kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan,
kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan
kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui
glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat
disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan
ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan
pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP
atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia
akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu
karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan
fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)  
6

1.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik 

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan
genetik, tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.  
6

1.3 Faktor Resiko 

1.3.1 Suku Bangsa/Ras 
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi
di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan
konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)   6

1.3.2 Konsumsi Alkohol 

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)   6

1.3.3 Konsumsi Ikan Laut 

 Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang
tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk,
2005)  
6

1.3.4 Penyakit-Penyakit 
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia.
Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia,
dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat
untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor
pelindung. (Purwaningsih, 2005)   6

1.3.5 Obat-Obatan 
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya
hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga
mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk
menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut
juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat.
Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah
dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout
juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat
menjadi potensi
memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga
merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)   6

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis

rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,
sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty,
2009)  
6

1.3.6 Jenis Kelamin 

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-
laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi
Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan
secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed
care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan
perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65
tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada
pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi
datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi
50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)  6
 1.3.7 Diet Tinggi Purin 
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan
bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan
makanan dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor
resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit
Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)   6

1.4 Gejala Klinis 

1.4.1 Hiperurisemia Asimptomatik 
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa
adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul
serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout
mengalami sekali atau lebih
serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah
serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh
bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan
inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak
diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan
jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)  
7

1.4.2 Gout Arthritis Simptomatik 

1.4.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut 
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur
tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan
tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan
utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit
berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan
siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet
tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat
diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)  7

1.4.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal 

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi
periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat
ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus
berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009) Stadium ini merupakan
kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
(Putra, 2009)  
7

1.4.2.3 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati
dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau
berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai
tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh
dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi
yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan
distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi
inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada
sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-
kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
(Putra, 2009)  
7

1.5 Diagnosis 
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah
ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau
tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan
kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977
sebagai berikut :  
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau  
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau  
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis
sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut  
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari  
3. Arthritis monoartikuler  
4. Kemerahan pada sendi  
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1  
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1  
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal  
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus  
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)  
 10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)  
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi 7

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan

meskipun kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)   7

1.6 Penatalaksanaan 
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan
edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan
dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun
komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan
keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin,
obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH.
Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat
urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien
yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya
tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan
adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah
kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang
lain. (Putra, 2009)8 
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari
kopi, susu rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah
gout.(Doherty, 2009)8
BAB III

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Tn. MS
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 20 Oktober 1953 (68 tahun)
Tanggal Pemeriksaan : 23/04/2022
Anamnesis : Autoanamnesis

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Bengkak dan nyeri pada persendian kaki kanan

Anamnesis Terpimpin :
Bengkak dan nyeri pada persendian kaki kanan dialami sejak 3 hari yang lalu.
Nyeri pada lutut dan kaki terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya ada, tapi
tidak berat semenjak 3 tahun yang lalu. Riwayat demam ada, dialami 2 hari yang
lalu, bersamaan dengan timbulnya nyeri pada sendi-sendi. Saat ini nyeri kepala
(-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-), riwayat sesak dan
nyeri dada sebelumnya (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat
nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air besar saat ini lancar 2 kali sehari
berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning jernih.

Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit rematik dan asam urat dalam keluarga (-)
Riwayat batu ginjal ada (-). Riwayat DM pada keluarga (-). Riwayat jika
mendapatkan luka sukar sembuh (-)
Riwayat Hipertensi (-).
Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga (-)
Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-)
Riwayat minum obat diuretik (-)
Riwayat minum anti-purin (+)
Riwayat merokok (+)
Riwayat penyakit maag (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)
Riwayat penyakit kuning (-)
Riwayat benjolan (+) pada kaki

C. PEMERIKSAAN FISIS
 Status Present:
Sakit Sedang/Gizi Cukup/ Compos mentis
BB= 74,5 kg; TB= 160 cm;

 Tanda Vital:
Tensi : 110/80 mmHg
Nadi : 80 kali/ menit (Reguler, kuat angkat)
Pernapasan : 22 kali/ menit (Thoracoabdominal)
Suhu : 36,2oC (axilla)

 Kepala:
Ekspresi : Normal
Simetris Muka : Simetris kiri dan kanan

 Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus: (-)
Gerakan : Kesegala arah
 Tekanan Bola Mata : Tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak Mata : Edema palpebra (-), ptosis (-)
Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Ikterus (-)
Kornea : Jernih, reflex kornea (+)
Pupil : Bulat, isokor

 Telinga:
Pendengaran : Tidak ada kelainan
Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)

 Hidung:
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)

 Mulut:
Bibir : Kering (-), stomatitis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Gusi : Candidiasis oral (-), perdarahan (-)
Farings : Hiperemis (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Lidah : Kotor (-)

 Leher:
Kel. Getah Bening: Tidak teraba, nyeri tekan (-)
Kel. Gondok : Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)
DVS : R+2 cmH2O
Pembuluh Darah : Bruit (-)
Kaku Kuduk : (-)
Tumor : (-)

 Dada:
- Inspeksi : Simetris hemithoraks kiri dan kanan
- Bentuk : Normothoraks
- Pembuluh Darah : Bruit (-)
- Buah Dada : Tidak ada kelainan
- Sela Iga : Tidak ada pelebaran
- Lain-lain : Barrel chest (-), pigeon chest (-), massa tumor (-)

 Paru:
 o Palpasi:
 Fremitus Raba : Kiri = Kanan
 Nyeri Tekan : (-)
o Perkusi:
 Paru Kiri : Sonor
 Paru Kanan : Sonor
 Batas Paru Hepar : ICS V-VI anteriordextra
 Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra
 Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra
o Auskultasi:
 Bunyi Pernapasan :Vesikuler
 Bunyi Tambahan : Ronkhi -/- Wheezing -/-

 Jantung:
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan:linea
parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea midclavicularis sinistra)
o Auskultasi :
 BJ I/II : Murni regular
 Bunyi Tambahan : Bising (-)

 Perut:
o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
o Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (-)
o Hati : Tidak teraba
o Limpa : Tidak teraba
o Ginjal : Ballotement (-)

 Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan

o Perkusi : Timpani (+) , Shifting dullness (-)
o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

 Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Anus dan Rektum : Tidak ada kelainan
 Punggung : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)
o Palpasi : Gibbus (-)
o Nyeri Ketok : (-)
o Auskultasi : Rh -/- Wh -/-
 o Gerakan : Dalam batas normal

 Ekstremitas
Tampak benjolan pada manus dextra sinistra, kontraktur digiti I,II,III,IV,V
manus dextra, genu dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri tekan pada
benjolan (+)

D. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 20/01/2020
Asam Urat : 12,6

Tanggal 23/04/22
Asam Urat : 9,5

E. Diagnosa Kerja : GOUT Arthritis

F. Terapi :
o Allupurinol 100 mg 1 x 1 tab
o Kolkisin 1 mg 2 x 1 tab
o Prednison 5 mg 3 x 1 tab
o Diet rendah purin, garam, kalium, dan protein 1 gr/ kgBB/ hari

G.Follow Up

Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

KU : Tanda Vital : Gout - Allupurinol
20-11- Bengkak pada TD : 110/80 Arthritis 100mg tablet
2021 kaki kanan mmHg 1x1
sudah dialami HR : 80 x/menit - Calcium
3 hari yang RR : 20x/menit laktat 500mg
lalu T :36,2 C tablet 2x1
TB: 160cm - Vitamin B
BB : 69,7 kg Kompleks
tablet 2x1

Ekstremitas
bawah :
Oedem (+/-)
 Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
KU : Tanda Vital : Gout - Allupurinol
23-04- Bengkak TD : 110/80 Arthritis 100mg tablet
2022 pada kedua mmHg 1x1
kaki dan HR : 80 x/menit - Calcium
terasa nyeri RR : 22x/menit laktat 500mg
(+) T :36,2 C tablet 2x1
TB : 160cm - Vitamin B1
BB : 74,5 kg tablet 1x1

Hasil
Pemeriksaan
Penunjang :
Glucosa : 88
mg/dl
Asam Urat : 9,5
mg/dl

BAB Iv
DISKUSI

Pasien laki-laki, 68 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan

utama bengkak dan nyeri pada persendian memberat dialami sejak 3 hari
yang lalu. Nyeri pada sendi kaki terutama bila digerakkan. Nyeri
sebelumnya ada, tapi tidak berat smenjak 3 tahun yang lalu.  
Saat ini nyeri kepala (-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-),
nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual (-),
muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa.
Buang air besar saat ini lancar 2 kali sehari berwarna kuning konsistensi
lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning jernih. 
Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat
penyakit rematik dan asam urat dalam keluarga (-). Riwayat batu ginjal ada
(-) Riwayat minum obat diuretik (-). Riwayat minum anti-purin (+).
Riwayat benjolan (-) pada kaki. Riwayat penyakit lain tidak ada. 
 Pada pemeriksaan fisis didapatkan tofus ( - )
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar asam
urat menandakan adanya gangguan fungsi ginjal. 
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang
lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout artritis kronik eksaserbasi akut

Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria

Diagnosis Gout Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism
Association, dimana kriteria diagnostik untuk gout arthritis adalah: 
1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. 
2) Tofus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. 
3) Sekurang-kurangnya harus memenuhi 6 gejala di bawah ini 
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut 
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari 
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) 
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang 
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa
sakit atau membengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi
metatarsophalangeal pertama g. Serangan unilateral pada
sendi tarsal (jari kaki) 
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilagoartikular (tulang rawan sendi) dankapsula sendi 
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih
dari 7,5 mg/dL dan pada wanita lebih dari 6mg/dL) 
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) 
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh. 
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau
kriteria 2 dan/atau 6 atau lebih poin pada kriteria 3.
3

Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,d,e,f,h,i,k (memenuhi

lebih dari 6 poin pada kriteria 3). 

Secara umum penatalaksanaan atritis gout adalah memberikan

edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan farmakologis.
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi
ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengbatan arthritis gout
akut bertujuan menghilangkan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-
obat antara lain dengan kolkisin, obat anti-inflamasi non steroid (OAINS),
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.
Namun pada pasien yang telah rutin mendapatkan obat penurun asam urat,
sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar utnuk arthritis
gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6
mg. Pemberian OAINS dpaat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis
OAINS yang dipakai. Di samping efek anti inflamasi obat ini juga
mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak digunakan pada
arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150- 200mg/hari
selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya
atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH
diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontraindikasi pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi
pemberian adalah pada arthritis gout yang akut yang mengenai banyak
sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun tujuan
pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat sampai kadar
normal guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan
dengan pemberian diet rendah garam dan pemakaian obat allopurinol
bersama dengan obat urikosurik yang lain.   4

Nyeri merupakan keluhan utama pasien rematik, dalam hal ini gout
arthritis. Nyeri pada penyakit rematik umumnya karena inflamasi. Untuk
menghilangkan dan meringankan keluhan ini digunakanlah obat yang
mampu menghambat proses inflamasi dan memiliki efek analgesik serta
anti piretik yang diklasifikasikan sebagai Obat Anti Inflamasi Non Steroid
(OAINS). Penggunaan OAINS yang kurang tepat dapat menyebabkan
gastropati.
4

OAINS dikenal sebagai salah satu faktor yang dapat menyebabkan

kerusakan mukosa lambung baik secara lokal maupun sistemik. Lesi
mukosa lambung tersebut di kenal dengan gastropati . Pasien yang
mengalami gastropati dapat mengalami dispepsia tanpa adanya ulkus,
ulkus dengan atau tanpa sindrom dispepsia, atau bahkan komplikasinya
yang berupa perdarahan atau perforasi.   4

Dari hasil penelitian didapatkan bahwa pasien yang mendapatkan

terapi OAINS bersamaan dengan obat sitoproteksi tidak ada yang
mengalami gejala klinis gastropati. Sehingga terapi pada pasien ini
3

digunakan kombinasi Paracetamol sebagai OAINS dan omeprazole yang

merupakan golongan Proton Pump Inhibitor yang direkomendasikan oleh
FDA (Food and Drug Administration) sebagai terapi dan pencegahan ulkus
lambung akibat penggunaan OAINS jangka panjang. 4
 BAB IV 
DAFTAR PUSTAKA 

1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments &

New Developments. p:1-8. 
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease.
2010. What is Gout? p:1-4 
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58,
Nomor: 5, Mei 2008 
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology
division, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine,
University of Indonesia, Jakarta, Indonesia 
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis
Research & Therapy, 12:223 
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-
Rich Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N
Engl J Med, 350:1093- 1103. 
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for
classification of acute gouty arthritis. 
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with
gout: a nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6