Anda di halaman 1dari 17

GAGAL JANTUNG Gagal Jantung (Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient (Baugman, 2000). Gagal jantung adalah dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output/ curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan . Perubahan anatomi jantung yang terlihat akibat gagal jantung: Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar Dinding-dinding jantung menebal

ETIOLOGI Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway, paling banyak yang menderita adalah yang berusia lebih dari 65 tahun. Gagal jantung dapat disebabkan dari : 1. Gangguan kontraktilitas primer (keadaan infark dan iskemia), 2. Gangguan mekanisme fase sistolik (pada keadaan insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta), serta

3. Gangguan mekanisme diastole (pada keadaan stenosis mitral). Gagal jantung biasanya diawali dari akibat otot jantung yang abnormal (misal: infark) yang melemahkan fungsi ventrikel dan langsung mengganggu jantung sehingga tidak mencukupi untuk memompa darah. Penyebab terbesar menurut Edward K. Chung (1995) adalah kegagalan ventrikel kiri akibat dari hipertensi, penyakit mitral atau aortic atau kedua-duanya dan penyakit jantung arteriosklerotik. Penyebab terbesar dari gagal ventrikel kanan adalah infark ventrikel kanan, penyakit trikuspid atau pulmonary katub kedua-duanya dan penyakit paru.

KLASIFIKASI Tabel 2.1 Pedoman Klasifikasi Gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) Functional Class Klasifikasi Kriteria berdasarkan Simtomatik NYHA NYHA NYHA I II III Penyakit ringan dan tidak ada gejala pada aktivitas biasa Dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas Ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, keterbatasan melakukan aktivitas Keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.

NYHA

IV

Sumber: Price and Wilson, 2005. Tingkat kematian NYHA II dan III sebesar 20% dan tingkat kematian NYHA IV lebih tinggi yaitu 50%.

TANDA DAN GEJALA Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah berat gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Klasifikasi fungsional dari The New York

Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik (Tabel 2.1). Dypsnea (1), atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dypsnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dipsnea juga berkembang progresif. Dipsnea saat beraktifitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005). Ortopnea (2), atau dipsnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru lebih lanjut. Dipsnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea, PND) atau mendadak terbangun karena dipsnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dipsnea atau ortopnea (Price and Wilson, 2005). Batuk non produktif (3), juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah cirri khas dari gagal jantung; ronkhi pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis (4), dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia (5) atau sulit menelan (Price and Wilson, 2005). Gejala ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongestif vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) yang mengalami pembendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.

Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul (6). Dapat terjadi hepatomegali (7) atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus. Edema perifer (8), terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari. Dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and Wilson, 2005). Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan ascites atau edema anasarka (9) atau edema tubuh generalisata. Meskipun gejala dan tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan disini awalnya ditandai bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium dan air (Price and Wilson, 2005). Gagal memompa di jantung sebelah kiri bisa menyebabkan kepanikan, kekurangan udara, dypsnea, diaphoresis, krakels, sianosis, meningkatkan tekanan artery pulmonary dan ritme denyut S3. Gagal jantung sebelah kiri juga dapat berkontribusi kerusakan pada jantung sebelah kanan. Sedangkan kegagalan di sebelah kanan dapat menyebabkan edema dependent, vena jugularis meninggi, denyut tidak teratur, oliguria, disritmia, dan peningkatan tekanan darah pusat (Reeves, 2001). Tabel 2.2. Penentuan Diagnosa Gagal Jantung berdasarkan Kriteria Mayor dan Minor

Kriteria Mayor Kriteria Minor a) Paroksismal nocturnal dypsnea b) Distensi vena leher c) Ronchi paru d) Kardiomegali e) Edema paru akut

f) Gallop S3 g) Peninggian tekanan vena jugularis h) Refluks hepatojugular a. Edema ekstremitas i) Batuk malam hari j) Dipsnea deffort k) Hepatomegali l) Efusi pleura m) Penurunan kapasitas vital dari normal n) Takikardi (> 120 per menit) Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007

Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Sudoyo et al, 2007).

MACAM-MACAM GAGAL JANTUNG  Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : o Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) o o Batuk Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

 Gagal jantung kanan o o Kongestif jaringan perifer dan viseral. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, o Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar o Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. o o Nokturia Kelemahan.

 Gagal jantung Akut dan Menahun Manifestasi klinik disini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut (biasanya sabagai gagal janntung kiri akut). Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung menahun.  Gagal jantung Sistolik dan Diastolik Secara implicit definisi gagal jantung adalah gagal jantung yang terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidakmampuan mengeluarkan darah dari ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan paling dikenal sehari-hari, penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik miokard. Sedangkan apabila abnormalitaas kerja jantung pada fase diastolic, yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya pada iskemia jantung yang

mendadak hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif, gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolic.

PATOFISIOLOGI Gagal jantung disebabkan oleh beberapa keadaan, diantaranya yaitu adanya gangguan kontraktilitas primer pada keadaan infark maupun iskemia. Pada keadaan iskemia dimana kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local yang mempunyai efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, selain itu gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika, dimana kondisi tersebut dapat menurunkan fungsi ventrikel kiri dan mengakibatkan curah jantung menurun dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel, akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan ini berdampak ke sirkulasi paru-paru yang biasa tekanannya rendah dengan kapasitas sirkulasi tinggi, akhirnya peningkatan pada sirkulasi paru-paru menyebabkan cairan didorong ke alveoli dan jaringan intestinum. Pada kasus-kasus yang parah cairan bisa mencapai bronkiolus atau rongga pleura. Gejala-gejala yang berurutan dari dypsnea ringan sampai ke edema paru-paru yang jelas atau efusi pleura (Hudak and Gallo, 1994). Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-40 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang ischemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada ishkemia (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3)

perubahan daya kembang dinding ventrikel dan (4) pengurangan curah sekuncup. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium. Karena menyababkan

pengurangan kontraktilitas sehingga kemampuan ventrikel untuk mengsongkan diri terganggu akibatnya curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli (Hudak and Gallo, 1994). Gangguan mekanisme fase sistolik pada keadaan insufisiensi mitral. Insufisiensi mitral memungkinkan aliran darah retrogard dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama sistolik ventrikel secara simultan mendorong darah ke arah aorta dan kembali ke dalam atrium kiri, kerja ventrikel kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam aorta dan darah yang kembali melalui katup mitralis. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi dengan cepat akan mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menurut hokum Starling bagi jantung, dilatasi diding ventrikel akan meningkatkan miokardium, akhirnya dinding ventrikel mengalami hipertrofi untuk meningkatkan daya kontraksi (Hudak and Gallo, 1994). Pada stadium awal insufisiensi mitralis, ventrikel kiri masih mampu mengkompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut walaupun curah ventrikel total (aliran ke depan maupun aliran yang kembali) meningkat, tetapi beban akhir atau jumlah tegangan dinding ventrikel yang harus ditimbulkan selama fase sistolik untuk memompa darah menurun. Penurunan beban akhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian curah sekuncup ke atrium kiri yang tekakannya rendah. Sebaliknya,ban akhir karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran yang ke depan. Tetapi akhirnya ventrikel akan mulai gagal sehingga curah jantung menurun dan residu volume di ventrikel dan aliran balik meningkat (Hudak and Gallo, 1994).

Insufisiensi menimbulkan beban volume tidak hanya ventrikel kiri tetapi juga hanya bagi atrium kiri. Atrium kiri mengalami dilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan untuk meningkatkan daya kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan daya kontraksi dan curah atrium, tetapi insufisiensi mitralis merupakan lesi yang berlangsung terus menerus. Dengan meningkatkan volume dan ukuran ventrikel maka fungsi katup tambah memburuk. Bila lesi makin parah, kemampuan atrium kiri untuk menegang an melindungi paruparu terlampaui. Gagal ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk mempercepat decompensasi jantung. Ventrikel kiri mendapat beban yang terlalu berat dan aliran darah melalui aorta berkurang disertai kongesti di belakang. Maka akan terjadi gangguan pada paru-paru dan jantung kanan, yaitu: (1) kongesti vena pulmonalis, (2) edema interstisial, (3) hipertensi arteri pulmonalis, dan (4) hipertrofi ventrikel kanan. Peningkatan volume dan tekanan yang mendadak akan diteruskan langsung ke pembuluh paru-paru. Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema paru-paru yang berat dan shock (Hudak and Gallo, 1994). Pada keadaan insufisiensi aorta juga dapat mengakibatkan gagal jantung dimana pada keadaan insufisiensi aorta menimbulkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Hal yang khas adalah bahwa resistensi vaskuler perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta tampaknya merupakan mekanisme kompensasi untuk memaksimalkan aliran darah ke depan. Tetapi pada stadium lanjut resistensi perifer akan meningkat, dengan demikian juga meningkatkan aliran retrogard melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan penyakit (Hudak and Gallo, 1994).

PEMERISAAN PENUNJANG/DIAGNOSTIC Merupakan pemeriksaan yang berguna untuk memastikan diagnose (pemeriksaan diagnostik).

1. EKG hipertensi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : taki kardia, fevrilasi atrial, mungkin sering terjadi KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infart miokard menunjukkan adanya anevisma ventrikuler (dapat menyebutkan gagal / fungsi jantung). Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan jantung, dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan kontraktilitas. 2. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler) dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi / struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular. 3. Scan jantung [multigated acquisition (MUGA)], tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. 4. Katerisasi jantung tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katub atau insuffisiensi, juga mengkaji potensi potensi arteri koroner, zat kontras disuntukkan kedalam ventrikel menunjukkan abnormal dengan injeksi

fraksi/perubahan kontraktilitas. 5. Rontgen dada dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal, kantur abnormal, mis, bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel. 6. Enzim hepar meningkat dalam gagal / kongesti hepar. 7. Cardiac isoenzim a. SGOT > 18 U/L b. LDH > 240 U/L c. CPK > 50 U/L d. CK MB > 10 U/L 8. Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

9. Oksimetri nadi saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. 10. AGD, gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis tespiratorik ringan atau dini atau hifoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir) 11. BUN, kreatinin, peningkatan BUN menandakan penurunan perfungsi ginjal, kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 12. Albumin / transferin serum, mungkin menurunkan sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. 13. HSD, mungkin menunjukkan anemia, polistemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan miokard infark baru/akut, perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain. 14. Kecepatan sedimentasi (ESR) mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. 15. Pemeriksaan tiroid, peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK. 16. Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau Ultrasonografi mengindikasikan adanya gagal jantung. 17. Pengukuran tekanan diastolic, akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonaris (mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau ke dalam vena cava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat mendiagnosis gagal jantung. 18. Tes darah BNP dan NT-Pro BNP, untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type Natriutec Peptide), jika terjadi gagal jantung maka akan meningkat . Tes ini menentukan nilai batas pada keadaan gagal jantung stadium III-IV.

KOMPLIKASI Jika mengenai otak yang terjadi adalah stroke, pada mata terjadi retinopati hipertensi dan dapat pula terjadi kebuatan dan pada ginjal dapat terjadi penyakit ginjal kronis dan gagal ginjal terminal.

PENATALAKSANAAN DAN TERAPI A. Penatalaksanan secara medic Utama : Penderita merasa nyaman dalam melakukan aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:  Mengobati penyakit penyebab gagal jantung Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/ kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal diantara ruangruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri koroner Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif Pemberian obat anti-hipertensi  Menghilangkan factor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung

Seperti halnya: merokok, garam (dapat menyebabkan penimbunan cairan yang mengahalangi pengobatan medis), obesitas (kenaikan lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan), konsumsi alcohol.  Mengobati gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya yaitu : Digitalis Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot jantung, dan meninggikan curah jantung. Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam digitalis ialah : Efek digitalis sangat individual Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan, cara pemberiannya, pemberiannya. total digitalis, dosisi tiap kali dan jadwal

Pada klien yang berobat jalan di berikan penerangan yang jelas pada orang tuanya tentang pemakaian, cara penyimpanan dan

kemungkinan tanda tanda keracunan. Digoxin Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu jantung buatan. Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat di berikan dalam 1 3 hari tergantung pada keadaan Diuretik Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang tidak memadahi. Preparat diuretik seperti diuretik mercurial dan golongan tiazid telah di gantikan dengan asam etat krinik dan furosemid yang bekerja pada aascending limb. Pemakai diuretikum yang poten dalam jangka waktu lama memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia. Vasodilator (ACE Inhibitor) Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung. Diberikan penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE Inhibitor) untuk menurunkan pembentukan Angitensin II. Hal ini unstuck mengurangi afterload (TPR) dan volume plasma (Preaload). Nitrat diberikan untuk mengurangi afterload dan preload. Nitrat dapat dikombinasi dengan Hidralazin untuk menghambat enzim konfersi Angiotensin atau diberikan tersendiri bila penghambat enzim konfersi Angiotensin tidak dapat ditoleransi, diberikan pada gagal jantung NYHA II. Antikoagulan Berfungsi unstuck mencegah pembentukan bekuan dalam ruang jantung.

Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya. Kardiomioplasti Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kenudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

 Istirahat Kerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar benar dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Dengan istirahat benar, gejala gejala gagal jantung dapat jauh berkurang  Diit Umumnya di berikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang di berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80 100 ml / kg BB / hari dengan maksimal 1500 ml / hari B. Penatalaksanaan secara keperawatan  Istirahat mutlak Dengan istirahat tirah baring yang adekuat dapat mengurangi beban jantung. Karena klien dengan gagal jantung harus benar benar ditolong semua kebutuhannya diatas tempat tidur Pemberian oksigen Perlu di perhatikan bahwa oksugen harus melalui pelembab dan lihatlah apakah O2 dapat masuk secara benar. Pemberian oksigen secara rumat

biasanya di perlukan 2 l / menit dalam keadaan cianosis sekali dapat lebih tinggi. Pada bayi dapat menggunakan corong. Pada anak yang lebih beasar sebaiknya dengan mengguanakan masker. Sikap berbaring kepala lebih tinggi 200 300. Pemberian obat  Harus dibaca dengan cermat jenis obat dan cara pemberiannya. Berikan tanda pada setiap obat yang diberikan, perhatikan reaksi obat.  Jika klien mendapat cairan intravena harus di perhatikan agar tetesan tidak terlalu cepat karena akan menambah sesak nafas. Jika klien mendapatkan diuretikum terlalu lama dapat mengakibatkan gangguan asam basa dan elektrolit, oleh karena itu perlu di perhatikan juga sudah berapa lama diberikan.  Diet Sajikan makanan dalam porsi kecil, dalam keadaan hangat dan tempatnya yang menarik.  Eliminasi Klien dengan gagal jantung perlu diperhatikan mengenai pemasukan / pengeluaran cairan selama 24 jam. Urin di kumpulkan dan diukur, begitu juga pemasukan cairan. Pada klien yang dispnea di pasang infus (perhatikan tetesan infus). Perhatikan apakah klien dapat defekasi setiap hari, karena obstipasi akan memperberat kerja jantung sebab klien biasanya klien mengejan. Untuk menghindari obstipasi klien harus makan makanan yang banyak mengandung serat seperti sayur sayuran.  Olahraga Bila keadaan gagal jantung telah teratasi klien memerlukan adaptasi untuk beraktifitas. Mula mula ajarkan klien untuk bangun lalu duduk di pinggir tempat tidur dengan menggoyang goyangkan kaki, kemudian belajar berdiri lalu belajar berjalan di sekitar tempat tidur. Latihan fisik berskala sedang (bersepeda) dapat membantu memperbaiki kerusakan yang telah terjadi, demikian anjuran penelitian terkini. Para ilmuwan dari Universitas Leipzig di

Jerman menemukan otot-otot jantung yang mengkerut setelah mengalami gagal jantung terjadi perbaikan daya kerjanya pada saat pasien melakukan aktivitas olah fisik.

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta