BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus

(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi
ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit
jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi pada
usia muda .Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat tanda-
tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap,
paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.

1
1.2 Rumusan masalah

1 . Apakah yang dimaksud dengan penyakit PDA ?

2. Jelaskan etiologi PDA ?

3. Jelaskan tanda dan gejala PDA ?

4. Jelaskan klasifikasi PDA ?

5. Jelaskan patofisiologi PDA ?

6. Jelaskan pengobatan PDA ?

7. Jelaskan pemeriksaan penunjang PDA ?

8 . Buatlah pathway atau skema patofisiologi PDA !

1.3 Tujuan penulisan

Tujuan dari penulisan Makalah ini adalah agar Mahasiswa Keperawatan dapat
mengetahui dan memahami dan serta dapat menerapkan konsep penyakit patent
duktus arteriosus (PDA)

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi PDA

Ductus Arteriosus merupakan pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri

pulmonalis dengan aorta disenden tepat  disebelah distal arteri subklavia kiri.
Normalnya, duktus akan menutup dlm waktu beberapa hari hingga beberapa minggu
setelah bayi dilahirkan.
Pada patent ductus arteriosus(PDA),lumen duktus tetap terbuka sesudah bayi
dilahirkan.  Keadaan ini menciptakan pemintasan atau aliran darah dari kiri ke kanan,
yaitu darah dari aorta akan mengalir ke arteri pulmonalis dan menyebabkan
resirkulasi darah arteri melalui paru-paru.
Pada awalnya, PDA mungkin tidak menimbulkan efek klinis tetapi sesudah
melewati waktu tertentu,  PDA menyebabkan penyakit vaskuler pulmoner sehingga
gejala PDA muncul pada usia 40 tahun. PDA wanita dua kali lebih banyak di
bandingkan laki-laki dan merupakan cacat jantung  kongenital asianotik yang paling
sering dijumpai pada dewasa.
Prognosis PDA cukup baik jika pintasan berukuran kecil atau bila pembedahan
korektif berhasil dilakukan. Kalau tidak, PDA dapat berlanjut menjadi gagal jantung
yang membandel dan bisa vatal.

3
 2.2 Etiologi PDA

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara

pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1.      Faktor Prenatal :

a.       Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b.      Ibu alkoholisme.
c.       Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d.      Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e.       Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
f.       Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)

2.      Faktor Genetik :

a.       Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b.      Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c.       Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d.      Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

4
2.3 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
-          Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
-          Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
-          Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
-          Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
-          Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
-          Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
-          Apnea
-          Tachypnea
-          Nasal flaring
-          Retraksi dada
-          Hipoksemia
-          Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

5
 2.4 Klasifikasi PDA

Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:

1.      Penyakit jantung bawaan non-sianotik :
a.       Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio
aorta, kardiomiopati.
b.      Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis,
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena
pulmonalis parsial.

2.      Penyakit jantung bawaan sianotik :

a.       Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis
pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus
persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena
pulmonalis.
b.      Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates,
tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein.

6
2.5 Pastofisiologi PDA

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah

pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam
masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran
darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium
kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui
duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama
(atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ±
2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin
yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki
lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada
duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2).
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai
segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi
dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus
dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan
pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
sianosis.

7
 2.6 Pemeriksaan penunjang

1. Analisis Gas Darah Arteri

a.       Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation

b.      Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF
dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema)
c.       Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);
kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan
dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2.      Foto Thorak

            Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat.
3.      Pemeriksaan dengan Doppler Berwarna
            Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4.      EKG
            Sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi
ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5.      Kateterisasi Jantung
            Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan
bila ada defek tambahan lain.
6.      Magnetic Resonance Imaging (MRI)
            Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan
tekanan hubungan.
a.       Volume (tekanan atau perlawanan)
b.      Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada
akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.

8
c.       Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak
dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

2.7 Komplikasi

1. obstruksi pembuluh darah pulmonal

2. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
displasia bronkkopulmoner)

3. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

4. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.

9
2.8 PENGOBATAN

Pemberian obat-obatan :

a.       Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal
jantung. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada
tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. Obat ini diberikan secara intravena atau
intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya setelah diberikan obat ini akan
menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada
gejala kongestif paru. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan
kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan
kontraksi diruangan cairan ekstraseluler.

b.      Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi

miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa
melalui nodus AV selama fibrilasi dan flutter atrium. Efek sampingnya jika kelebihan
dosis yaitu kontraksi ventrikel premature, disosiasi atrium-venrikel disertai blok
jantung total, takikarsi atrium paroksimal, fibrilasi ventrikel, rasa lelah, disorientasi,
gangguan penglihatan, dan kejang.

c.       Indometacin. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan

penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal,
pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna, dan menghambat
fungsi trombosit selama 7-9 hari. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah :
-                      Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
-                      Kadar kreatinin >1.8 mg/dl
-                      Keluaran urine < 0.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir
-                      Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang
memanjang

10
-                      Hemates feses >+3, dan lain-lain.

2.                  Nonfarmakologi
a.       Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung
b.      Bedah, yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus
c.       Kateterisasi jantung.

2.9 Pencegahan

Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh
ibu. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang
kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu intake nutrisi
yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil
terjaga dengan makana-makanan bergizi,rutin periksa ke dokter dan perbanyak
istirahat.

11
2.10 Pathway PDA

12