Anda di halaman 1dari 22

Referat DM Gestasional [eriyadi] 1

BAB I PENDAHULUAN

Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3 0,7%. Wijono melaporkan rasio 0,18% di RSCM di Jakarta. Pada tahun

terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon -hormon antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini ter bukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes melitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. Dari laporan peneliti meny ebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun.

Referat DM Gestasional [eriyadi] 2

Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion, toks emia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta

hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan da pat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan tindakan.

Referat DM Gestasional [eriyadi] 3

BAB II DIABETES KEHAMILAN GESTASIONAL

I. DEFINISI

Diabetes Mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa dalam berbagai tingkat yang terjadi atau pertama kali dideteksi pada kehamilan tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Diabetes menunjukkan kecenderungan menjad i lebih berat dalam kehamilan dan keperluan akan insulin meningkat.

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1 -2% wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus

gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dala m dua periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67% dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliau ditemukan 3% pada kelompok r esiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama

pemeriksaan antenatal.
3

Referat DM Gestasional [eriyadi] 4

III. KLASIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.

I.DM tipe 1 : kerusakan sel

pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin

yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:


 Immune-mediated  Idiopatik

II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi insulin.

III. DM Spesifik 1)Kelainan genetik sel Beta 2)Kelainan genetik kerja insulin 3)Kelainan eksokrin pancreas 4) Endokrinopati 5) Drug/Chemical Induced 6) Infeksi 7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang jarang 8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.

IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, pelbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klas ifikasi menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya:

Klasifikasi menurut White (1965): 1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)


4

Referat DM Gestasional [eriyadi] 5

a. A1 maintenance hanya diet saja b. A2 yang tergantun g insulin 2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler 3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler. 4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati 5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati 6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik 7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati 8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG : 1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil 2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berla njut sesudah kehamilan 3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir -akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986): A.Regulasi baik ( good diabetic control )
 Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84

mg/dL, 1 jam sesudah makan <140 mg/dL.


 HbA1c normal dalam30 minggu untuk diabetes

gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional B.Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control )
 Tidak kontrol selama hamil  Glukosa darah diatas normal
5

Referat DM Gestasional [eriyadi] 6

 Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk

diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional

IV. DI ABETES DAN KEHAMILAN

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak ma mpu untuk menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan glukosuria.

Perubahan hor monal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawa b secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel pancreas. Ovarium, kortek adrenal

janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hor monal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh pl asenta.

Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan
6

Referat DM Gestasional [eriyadi] 7

sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis

progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari horm on-hormon utama yang bertanggung bertambahnya jawab usia menurunkan kehamilan. sensitivitas HPL insulin meningkat sejalan pada dengan keadaan

Kadar

hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insul in. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas

secara

progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun pada p emberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hor monal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia postprandial dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat
7

Referat DM Gestasional [eriyadi] 8

dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan nor mal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion didapatkan glukagon.

glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi

Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan: 1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa 2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa 3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal ad alah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8 -9 mmol/l.

Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa dar ah ibu dan fetus.
8

Referat DM Gestasional [eriyadi] 9

Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap terjadinya makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan selama nifas. Selama kehamilan : -Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol. -Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan

rendahnya mortalitas perinatal. -Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini disebabkan plasenta yan g besar, adanya malformasi kongenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia -Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi. Selama persalinan : -Persalinan memanjang akibat bayi yang besar -Distosia bahu -Meningkatnya tindakan operatif -Ruptura jalan lahir -Perdarahan postpartum Selama nifas : - Sepsis puerperalis - Berkurang laktasi -Meningkatnya morbiditas maternal Pengaruh terhadap janin: - Janin mati dalam rahim - Makrosomia - Maturasi paru terlambat - Trauma kelahiran - Retardasi pertumbuhan - Malfromasi kongenital -Meningkatnya kematian neonatal
9

Referat DM Gestasional [eriyadi] 10

V. DIAGNOSIS

Hiperglikemia

pada

wanita

hamil

dapat

disebabkan

karena

sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes melitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus gestational. Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam diagno sis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitif pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis. OSullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang

sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes daripada indikator -indikator lain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pa da semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus gestational tidak terdiagnosis.

Kelompok resiko tinggi terjadinya diabetes melitus gestational, ada lah:

1.Riwayat kebidanan yang mencurigakan


 Beberapa kali mengalami keguguran  Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas  Pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan  Pernah melahirkan bayi dengan BBL: 4000 gram
10

Referat DM Gestasional [eriyadi] 11

 Pernah keracunan kehamilan  Pernah mengalami polihidramnion

2.Riwayat ibu yang mencurigakan


 Umur ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun  Riwayat DM dalam keluarga  Riwayat DMG sebelumnya  Obesitas  Infeksi saluran kencing yang berulang selama hamil

Skrining dilakukan pada kehamilan minggu ke -28 atau lebih dengan catatan pada kelompok ibu-ibu dengan resiko tinggi, skrining dilakukan pada minggu ke -24 kehamilan. Javanovic menganjurkan waktu skrining yang terbaik ialah pada minggu ke 27 -31 kehamilan. Skrining ulang dilakukan pada minggu ke 33 -36 kehamilan, pada ibu hamil dengan resiko tinggi atau tes toleransi glukosa positif.

VI. 1. Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

VI.1.1. Cara OSullivan & Mahan. Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut OSullivan Mahan terdiri atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes tol eransi glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.

11

Referat DM Gestasional [eriyadi] 12

Wanita hamil

Glukosa 50gram

<140mg/dl

>140mg/dl

200mg/dl

Normal

TTGO-3jam 100 gram glukosa

Normal

DMG

Bagan 1: Cara skrining menurut Cara OSullivan Mahan

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian. Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160 mg/dL, 3 jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes melitus

gestational bila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.

VI. 1. 2. Cara WHO Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban 75 gram. Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah plasma vena puasa >140 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Kadar glukosa
12

Referat DM Gestasional [eriyadi] 13

darah plasma vena puasa yang nor mal <100 mg/dL dan dua jam setelah pembebanan <140 mg/dL. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita diabetes mellitus.

Kadar glukosa plasma vena Puasa (mg/dl) Normal Diabetes Melitus Toleransi Glukosa Terganggu Tabel 1: Kadar glukosa darah sebagai kriteria diagnosis diabetes melitus menurut WHO <100 140 100-140 2 Jam PP (mg/dl) <140 200 140-200

VI. 1. 3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986) merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi

makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria. Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka

American Collage of Obstetricians and Gyenecologists (Hughes, 1972) membuat standarisasi. Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya menunjukkan hasil sebagai berikut : - Puasa : normal atau kurang dari 100 mg% - 1/2 jam : lebih dari 150 mg % - 1 jam - 2 jam - 3 jam : lebih dari 160 mg % : lebih dari 160 mg % : normal atau lebih dari 120 mg %
13

Referat DM Gestasional [eriyadi] 14

VI. 1. 4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP) Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika skrining positif dilanjutkan dengan tes tolerans i glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah pembebanan >140 mg/dL. VI. PENATALAKS ANAAN

VII. 1. Diabetes Mellitus Pragestasional A. Perawatan Antenatal 1. Regulasi gula darah Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah regulasi glukosa darah. Kadar glukosa darah yang diharapkan selama hamil:

Kadar rata-rata

100 mg/dL

Sebelum makan pagi

<95 mg/dL

Sebelum makan siang, makan malam, sebelum tidur 1 jam setelah makan

<100 mg/dL

<140 mg/dL

2 jam setelah makan

<120 mg/dL

2. Terapi insulin 1)Multiple insulin injection


 Prandial

insulin

(regular/insulin

lispro)

diberikan bersama saat makan


14

Referat DM Gestasional [eriyadi] 15

 Basal

insulin

(Neutral

Protamine

Hagedorn/NPH) diberikan sebelum makan pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3 dosis) 2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin pump) Insulin lispro diberikan secara continuous basal rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan tinggi

3.Diet yang dianjurkan


 Rencana: 3 kali makan dan 3 kali snack  Kalori : 30-35 kcal/kg normal body weight

Total 2000-2400 kcal/hari


 Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan

tinggi serat
 Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak

jenuh/saturated <10%)
 Pertambahan berat badan ibu 22 -25 lb (10-11 kg)

4. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat  1 unit rapid acting insulin akan menurunkan glukosa darah 30 mg/dL  10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL (1 unit insulin rapid acting diberikan pada intake karbohidrat 10g)

5. Pemantauan Janin Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian janin. 1)Profil biofisik janin
 Pemantauan ger akan janin sejak usia

kehamilan 28 minggu
15

Referat DM Gestasional [eriyadi] 16

 Non Stress Test (NST) setiap minggu pada

usia hamil 28-30 minggu


 Non Stress Test (NST) dua kali seminggu

pada usia hamil 32 minggu/lebih


 Profil biofisik janin setiap saat bila

diperlukan 2)USG untuk memantau pertumbuhan janin 3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39 minggu

B. Rencana Persalinan. Saat Persalinan: Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini

ditujukan ke arah resiko terjadinya kematian janin dalam rahim 1) Resiko rendah
 Regulasi baik  Tidak ada vaskulopati  Pertumbuhan janin normal  Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik  Tidak pernah melahirkan mati  Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40

minggu

2) Resiko tinggi
 Regulasi jelek  Ada komplikasi vaskulopati  Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)  Polihidramnion  Pernah lahir mati

16

Referat DM Gestasional [eriyadi] 17

 Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil

sejak 38 minggu (bila tes maturasi paru janin positif)

Cara Persalinan: 1) Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia kehamilan aterm 2) Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Car a persalinan tergantung indikasi obstetrik 3) Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin 4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif

R egulasi Glukosa Intrapartum: 1) Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan pertahankan selalu di bawah 110 mg/dL 2) Kontrol glukosa selama proses persalinan

Kontrasepsi pada DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe 2): 1. Pil KB kombinasi
 Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati  Jangan diberikan pada perokok dan hipertensi

2. Pil progesterone diperbolehkan pada pasien dengan vaskulopati 3. AKDR tidak berpengaruh terhadap kontrol glukosa maupun vaskulopati 4. Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan vaskulopati yang berat

17

Referat DM Gestasional [eriyadi] 18

VII. 2. Diabetes Mellitus Gestational A. Perawatan Antenatal 1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara

multidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis, Gizi, Anak dan Anestesi 2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali dengan baik) 3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang dicapai dengan diet, olahraga dan insulin 4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena dapat menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek

teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada janin. B. Perawatan Selama Persalinan 1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila sampai dengan 40 minggu bel um terjadi persalinan maka mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu. 2) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai usia hamil 32 minggu. 3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG dilakukan makrosomia. trauma untuk mendeteksi adanya tanda -tanda janin akibat

Untuk mengurangi kelainan dianjurkan untuk

kelahiran

mempertimbangkan

Seksio Cesar elektif. 4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar

18

Referat DM Gestasional [eriyadi] 19

glukosa darah direncanakan program pemantauan/evaluasi janin antenatal (antepartum fetal surveillance) 5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi

kejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hipe rbilirubinemia pada neonates.

C. Perawatan Pasca Persalinan 1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap terdiri dari: 1) Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah 2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa plasma saat puasa dan 2 jam 3) Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang nor mal,

evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa, olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang obesitas 2. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat 3. Recurrence risk untuk DMG sekitar 60% Puasa (mg/dL) 2 jam (mg/dL)

Nor mal

<100

<140

Glucose Intolerance

100-125

140-199

DM

125

200

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

19

Referat DM Gestasional [eriyadi] 20

VII. KOMPLI KASI

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:

I.Komplikasi Pada Ibu

A.Komplikasi Akut 1) Ketoasidosis diabetik (KAD) 2)Hiperosmolar non ketotik (HONK) 3) Hipoglikemia

B.Komplikasi Kronik 1) Makroangiopati:


 Penyakit Jantung Koroner  Stroke  Penyakit pembuluh darah tepi

2) Mikroangiopati
 Retinopati diabetic  Nefropati diabetic

3) Neuropati 4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK 5) Kaki diabetic

II.Komplikasi Pada Janin 1) Respiratory Distress Syndrome 2) Neonatal Hypoglycemia 3) Neonatal hypocalcemia 4) Neonatal hypomagnesia
20

Referat DM Gestasional [eriyadi] 21

5) Polycitemia 6) Neonatal hyperbilirubinemia 7) Kelainan kongenital

VI II. PROGNOS IS Managemen pengobatan yang melibat multidisiplin ilmu kedokteran dapat meningkatkan taraf hidup maternal dan fetus. ___________________________________________________________________________

21

Referat DM Gestasional [eriyadi] 22

DAFTAR PUSTAKA 1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477. 2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: The effect of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and infant health outcomes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47:307. 3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88. 4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525. 5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in women with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792. 6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American Diabetes Association, Alexandria, VA, revised 2007. 7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.

22