Waldy Yudha Perdana 0710710093 DIARE 1. Apa definisi diare?

Diare adalah keluarnya tinja yang lembek atau berair, biasanya paling tidak 2 kali dalam 24 jam. Meskipun begitu, konsistensi tinja lebih penting daripada frekuensi defekasi. Jika frekuensi defekasi sering, tretapi konsistensi tidak lunak, maka tidak disebut diare. Pada bayi hanya diberi ASI, fesesnya lunak dan seperti pasta. Ini juga b ukan diaare 2. Kapan episode prevalensi diare yang paling sering terjadi pada anak? Kebanyakan terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insiden pali g tinggi pada golongan umur 6-11 bulan n pada masa diberikan makanan pendamping . 3. Apakah etiologi dari diare? Penyebeb diare dibagi menjadi 2, yaitu: - Penyebab tidak langsung/faktor-faktor yang mempermudah terjadinya diare

Penyebab langsung

4. Bagaimana klasifikasi diare? Berdasarkan patogenesisnya: - Diare osmotik Terjadi ketika terdapat zat terlarut berlebih yang tertahan pada lumen intestinal. Kondisi ini menyebabkan air tidak dapat diabsorpsi dan terjadi diare. Penyebabnya: o malabsorpsi, contohnya lactose intolerance akibat defisiensi lactase pada brush border, sehingga lactose tidak dapat digidrolisis menjadi galaktosa dan glukosa untuk diabsorpsi. Laktosa yang

Waldy Yudha Perdana 0710710093 tertahan ini menahan air tetap di dalam lumen usus. Ditambah lagi, laktosa di dalam colon difermentasi oleh normal flora, sehingga menyebaban produksi gas. o Mengonsumsi substrat yang sulit diabsorpsi, biasanya karbohidrat atau ion divalen misal MgSO , 4 MgOH2. - Diare sekretorik Terjadi ketika sekresi air ke dalam lumen intestine melebihi absorpsinya, disebabkan oleh toksin (vibrio cholera, E. coli) yang mengaktivasi adenyl cyclase sehingga terjadi peningkatan berkepanjangan konsentrasi cAMP pada intraseluler di crypta enterosit. Perubahan ini menyebabkan pembukaan kanal klorida yang lebih lama sehingga terjadi sekresi yang tidak terkontrol. Penyebab lain yang dapat menyebabkan diare sekretori dengan cara mengaktifkan mekanisme sekretori, yaitu pencahar, hormon yang diekskresikan pada jenis tumor tertentu (vasoactive intestinal peptide), obatobatan (asma, antidepresan, obat jantung), logam, toksin organik, dan produk tanaman (arsen, insektisida, toksin jamur, caffeine) - Diare yang berhubungan dengan kerusakan motilitas Adanya kelainan dalam motilitas yang mempercepat waktu transit dapat menurunkan absorpsi sehingga menghasilkan diare. Bahkan,proses absorpsi akan terjadi lebih awal. Perubahan dalam motilitas intestinal (biasanya peningkatan propulsi) diamati pada beberapa tipe diare. - Diare infeksi dan inflamasi Adanya kerusakan epitel intestin karena patogen atau infeksi virus merupakan penyebab paling umum dari diare. Destruksi dari epitel tidak hanya menghasilkan eksudasi seum dan darah ke dalam lumen,tetatapi sering juga dihubungkan dengan perluasan destruksi dari epitel absorpsi. Pada beberapa kasus, absorpsi air sangat tidak efektif diare. Berdasarkan klinis: - Acute watery diarrhoea Yang terjadi beberapa jam hingga hari. Bahaya utama adalah dehidrasi, hiangnya berat badan, dapat terjadi jika tidak disertai dengan asupan makanan yang adekuat. Contoh :kolera - Acute bloody diarrhoea (disenteri) Komplikasi utama :kerusakan intestine, sepsis, dan malnutrisi.dehidrasi bisa terjadi - Persistent diarrhoea Jika terjadi > 14 hari. Komplikasi : malnutrisi, infeksi intestinal yang serius - Diare dengan malnutrisi yang berat (marasmus / kwasiorkor) Komplikasi utama : infeksi sistemik, dehidrasi, gagal jantung, defisiensi vitamin dan mineral - Diare kronik Diare yang intermitten (hilang timbul), yang berlangsung lama dengan penyebab non infeksi. Misal: hipersensitivitas gluten, gangguan metabolisme yang menurun 5. Jelaskan patofisiologi dari diare yang disebabkan oleh a. Lactose intolerance (termasuk dalam diare osmotik) b. Viral (termasuk diare inflamasi dan infeksi) c. Enterotoksin (termasuk dalam diare sekretorik 7. Jelaskan bagaimana penatalaksanaan pasien yang menderita diare? - Apakah cairan rehidrasi oral Cairan rehidrasi oral adalah cairan pengganti yang diberikan kepada pasien diare untuk menggantikan cairan yang hilang. Dan paling itdak mengandung garam. - Apakah suitable fluid dan unsitable fluid o Suitable fluid adalah cairan yang seharusnya diberikan secara normal diberikan kepada anak. Cairan ini dibagi dua  Cairan yang sudah mengandung garam yaitu : ORS, salted drink (air tajin bergaram atau yoghurt bergaram), sup sayur atau ayam dengan garam

Waldy Yudha Perdana 0710710093  Cairan yang tidak mengandung garam : air putih, air tajin, sup tanpa garam, yoghurt tanpa garam, air kelapa hijau, teh tawar, jus buah tanpa gula o Unsuitable fluid adalah sebagian kecil cairan yang berbahaya dan seharusnya dihindari selama diare, miasalnya : soft drink, minuman buah manis, teh manis, cairan lain dengan efek purgatif diuretik, stimulan (kopi, beberapa teh obat-obatan, infusion) Jelaskan komposisi dari oralit Kandungan Jumlah (g/l) Ion Konsentrasi (mmol/l) Natrium klorida 3,5 Natrium 90 Trinatrium citrat 2,9 Kalium 20 Kalium klorida 1,5 Citrat 10 Klorida 80 Glukosa (anhidrous) 20,0 Glukosa 111 Jelaskan bagaimana cara pemberian oralit

Cairan diberikan kepada anak dan bayi dnegan menggunakan sendok atau cangkir. Botol susu sebaiknya tidak digunakan, untuk bayi sebaiknya mengunakan dropper atau suntikan yang telah dilepas jarumnya. anak-anak di bawah 2 tahun diberikan satu send penuh larutan oralit setiap 12 menit. ok Pada anak yang lebih tua, minum langsung dari cangkir. Muntah sering terjadi selama jam pertama atau kedua dari treatment, khususnya ketika anak -anak minum larutan terlalu cepat, tetapi muntah pada jam pertama tidak menggagalkan terapi, karena sudah banyak larutan yang diserap. Jika anak muntah, tunggu 5 menit kemudian berikan oralit -10 kembali, tetapi lebih lambat. Misal :satu sendok tiap 2-3 menit.

Waldy Yudha Perdana 0710710093

6. Tanda-tanda dehidrasi - Menurut WHO

Menurut P2 Diare DEPKES RI

8. Apakah komplikasi dan prognosis dari diare - Komplikasi o Dehidrasi

Waldy Yudha Perdana 0710710093 Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare. Gangguan keseimbangan asam basa (metabik asidosis) Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat k arena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler. o Malnutrisi o Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak yang sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga 40 mg% pada bayi dan 50 % pada anak-anak. o Penurunan berat badan secara singkat, disebabkan oleh: 1. Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah hebat. 2. Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang ence ini r diberikan terlalu lama. 3. Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik. o Defisiensi vitamin dan mineral o Asidosis metabolik o Gangguan keseimbangan elektrolit (hiponatremia, hipokalemia) o Kejang, pada dehidrasi hipertonik o Gangguan sirkulasi Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal. Prognosis Prognosis diare kronik maupun diare akut ini sangat tergantung pada penyebabnya. Pada SKI prognosis adalah baik, Pada penyakit endokrin,prognosis tergantung pada penyakit dasarnya. Pada penyebab obat-obatan,tergantung pada kemampuan untuk menghindari pemakaian obatobat tersebut. Pada pasca bedah prognosis tergantung pada sejauh mana akibat tindakan operasi pada penderita di samping faktor penyakit dasarnya sendiri.

KONSTIPASI 1. Apakah definisi dari konstipasi? Kostipasi adalah persepsi gangguan BAB berupa berkurangnya frekuensi BAB (< 3x/ minggu), sensasi tidak puas/ lampiasnya BAB, terdapat rasa sakit, perlu ekstra mengejan atau feses yang keras, kering dan sulit untuk dikeluarkan. 2. Jelaskan insiden dan prevalensi konstipasi!

3. Etiologi konstipasi! - Terseringdefikasi yang tertunda / def. tidakteraturpencegahannyamembiasakan pagiharisetelahsarapanpterjadigastrokolik&duodenokolikp mass movement pdususbesar

def.

Waldy Yudha Perdana 0710710093 Diet kurangserat (buahdansayur), Substitusi susu sapi yang berlebihan Keganasan, pemakaianpencahar Spasmesegmen sigmoid (krnmotilitasq , misalpd irritable colon syndrome pspasmeusus&nyeri abdomen. Diselingdenganpergerakanususbesaroodgnmukus>>p diareterjadikonstipasidandiareberganti-ganti - Dehidrasi - Kurang aktivitas fisik (pd orang tua) - Obat - Keadaan yang menyebabkan konstipasi, misal : kehamilan, orang tua, orang bepergian - Stroke, masalah pada kolon dan rektum - Masalah fungsi intestinal, misal : chronic idiopatic constipation - Gangguanneurologik o Kerusakansakrum / tulangbelakang o Gangguansyarafpusat o Cerebral Palsy (C.P.) - Gangguankontraksiotot-otot o Defisiensi/tidakadanyaotot abdomen secarakongenital o Floppy infant synd - Gangguansistemik / endokrin o Diabetes mellitus o Sclerosis sistemik o Pheocromocytoma o Hiperparatyroid o Keracunantimah o rome 4. Klasifikasikan konstipasi! I. Akut Kronik konstipasi ringan, menetap > 2 minggu II. Primer Sekunder III. Klasifikasi berdasarkan etiologi o Dietary cause o Drugs o Structural defect of GIT o Abnormality of myenteric ganglion cells o Metabolic & Endocrine disorders o Neurogenic & Psychiatric condition o Idiopathic or functional (waste basket due tolack of fascilities) IV. Klasifikasi berdasarkan ada tidaknya kelainan organik A. Tanpa adanya kelainan struktural Kurangnyamasatinjasehingga stimulus untukgerakan peristalsis masa (mass peristalsis) berkurang, misalnya pada:Anoreksia, Kurangbahanseratdalammakanan Tinja yang kerasmeghambatefektivitasgerakan peristalsis masa, contohnya oleh karena :Substitusisususapiberlebihan, Dehidrasidanpanas, Seringmenahanberak Tinja yang menyumbat, pada: penyumbatan meconium, konstipasiidiopatik B. Dengan kelainan struktural usus Obstruksimekanik -

Waldy Yudha Perdana 0710710093

y Malformasianorektal : atresia ani, anus ektopik anterior. y Stenosis anal. y Malformasiinstestinal : atresia/stenosis intestinal. Gangguanrelaksasisfinkterani y Fisuraani Gangguanpadaotothalusususatausistemsyaraf enterik. y Pseudo obstruksi intestinal kronik (Chronic Intestinal Pseudo obstruction) y Aganglionosiskongenital penyakitHirschprung y Aganglionosis yang didapat (Acquired aganglionosis) y Intestinal neural dysplasia y Hypo ganglionosis y Kongenital segmental dilatation of the colon C. Karena sebab di luar usus Gangguansistemik / endokrin Diabetes mellitus, Sclerosis sistemik, Pheocromocytoma, Hiperparatyroid, Keracunantimah Gangguanneurologik Kerusakansakrum / tulangbelakang, Gangguansyarafpusat, Cerebral Palsy (C.P.) Gangguankontraksiotot-otot Defisiensi/tidakadanyaotot abdomen secara congenital, Floppy infant syndrome 5. Jelaskan patofisiologi dari konstipasi! - Begitu makanan masuk ke dalam kolon, kolon akan menyerap air dan membentuk bahan buangan sisa makanan, atau tinja. Kontraksi otot kolon akan mendorong tinja ini ke arah rektum. Begitu mencapai rektum, tinja akan berbentuk padat karena sebagian besar airnya telah diserap. Tinja ya keras dan ng kering pada konstipasi terjadi akibat kolon menyerap terlalu anyak air. Hal ini terjadi karena kontraksi otot kolon terlalu perlahan-lahan dan malas, menyebabkan tinja bergerak ke arah kolon terlalu lama. - Konstipasi umumnya terjadi karena kelainan pada transit dalam kolon atau pada fungsi anorektal sebagai akibat dari gangguan motilitas primer, penggunaan obat -obat tertentu atau berkaitan dengan sejumlah besar penyakit sistemik yang mempengaruhi traktus gastrointestinal. Konstipasi dapat timbul dari adanya defek pengisian maupun pengosongan rektum. Pengisian rektum yang tidak sempurna terjadi bila peristaltik kolon tidak efektif (misalnya, pada kasus hipotiroidisme atau pemakaian opium, dan bila ada obstruksi usus besar yang disebabkan ole kelainan struktur atau h karena penyakit hirschprung). Statis tinja di kolon menyebabkan proses pengeringan tinja yang berlebihan dan kegagalan untuk memulai reflek dari rektum yang normalnya akan memicu evakuasi. Pengosongan rektum melalui evakuasi spontan tergantung pada reflek defekasi yang dicetuskan oleh reseptor tekanan pada otot-otot rektum, serabut-serabut aferen dan eferen dari tulang belakang bagian sakrum atau otot-otot perut dan dasar panggul. Kelainan pada relaksasi sfingter ani juga bisa menyebabkan retensi tinja. - Konstipasi cenderung menetap dengan sendirinya, apapun penyebabnya. Tinja yang besar dan keras di dalam rektum menjadi sulit dan bahkan sakit bila dikeluarkan, jadi lebih sering terjadi retensi dan terbentuklah suatu lingkaran setan. Distensi rektum dan kolon mengurangi sensitifitas refleks defekasi dan efektivitas peristaltik. Akhirnya, cairan dari kolon proksimal dapat menapis disekitar tinja yang keras dan keluar dari rektum tanpa terasa. Gerakan usus yang tidak disengaja (encopresi ) mungkin s keliru dengan diare. 6. Jelaskan tanda klinis dari konstipasi! Pasien dikatakan mengalami konstipas apabila terdapa 2 tau lebih gejala di bawah paling tidak selama 12 minggu. Gejala tersebut meliputi: - Rasa sakit dan nyeri selama defekasi dan sering merasakan kembung atau perut yang terasa penuh - Feses biasany keras, kering, dan sulit untuk dikeluarkan

Waldy Yudha Perdana 0710710093 Mengejan yang berlebihan selama proses defekasi Rasa tidak puas setelah defekasi - Defekasi < 3x/minggu 7. Jelaskan bagaimana penatalaksanaan pasien penderi a konstipasi! t - berikan makanan yang mengandung banyak serat seperti buah dan sayuran sesuai umur jenis obat-obatan untuk konstipasi
-

8. Apa komplikasi dan prognosis dari konstipasi! Komplikasi: - hemorroid karena mengejan yang terlalu keras - Terbentuk fissura ani - Masalah psikologis pasien - Penurunan sensitivitas resptor di rektum konstipasi lagi - Inkontinensiafekal (encopresis) - Fecal impaction - Retensi urin Prognosis: Sebagian besar penderita yang aktif, menunjukkan respons yang baik dengan pemberian obat. Pada penderita yang harus tirah baring lama, konstipasi akan menjadi masalah, juga yang debilated (cacat).

GASTROESOPHAGEAL REFLUX (GFR) 1. Apakah definisi dari GER? GER atau chalasia adalah terjadinya refluks pasif dari isi lambung. Ini disebabkan karena adanya tekanan LES (Lower esophageal sphincter) yang rendah. GER adalah masalah yang umum dihadapi pada usia pertama kehidupan. 2. Apa etiologi dari GER? - Penurunan tekanan dari LES (major) - Amplitudo kontraksi esofagus yang lemah - Relaksasi LES yang tidak sesuai - Large hiatal hernia - Distensi lambung - Pengosongan lambung yang terlambat - Kapasitas esofagus yang kecil pada anak - Peningkatan tekanan intra abdomen (manangis, batuk, defekasi)

Waldy Yudha Perdana 0710710093 3. Klasifikasi GER? y Refluks yang terjadi tanpa menimbulkan gejala dan perubahan histologik mukosa esofagus, disebut refluksgastroesofagus fisiologik. y Bila refluks terjadi berulang-ulang, sehingga timbul gejala dan komplikasi, disebut refluks gastroesofagus patologik atau penyakit refluksgastroesofagus, suatu istilah yang meliputi: o refluks esofagitis terjadi perubahan histologik o refluks simtomatik menimbulkan gejala tanpa perubahan histologik dinding esofagus 4. Jelaskan patofisiologi dari GER! - Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume, lamanya, dan hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks, sfingter esophagus bawah dalam keadaan relaksasi atau melemah oleh peningkatan tekanan intra-abdominal sehingga terbentuk rongga diantara esofagus dan lambung. Isi lambung mengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus. Jika isi lambung mencapai esofagus bagian proksimal dan sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap berada di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung. Jika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap distensi esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring, mulut atau nasofaring. - Selain itu pula patofisiologi berupa: a. Tekanan sfingter esofagus bawah yang lebih rendah dari 6 mmHg RGE. b. Isi lambung yang penuh terutama setelah makan refluks c. Pengosongan lambung yang terlambat RGE d. Bahan refluks yang mengandung asam, pepsin, garam empedu, tripsin merusak mukosa esofagus. 5. Jelaskan gambaran klinis dari GER! Gejala PRGE adalah muntah dengan: y rewel terus-menerus y tidak mau makan y berat badan turun atau persentil menurun (pada tabel pertumbuhan/growth chart) y muntah darah (hematemesis) y batuk kronik, mengi y apnea (henti napas sesaat) berulang Tabel 1.TandadanGejala PRGE padaBayidanAnak Bayi Tidak mau makan/minum/menetek Muntah berulang Gagal tumbuh (failure to thrive) Rewel terus-menerus Tersedak/apnea (henti napas sesaat) berulang Posisi opistotonus Anak dan Remaja Nyeri perut Rasa terbakar di dada/ulu hati (heartburn) Muntah berulang Kesulitan menelan (disfagia) Batuk kronik/mengi Suara serak

6. Jelaskan bagaimana cara penatalaksanaan pasien dengan GER! A. Tahap I Bertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks, memperbaiki barrier anti refluks dan mempercepat proses pembersihan esophagus dengan cara : 1. Posisi kepala atau ranjang ditinggikan (6-8 inci) 2. Diet dengan menghindari makanan tertentu seperti makanan berlemak, berbumbu, asam, coklat, alkohol, dll. 3. Menurunkan berat badan bagi penderita yang gemuk 4. Jangan makan terlalu kenyang 5. Jangan segera tidur setelah makan dan menghindari makan malam terlambat

Waldy Yudha Perdana 0710710093 6. Jangan merokok dan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan SEB seperti kafein, aspirin, teofilin, dll. B. Tahap II Menggunakan obat-obatan, seperti : 1. Obat prokinetik yang bersifat mempercepat peristaltik dan meninggikan tekanan SEB, misalnya Metoklopramid : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan sebelum tidur dan Betanekol : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan sebelum tidur. 2. Obat anti-sekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan menurunkan jumlah sekresi asam lambung, umumnya menggunakan antagonis reseptor H2 seperti Ranitidin : 2 mg/kgBB 2x/hari, Famotidin : 20 mg 2x/hari atau 40 mg sebelum tidur (dewasa), dan jenis penghambat pompa ion hidrogen seperti Omeprazole: 20 mg 1-2x/hari untuk dewasa dan 0,7 mg/kgBB/hari untuk anak. 3. Obat pelindung mukosa seperti Sukralfat: 0,5-1 g/dosis 2x sehari, diberikan sebagai campuran dalam 515 ml air. 4. Antasida Dosis 0,5-1 mg/kgBB 1-2 jam setelah makan atau sebelum tidur, untuk menurun-kan refluks asam lambung ke esofagus. C. Tahap III Pembedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan indikasi antara lain mal-nutrisi berat, PRGE persisten, dll. Operasi yang tersering dilakukan yaitu fundo-plikasi Nissen, Hill dan Belsey 7. Apakah komolikasi dan prognosis dari GER? Komplikasi: - esofagitis (radang esofagus) - gagal tumbuh (failure to thrive) - perdarahan saluran cerna akibat iritasi mukosa (selaput lendir) - aspirasi (masuknya cairan/isi lambung ke dalam saluran napas) yang menyebabkan sesak napas, striktur esofagus Prognosis: