regulacin inmune

inmunologa bsica

Sociedad de Lupus, Reumatologa y Autoinmunidad en Repblica Dominicana

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Thursday, 23,June 2011

Naturaleza de la Respuesta Inmune (RI)

* Forma y ruta de administracin del Ag * APCs implicadas * Gentica personal * Historia de exposicin previa al Ag directo o a un Ag de reaccin cruzada

La de Ag induce en la expresin de IL-2 e IL-2R, lo cual provoca apoptosis de linfocitos T Ag especficos y de la respuesta inmune

* CTLA-4 : B7 * Inmunoglobulinas * Redes idiotipo:antiidiotipo * CICs o RIs

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Conventional & Unconventional T cells

Innate immunity Loco-regional control Non-T immune cells Unconventional T cells Adaptive immunity Systemic/Recirculating Conventional T cells

Keratinocytes defensins catheolocidins Macrophages Dendritic cells TLRs

T cells iNKT cells

T cells iNKT cells

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CD4+ + IL-12 TH O

IFN IL-2

Enhanced cell-mediated responses (CTL, NK, macrophage) Stimulate macrophages to kill intracellular organisms Enhanced humoral responses (B cell, antibody) Enhanced granulocyte activities IL-17A I-17F IL-22 ? Autoimmunity ? Pro-inflammatory states

TH O

IL-4

TH 2

IL-4 IL-5 IL-9 IL-10 IL-13 IL-23 TH 17

IL-6, TGF

TH 17p

CD8+ + CTL IL-12 Perforin granzymes NKG2D Direct anti-viral and antitumour cytotxic responses Stimulate macrophages to kill intracellular organisms

TH O

TC 1

IFN IL-2

Same as TH1

? TC 2 IL-4 IL-10 Same as TH2

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nd Unconventional T Cells

91 Linfocitos T regulan respuestas inmunes:

Intraepidermal V5V1 Intestinal V7(V4, V6)

Tongue/mucosal V6V1

Peripheral blood V1V4

Hepatosplenic V14V18 (iNKT)

Uterine V6V1

Cutaneous dermal (V1)

Peripheral blood V1, V9V1

Hepatosplenic V24V18 (iNKT)

Intestinal intraepithelial

* Diferenciacin de subpoblaciones TCD4+ * Determinacin del tipo de respuesta inmune * Diferenciacin de subpoblaciones T CD8+ * Generacin de Tregs CD4+CD25+

ion of the various subsets of unconventional T cells in mouse and humans. The and T-cell receptor he predominant types used by T cells within a given epithelium, tissue, or in the peripheral blood

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Tregs CD4+CD25+

Reconocimiento de Ag propios en timo Reconocimiento de Ag propios en rganos linfoides perifricos Desarrollo y funcin depende de Foxp3, factor de transcripcin (forkhead family of t.f.)

KO Foxp3 = enfermedad autoinmune multisistmica KO IL-2 o de IL-2R = defectos en Tregs Tregs parecen inhibir RIs al secretar citoquinas inmunosupresoras como IL-10 y TGF-

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Tregs CD4+CD25+
CD25 = IL-2R

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Th subsets
Awasthi, A. et al. Int. Immunol. 2009 21:489-498

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Steps in the generation of Th17 cells

Awasthi, A. et al. Int. Immunol. 2009 21:489-498

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TGF- inhibe proliferacin de linfos T y B. IL-10 inhibe activacin de M y antagoniza IFN-

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Reciprocal generation of Treg and Th17 cells

Awasthi, A. et al. Int. Immunol. 2009 21:489-498

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Development of CD4+CD25hi regulatory T cells and their role in autoimmune diseases

Valencia X and Lipsky PE (2007) CD4+CD25+FoxP3+ regulatory T cells in autoimmune diseases Nat Clin Pract Rheumatol 3: 619626

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homeostasis

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Modulacin inmune por SNC * Inervacin simptica directa de vasos sanguneos en tejidos linfoides. * Control directo e indirecto de la produccin hormonal (corticoesteroides, hormona del crecimiento, prolactina, hormona estimulante de melanocitos, tiroxina, epinefrina). * Linfocitos poseen receptores para muchas hormonas, neurotransmisores y neuropptidos.

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Privilegio inmunolgico

En SNC: * Barrera hemato enceflica * expresin MHC drenaje linftico no convencional * trfico leucocitos * Neuronas con efectos IMSPs sobre gliales * Astrocitos y neuronas: citoquinas IMSPs
* Cmara anterior del ojo * Cerebro * Testculos * Hgado?
expresin de FasL expresin de TGF-

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Principios emergentes que gobiernan caractersticas inmunes de cada tejido

* Un tejido puede suprimir o promover RIs locales * El endotelio local tiene rol determinante al secretar ciertas clases de quimoquinas * Clulas tisulares pueden promover acmulo de linfos residentes que se unen a autoAg inducidos por stress

* Clulas tisulares ejercen efectos va citoquinas o por contacto intercelular * Un tejido puede tener varios microambientes, cada uno con su propia fisiologa y RI preferida * RIs locales pueden producir cambios sistmicos

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 PROXIMA
CLASE:
BIOFARMACOS

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