Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES

RUANG ICU RSDH

DI SUSUN OLEH :
EGI PERMANA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


UNIVERSITAS INDONESIA MAJU 2022
A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda
– tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun
kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak
pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan
protein. ( Askandar, 2000).

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis,
namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar,
2001 )

B. ANATOMI FISIOLOGI
a. Anatomi Fisiologi Pankreas Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang
panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan
beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di
belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di
dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas
terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung.
Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa
dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari
lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu
Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum, pulau Langerhans yang tidak
tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon
langsung ke darah. Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari
pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total
pankreas.Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau
berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar
300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100-225 m. Jumlah semua pulau langerhans
di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

C. PENYEBAB

1. Virus dan Bakteri


Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih
belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan
menyebabkan DM.
2. Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron
(rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida
yang berasal dari singkong.

3. Genetik atau Faktor Keturunan


Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit
ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan
juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin.
Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan
sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. (Soegondo S,
dkk. 2007)

D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam
hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang
ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan
jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi
di atas 4 kg.Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan,
mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar
glukosa darahnya tinggi. (Soegondo S, dkk. 2007)
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri,
sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d.Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh
terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada
di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM
walaupun banyak makan akan tetap kurus
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan
karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak. (Arjatmo, Tjokronegoro. 2002)

E. PATOFISIOLOGI

Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas
memasukkan glukosa ke dalam sel.Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di
Pankreas.
1) Pankreas
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat
kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta
mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga
srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu
meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang mngeluarkan somastostatin.
2) Kerja Insulin
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam
sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.

3) Patofisiologi DM Tipe 1
Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul
reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini
menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody).
Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan
hancurnya sel beta.

4) Patofisiologi DM Tipe 2
Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin
yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang
kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang,
hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor)
kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa
dan glukosa di dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan
pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga kadar
insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.
Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:
1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)
2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
3. Kurang gerak badan
4. Faktor keturunan (herediter)
(Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)
(Arjatmo, Tjokronegoro. 2002)

F. PATWAY

G. PENATALAKSANAAN

Berupa:
1. Obat Hipoglikemik Oral
a. Pemicu sekresi insulin:
1) Sulfonilurea
2) Glinid
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin:
1) Biguanid
2) Tiazolidindion
3) Penghambat glukosidase alfa
2. Insulin
3. Pencegahan komplikasi
a. Berhenti merokok
b. Mengoptimalkan kadar kolesterol
c. Menjaga berat tubuh yang stabil
d. Mengontrol tekanan darah tinggi
e. Olahraga teratur dapat bermanfaat :
1) Mengendalikan kadar glukosa darah
2) Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
3) Membantu mengurangi stres
4) Memperkuat otot dan jantung
5) Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)
6) Membantu menurunkan tekanan darah
(Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah
normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :


1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
(Brunner and Suddarth, 2002)
H. Penatalaksanaan Diet

Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang manis
untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus
adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu:
J 1: jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
J 2: jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J 3: jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).
Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :

1. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein


20 %.

2. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.

3. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.

4. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.

Indikasi diet A :

Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.

Indikasi diet B :

Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :

1. Kurang tahan lapar dengan dietnya.

2. Mempunyai hyperkolestonemia.

3. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler

4. Cident (cva) penyakit jantung koroner.

5. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum


ada nefropati yang nyata.

6. Telah menderita diabetes dari 15 tahun


Indikasi diet B1:

Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita
diabetes terutama yang :

1. Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.

2. Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.

3. Masih muda perlu pertumbuhan.

4. Mengalami patah tulang.

5. Hamil dan menyusui.

6. Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.

7. Menderita tuberkulosis paru.

8. Menderita penyakit graves (morbus basedou).

9. Menderita selulitis.

10. Dalam keadaan pasca bedah.

Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.

Indikasi B2 dan B3 :

Diet B2. Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens
reatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.

Sifat-sifat diet B2 :

1. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.

2. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak)
hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.

3. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.

Diet B3. Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang
klibers reatininnya kurang dari 25 MI/mt.

Sifat diet B3 :

1. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).


2. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.

3. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari.
bila tidak akan merubah jumlah protein).

4. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.

5. Dipilih lemak yang tidak jenuh.

Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan
secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk
melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan
BB. (Arjatmo, Tjokronegoro. 2002)

H. FOKUSPENGKAJIAN KEPERAWATAN

a. Inspeksi
Bentuk dada normal, pergerakan dada simetris, retraksi dada tidak ada, lubang hidung bersih,
terpasang simple mask 5 lpm, 7, tidak ada pernapasan cuping hidung, frekuensi napas 24x/mnt
b. Palpasi
Tidak ada benjolan, focal fermitus teraba pada kiri kanan, tidak ada nyeri tekan, pergerakan
paru-paru kiri kanan teratur
c. Perkusi
Suara resonance
d. Auskultasi
Suara napas vesikuler
2. Blood (Sirkulasi)
a. Inspeksi
Tidak ada sianosis, tidak ada pembesaran vena juguralis, tidak ada pendarahan, terdapat
kemerahan pada betis kanan, klien terpasang CVC pada arteri femoralis kiri tanggal 19-01-2022
b. Palpasi
CRT <3 dtk, frekuensi nadi 78 x/mnt teraba dalam dan kuat, akral ekstremitas atas bawah dingin,
TD 100/78 mmHg
c. Perkusi
Tidak ada pembesaran jantung
d. Auskultasi
Irama jantung reguler, tidak ada suara tambahan
3. Brain (Persyarafan)
a. Inspeksi
1)N I (Olfaktorius) : Klien dapat membedakan bau
2)N II (Optikus) : Ketajaman penglihatan baik
3)N III (Okulomotorius)
4)N IV (Troklearis)
5)N VI (Abdusen) : pupil berekasi terhadap cahaya (miosis), isokor
kanan dan kiri, bola mata bisa mengikuti objek, reflek kornea mata
ada, ptosis tidak ada, nigtamus tidak ada
6)N V (Trigeminus) : Otot mengunyah tidak ada gangguan, klin
dapat merasakan saat disentuh dengan tangan, dapat menggigit dan
menggerakan rahang
7)N VII (Fasialis) : Dapat mengangkat dahi, dapat menutup dan
membuka mata, dapat mengembangkan pipi, dapat mengerutkan
dahi, dapat mengangkat alis
8)N VIII (Akustikus) : Bila dipanggil nama dapat menjawab,
pendengaran baik
9)N IX ( Glosoparingeal) :
10) N X (Vagus) : Bicara pasien jelas, reflek menelan tidak ada
masalah
11) N XII ( Hipoglosus) : pasien dapat menjulurkan lidah,
membuka mulut,
12) GCS 15 composmentis (E4 V5 M6)
4. Bladder (Perkemihan)
a. Inspeksi
Klien terpasang DC pada tgl 18-01-22, urine 600cc/12 jam dengan warna kuning jernih
b. Palpasi
Tidak terdapat benjolan ataupun pembesaran pada bladder
5. Bowel (Pencernaan)
a. Inspeksi
Tidak ada joudince, warna kulit sama dengan sekitar, tidak ada pembesaran vena, ada mual,
mendapat asupan nutrisi dari gizi, terdapat melena 1 kali
b. Palpasi
Tidak ada benjolan, perut lembek, tidak ada kembung
c. Perkusi
Suara timpani
d. Auskultasi
Peristaltik usus terdengar
6. Bone (Muskuloskeletal)
a. Inspeksi
Postur tubuh normal, terdapat edema pada ekstremitas atas, kekuatan otot
5 5
3 4
0 : paralis sempurna
1 : tidak ada gerakan, kontraksi otot dapat di palpasi atau dilihat
2 : gerakan otot penuh melawan gravitasi dengan tompangan
3 : gerakan yang normal melawan gravitasi
4 : gerakan penuh yang normal melawan gravitasi dan melawan
tahanan minimal 5 : kekuatan normal, gerakan penuh yang normal
melawan gravitasi dan melawan tahanan penuh
b. Perkusi
Terdapat reflek
IV. Pengkajian Pola Fungsional
1. Oksigenasi

• Sebelum sakit
Klien mengatakan tidak pernah mengalami sesak
• Saat sakit
Klien terpasang simple mask 5 lpm dengan SpO2 99%
2. Cairan dan Elektrolit

• Sebelum sakit
➢ Intake

Minum 8-10 gelas/ hari 2000cc, minum air mineral dan jus buah kadang minum susu UHT low
fat, dapat minum secara mandiri
➢ Output

BAK 7-9x/hari, tidak ada diare, mampu ke kamar mandiri secara mandiri, warna urine kuning
• Saat sakit
➢ Intake

Minum : 1.200cc/24 jam


IVFD : Dobutamine60,48 cc/24 jam
NaCl 1000cc/24 jam
NE4.8cc/24 jam
Obat. Inj : Meropenem 30cc/24 jam
Lansoprazole 30cc/24 jam
Ketorolac 3cc/24 jam
Vit. K 3cc/24 jam
Tranexamat 15cc/24 jam
Lantus 10 iu /24 jam
Apidra 15 iu/24 jam +
1740,7cc/24 jam
Output
Terpasang DC dengan output urine 600cc/ 12 jam
IWL
IWL = ((10-15) x BB)
24 jam
= (13 x 70)
24
= 910 = 37.9
24
Balance Cairan
Cairan masuk- cairan keluar- IWL
1740.7-949.9 -37.9 = 752.9

3. Nutrisi

• Sebelum Sakit
BB : 70 Kg, makan habis 1 porsi secara mandiri

• Saat sakit
BB : 70 Kg, klien mendapatkan diit makanan dari gizi

4. Aman dan Nyaman

• Sebelum Sakit
Klien tidak merasakan nyeri diseluruh tubuh dan mengatakan tidak memiliki keluhan apa-apa
• Saat Sakit
Klien mengatakan nyeri diseluruh tubuh dan merasa tidak nyaman berada diruang HCU karena
tidak bisa mandi
5. Eliminasi

• Sebelum Sakit
Frekuensi BAB 1-2 hari sekali, BAK frekuensi 7-9x/hari, warna urine kuning
• Saat Sakit
BAB melena saat masuk ruang HCU, output urine 600cc/12 jam
IWL
IWL = ((10-15) x BB)
24 jam
= (13 x 70)
24

= = 37.9
Balance Cairan
Cairan masuk- cairan keluar- IWL
1740.7-949.9 -37.9 = 752.9
6. Aktivitas dan Istirahat

• Sebelum Sakit
Klien mengatakan sering mengantuk, tidur rata-rata 8-9 jam/hari dan ada tidur siang
• Saat Sakit
Selama masuk RS klien lebih banyak tidur karena merasa lemas dan tidak bertenaga
7. Psikososial

• Sebelum Sakit
Klien adalah orang yang ramah dan mudah beradaptasi dengan lingkungan
• Saat Sakit
Klien dapat berkomunikasi dengan baik dan mudah beradaptasi

8. Komunikasi

• Sebelum Sakit
Klien dapat berkomunikasi dengan orang-orang dan cepat dalam beradaptasi dengan lingkungan
• Saat Sakit
Klien dapat berkomunikasi dan mengutarakan keinginan dengan baik
9. Seksual

• Sebelum Sakit
Klien sudah tidak haid
• Saat Sakit
Klien sudah tidak haid
10. Nilai dan Keyakinan

• Sebelum Sakit
Klien beragama islam dan rajin dalam melaksanakan ibadah
• Saat Sakit
Klien tidak melaksanakan ibadah karena bedrest namun selalu berdoa untuk kesembuhannya

11. Belajar

• Sebelum Sakit
Klien tau tentang penyakitnya
• Saat Sakit
Klien tau tentang penyakitnya
I. INTERVENAI KEPERAWATAN
Hr/tgl/J
Dx. Kep Tujuan Dan Kriteria Hasil SLKI SIKI TTD
am
Setelah diberikan tindakan keperawatan Manajemen nyeri (I.08238)
selama 2x24 jam nyeri akut klien dapat • Observasi
teratasi dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
Tingkat Nyeri (L.08066) kualitas, intensitas nyeri
Indikator SK T 2. Identifikasi skala nyeri
Keluhan nyeri 2 5 3. Identifikasi faktor yang mepemberat dan memperingan
Meringis 2 5 nyeri
4. Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah
1 Gelisah 3 5
diberikan
(D.0077) Kontrol nyeri (L.08063)
• Terapeutik
Indikator SK T 1. Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa
Melaporkan nyeri 2 5 nyeri
terkontrol • Edukasi
Kemampuan 2 5 1. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri
menggunakan teknik 2. Anjurkan monitor nyeri secara mandiri
Selasa non-farmakologis • Kolaborasi
18-01- 1. Kolaborasi pemberian analgesik
2022
Setelah diberikan perawatan Manajemen Hiperglikemia Diri (I.03115)
tindakan ke selama lan kadarglukosa • Observasi
2x24 jam ketidakstabi gan kriteria hasil 1. Monitor kadar glukosa darah
darah klien dapat darah (L.: 2. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
teratasi den SK 03022) 3. Monitor intake dan output cairan
Kestabilan kadara T
2 • Terapeutik
glukosa
2 5 1. Berikan asupan cairan oral
2 Indikator
(D.0027) Mengantuk 2 5 • Edukasi
Lelah 5 1. Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan olahraga
2
Berkeringat • Kolaborasi
5
Rasa haus 2 1. Kolaborasi pmeberian insulin
Kadar glukosa dalam 5 2. Kolaborasi pemberian cairan IV
darah 3 3. Kolaborasi pemberian kalium
Jumlah 5
urine
Setelah diberikan perawatan Pencegahan infeksi (I.14539)
tindakan ke selama klien da pat • Observasi
2x24 jam risiko infeksi 1. Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
teratasi dengan kriteria • Terapeutik
3 hasil : Tingkat Infeksi 1. Batasi jumlah pengunjung
(D.0142) (L.14137) 2. Berikan perawatan kulit pada area edema
Indikator SK T 3. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan
Kemerahan 2 5 pasien dan lingkungan
Nyeri 2 5
Bengkak 2 5 pasien
4. Pertahankan teknik aseptik pada pasien beresiko tinggi
• Edukasi
1. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
2. Ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau luka operasi
Perawatan Luka (I.14564)
• Observasi
1. Monitor karakteristik luka
2. Monitor tanda-tanda infeksi
• Terapeutik
1. Lepaskan balutan dan plester secara perlahan
2. Bersihkan dengan NaCl
3. Pasang balutan sesuai jenis luka
4. Pertahankan teknik stetil saat melakukan perawatan
luka
5. Ganti balutan sesuai jumlah eksudat dan drainase
• Edukasi
1. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
• Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian antibiotik

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d Agen Pencedera Fisik (Abses) (D.0077)
2. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d gangguan toleransi glukosa darah (D.0027) 3. Risiko infeksi b.d
penyakit kronis (D.0142)

Anda mungkin juga menyukai