BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah
system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ
jantung danpembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan
penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar
dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang
disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan
saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat
mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit
jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit
jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan
adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam
kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis
penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah
Ventricular Septal Defect (VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang
(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan
fusi septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan
jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari seluruh
prevalensi jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2
bagian,yaitu pars membranacea (bagian membran) dan pars muscularis
(bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian,
yaitu inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak
di pars membrane sering kali meluas ke bagian muscular sehingga
sebagian besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD
perimembranous (PM). VSD PM merupakan jenis tersering (70%),
selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah
Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang
buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu penderita
diabetes. Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa kehamilan

1
 terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh
antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya
dan obat obat yang dijual bebas di pasaran, menghindari minuman
beralkohol, dan memperbanyak asupan makanan bergisi terutama yang
mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Pencegahan
infeksi pada masa hamil dapat dilakukan dengan melakukan imunisasi
MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama
hamil yang merupakan faktor risiko terjadinya VSD.
Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa
kehamilan yakni memasuki usia kehamilan  16 hingga 20 minggu dengan
pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui
maka harapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar.Oleh
karena itu sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat
terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal -
hal yang dapat menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu
menurunkan prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan
juga perawat harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat
kepada pasien dengan VSD.

1.2 TUJUAN
a) Mengetahui definisi VSD.
b) Mengetahui etiologi VSD
c) Mengetahui tanda dan gejala VSD.
d) Mengetahui patofisiologi VSD
e) Mengetahui komplikasi dan prognosi VSD
f) Mengetahi pemeriksaan penunjang VSD
g) Mengetahui asuhan keperawatan pada klienVSD
h) Megetahui solusi dari VSD

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI

VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel

tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri
dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada
saat systole.
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang
paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum inter ventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang
pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung
bagianbawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat
adanya lubang atau “defect” pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan
kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen,
sehingga jantung memompa sebagian darah  miskin oksigen ke tubuh dan
juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu. Ini berarti kerja jantung
tidak efisien.
2.2 ETIOLOGI

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring
perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel
tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk
sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang
disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung
bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1.      Faktor prenatal (faktor eksogen):
a.       Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

3
 b.      Ibu alkoholisme
c.       Umur ibu lebih dari 40 tahun
d.      Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e.       Ibu meminum obat-obatan penenang
2.      Faktor genetik (faktor endogen)
a.       Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b.      Ayah/ibu menderita PJB
c.       Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d.      Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e.       Kembar identik
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak
dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang
terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung.

2.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :

1. Perimembranase , merupakan lesi yang terletak  tepat dibawah katup
aorta. Defek Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh
kasus DSV (Rao,2005).
2. Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot
septum dan terjadi sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV
(Ramaswamy,et al.2009).
3. Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan
berhubungan dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi

4
 kejadian jenis DSV ini sekitar 5-7% di negara-negara barat dan 25%
di kawasan timur
4. Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari septum
interventrikuler.
Klasifikasi DSV berdasarkan ukurannya :
1.        VSD kecil
a) Biasanya asimtomatik
b) Defek kecil 1-5 mm
c) Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d) Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di
peristaltik yang menjalar ke bseluruh tubuh perikardium dan
berakhir pada waktu distolik karna terjadi penutupan VSD.
e) Tidak diperlukan kateterisasi
f) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.
2.        VSD sedang
a) Sering terjadi symtom pada bayi
b) Sesak nafas
c) Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang
terganggu
d) Mudah menderita infeksi
e) Takipneu
f) Retraksi bentuk dada normal

3.        VSD besar
a.    Sering timbul pada masa neunatus
b.    Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c.    Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul
d.   Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen
e.    Gangguan tumbuh kembang

5
2.4 GEJALA KLINIS
a) Takipneu
b) Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
c) Adanya sianosis dan clubbing finger
d) Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
e) Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu
bayi tertidur karena kelelahan.
f) Muntah saat menyusu
g) BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
h) Gangguan tumbuh kembang

2.5 PATOFISIOLOGI

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di

septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari
pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars
membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada
septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang
bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat
lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan
tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih
besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R
Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk
ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel
kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan
demikian ventrikel kanan tidak mengalami  beban  volume  dan  tidak
menjadi  dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan
bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan
mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi
dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah,
juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri
pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat
ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka

6
volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan
arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar,
tidak ada peningkatan  tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini
pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru,
yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih
cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel
kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru
mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri
pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan
kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah
ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar
terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah
jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan
Hipertensi  pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan
pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua
ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada
keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila
tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada
pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke
dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi,
kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras
karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium
kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium
pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya
meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena
stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal,
sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan
lambat.

7
 2.6 PATHWAY

Faktor eksogen Faktor Endogen

Ventrikel Septal Defek

Pirau ventikel kiri ke ventrikel kanan

Volume ke paru-paru meningkat

Volume sekuncup tekanan ventrikel kanan hipertropi otot ventrikel kanan

COP hipertensi pulmonal aliran darah ke paru worklood

Kebutuhan O2 dan takipneu, sesak nafas fibrotik katup arteri atrium kanan tidak dapat

zat gizi nutrisi untuk pada saat aktivitas/ pulmonal mengimbangi peningkatan

metabolisme tubuh bermain worklood

tidak seimbang aliran darah balik

ke ventrikel kiri pembesaran atrium kanan

berat badan sukar naik darah,CO2, O2 bercampur gejala CHF : mur-mur,

distensi vena jugularis,

mengalir ke seluruh tubuh edema, hepatomegali

Gangguang tumbuh Intoleransi aktivitas
kembang
sesak nafas pada saat makan
Penurunan
curah jantung

Nutrisi kurang
terpenuhi

8
2.7 KOMPLIKASI

Ada beberapa komplikasi yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
a.       Gagal jantung
b.      Endokarditis
c.       Insufisiensi aorta
d.      Stenosis pulmonal
e.       Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang
progresif)

2.8 PENATALAKSANAAN

1.      Non Farmakologis
a.       Pembedahan :
1)        Menutup defek dengan dijahit melalui cardio
pulmonary bypass
2)      Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau
penutupan defek untuk mengurangi aliran ke paru.
b.      Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui
kateterisasi jantung
2.      Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a.       Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta
tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan distolik,
digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah
jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi ginjal)
b.      Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan
peningkatan curah jantung : menurunan tekanan distolik dan tekanan rata
– rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

9
2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.      Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya
paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2.      Pantau tekanan darah
3.      Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4.      Elektrochardiografi
5.      Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6.      MRI

2.10 ASUHAN KEPERAWATAN

1). Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung
dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi
biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada
derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan
alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Bayi rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga

10
  Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang
yang mengalami kelainan defek jantung
 Penyakit keturunan atau diwariskan
 Penyakit congenital atau bawaan

c. Sistem yang dikaji :

· Pola Aktivitas dan latihan
- Keletihan/kelelahan
- Dispnea
- Perubahan tanda vital
- Perubahan status mental
- Takipnea
- Kehilangan tonus otot
· Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
- Riwayat hipertensi
- Endokarditis
- Penyakit katup jantung.
· Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
- Ansietas, khawatir, takut
- Stress yang b/d penyakit
· Pola nutrisi dan metabolik
- Anoreksia
- Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
· Pola persepsi dan konsep diri
- Kelemahan
- pening
· Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

2.) Pengkajian Fisik

Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil :
1. Anamnesa
2. Inspeksi
3. Palpasi
4. Perkusi

11
1. Anamnese
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :
1) Riwayat perkawinan
Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut
tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-
obat yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya
2) Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat
mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus
melitus atau penyakit virus seperti rubella khususnya bila terserang pada
kehamilan trisemester pertama.
3) Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan
hepatomegali
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama
8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti
sipilis)
10) .Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang
pernah digunakan
11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam
reumatik
13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum
khususnya pada bayi
14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi

2. Inspeksi :
a. Gambarkan gerakan bayi.
b. Gambarkan sikap posisi bayi.

12
 c. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.
d. Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih
dari 32 minggu.
3. Palpasi :
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas
ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian.
4. Perkusi :
Normalnya pekak atau sonor.
2) Diagnosa
1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
2. Intoleransi aktivitas b.d takipneu
3. Nutrisi kurang terpenuhi
4. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
3) Intervensi
1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Tujuan : Tidak terjadi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Kriteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan
TB
Intervensi :
 Sediakan gizi yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat
 Monitor BB dan TB
 Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak
2. Intoleransi aktivitas b.d takipneu
Tujuan : Pertukaran gas membaik
Kriteria hasil : Tidak adanya tanda tanda resistensi pembuluh paru
Intervensi :
 Monitor kualitas dan irama pernafasan
 Atur posisi anak dengan posisi fowler
 Hindari anak dari organ yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan oksigen sesuai indikasi
3. Nutrisi kurang terpenuhi

13
 Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : anak mempertahankan intake makanan dan minuman
Intervensi :
 Timbang BB setiap hari menggunakan timbangan yang sama
 Catat intake dan output secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil sering
 Berikan minum yang banyak
4. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
Tujuan :curah jantung membaik
Kriteria hasil : adanya tanda tanda membaiknya curha jantung
Intervensi :
 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer,
warna dan kehangatan kulit
 Tegakkan derajat sianosis (membran mukosa dan clubbing)
 Monitor tanda tanda CHF
 Kolaborasi untuk pemberian obat sesuai indikasi

14
 BAB III
PEMBAHASAN
Defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD) merupakan
penyakit jantung bawaan (congenital heart disease, CHD) yang paling sering
ditemukan pada bayi dan anak. Beberapa tahun terakhir telah dikembangkan
dan diperkenalkan metode penutupan VSD transtorakalis melalui mini sternotomi
tanpa menggunakan alat pintas jantung paru. Metode minimal invasif ini
merupakan pilihan alternatif untuk penutupan VSD.Transesophageal
echocardiography memerankan peranan yang penting selama prosedur pada
metode transtorakal minimal invasif.
Penatalaksanaan preoperatif dilakukan dikamar operasi, pasien
dipremedikasi dengan midazolam 1 mg intravena, kemudian diinduksi dengan
fentanil 3 mcg/kg, propofol 2 mg/ kg, vekuronium 0,08 mg/kg, dan dilakukan
intubasi endotracheal. Rumatan anestesi menggunakan sevofluran 1% sampai
dengan 2% volume dalam oksigen 50%. Monitoring yang digunakan meliputi
elektrokardiografi (EKG), saturasi oksigen, suhu, kapnografi, dilakukan
pemasangan arterial line pada arteri radialis, serta folley catheter untuk menilai
produksi urin. Pasien kemudian dinilai kondisi jantungnya dengan TEE. Probe
dimasukkan ke dalam midesofageal untuk mengevaluasi ulang VSD dan sebagai
panduan selama prosedur. Dengan menggunakan 3 serial pencitraan, yaitu
midesophageal four-chamber view (ME Fourchamber), midesophageal aortic
valve long axis viev (ME AV LAX view), dan midesophageal right ventricular
inflow-outflow view (ME RV Inflow-Outflow). Diameter maksimal dari defek dan
jarak dari defek ke katup aorta diukur menggunakan tiga serial pencitraan
tersebut. Transesofageal kardiografi juga dapat melihat kelainan anatomis lain,
arah pintasan, serta kelainan katup trikuskip dan katup aorta. Ukuran device
ditentukan setelah didapatkan ukuran terbesar dari defek ditambah 2 mm.
Sternum kemudian di-insisi pada segmen bawah sepanjang 5 cm sampai tampak
dinding bebas dari ventikel kanan. Ahli bedah kemudian meraba dengan lembut
dinding bebas ventikel kanan sampai mendapatkan bruit maksimal untuk
menentukan lokasi dan arah penusukan dari selongsong okluder yang
digunakan. Setelah mendapatkan lokasi dan posisi secara perpendikular dengan
panduan TEE, kemudian memasang jahitan pursue string di sekitar lokasi
tusukan. Dinding bebas ventrikel kanan ditusuk menggunakan trokar ukuran 18

15
G, kemudian flexible hyperechogenic guide wire dimasukkan secara perlahan
melalui trokar dan didorong ke arah defek VSD dengan panduan TEE. Setelah
guide wire melewati defek, kemudian trokar dicabut. Setelah trokar dicabut,
dimasukkan double lumen delivery sheath dengan bantuan guide wire. Occluder
device kemudian dimasukkan melalui delivery sheath, didorong perlahanlahan
sampai melewati defek. Setelah occluder device melewati defek, salah satu
piringan dikembangkan dengan cara menahan occluder device dan menarik
delivery sheath perlahanlahan. Setelah satu piringan menempel pada septum
ventrikel sebelah kiri, kemudian delivery sheath ditarik perlahan-lahan sampai
piringan yang lain menempel di septum ventrikel sebelah kanan. Setelah semua
piringan dari occluder device mengembang dan menutup sepenuhnya kemudian
menggerakkan benang pada occluder device untuk menguji stabilitas okluder
dengan gerakan manuver berulang-ulang dan memastikan bahwa okluder
terpasang dengan tepat sebelum delivery sheath dan guide wire ditarik keluar
seluruhnya.
Seluruh rangkaian prosedur divisualisasi secara terus menerus
menggunakan TEE. Sebelum delivery sheath ditarik keluar dievaluasi kembali
apakah terdapat residual shunt, regurgitasi pada katup aorta, dan letak device
telah menutup pada defek dengan sempurna. Setelah evaluasi menyeluruh,
benang pengikat device dilepas, seluruh delivery sheath dan guide wire ditarik
keluar dan dinding ventrikel kanan yang telah dijahit dengan pursue string diikat,
kemudian dinding sternum dijahit, prosedur selesai.

Metode ini memiliki banyak keuntungan antara lain :

 Tidak ada akses vaskular yang mengalami kerusakan akibat
pemasangan selongsong dan guide wireTrauma pembedahan
minimal
 Occluder device mudah dikontrol dan dimanipulasi selama prosedur

16
  Dengan bantuan TEE prosedur ini relatif aman dan tidak ada paparan
radiasi terhadap anak dan tenaga kesehatan yang lain.
Pemeriksaan TEE pada penutupan defek VSD digunakan untuk
menentukan jumlah dan lokasi defek, fungsi ventrikel, ada atau tidak ada dan
beratnya prolaps, regurgitasi katup aorta, ada atau tidak ada dan beratnya
regurgitasi trikuspid, fraksi pintasan dan kelainan kongenital lain. Beberapa hal
yang berperan penting pada prosedur ini adalah, pertama peranan TEE
sebagai monitor yang aman, efektif terutama saat penentuan arah dan posisi
defek secara perpendikular, pendorongan guide wire dan delivery sheath
sampai terpasangnya device menutup defek; kedua, pemilihan ukuran dan tipe
okluder sangat penting untuk penutupan defek secara lengkap dan menghindari
gejala sisa yang dapat membahayakan. Ukuran device yang terlalu besar dapat
menyebabkan regurgitasi katup dan blokade atrioventrikular, sementara jika
okludernya terlalu kecil berpotensial menyebabkan residual shunt dan
kesalahan penempatan okluder.

17
 BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana
terdapat adanya lubang atau “defect” pada dinding pemisah antara
ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah
miskin oksigen, sehingga jantung memompa sebagian darah  miskin
oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu.
Ini berarti kerja jantung tidak efisien. Penutupan VSD memakai metode
minimally invasive transthoracic dengan panduan TEE melalui mini
sternotomi merupakan prosedur yang sangat aman dan efektif. Metode
tersebut meminimalkan efek samping akibat pemakaian pintas jantung
paru, luka operasi dan nyeri pascaoperasi yang minimal, waktu
perawatan lebih singkat.

18
 DAFTAR PUSTAKA
AHA (2014).
https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/
AboutCongenitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect-
Prema R (2013).
http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2

Fredi Heru Irwanto,dkk (2017)

http://journal.fk.unpad.ac.id/index.php/jap/article/view/1113

Betz, Cecily L, Buku Saku Keperawatan pediatric, Ed3. Jakarta, EGC. 2002

19