“TROMBOSITOPENIA”
Oleh:
(2030010)
2021
LEMBAR PENGESAHAN
NIM : 2030010
Sebagai salah satu syarat dalam pemenuhan tugas praktik Progam Pendidikan Profesi
Ners Departemen Keperawatan Medikal Bedah (KMB), yang dilaksanakan pada
tanggal 05 Februari 2021 yang telah disetujui dan disahkan pada :
Hari : Jum’at
Mengetahui,
(.............................................) (.............................................)
A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Trombositopenia adalah suatu keadaan dimana jumlah trombosit dalam tubuh
menurun atau berkurang dari jumlah normalnya. Perlu diketahui bahwa jumlah
trombosit normal pada orang dewasa adalah 150.000 – 450.000 per mikroliter darah.
Jika jumlah trombosit kurang dari 150.000 per mikroliter darah, maka keadaan ini
disebut trombositopenia (Fitrianingsih, 2016). Penderita trombositopenia cenderung
mengalami pendarahan yang biasanya berasal dari venula-venula atau kapiler-kapiler
kecil. (Wijayanti, 2013).
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi yang
ditandai dengan keadaan berkurangnya jumlah trombosit di bawah nilai normal,
Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan resiko perdarahan hebat, bahkan hanya
dengan cedera ringan atau perdarahan spontan kecil (Elya, 2015).
Trombositopenia adalah kondisi dimana seseorang mempunyai sedikit trombosit
yang bersirkulasi di darah atau adanya penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer
. Hal ini disebabkan karena trombosit tidak / kurang diproduksi sum-sum tulang atau
karena kerusakan trombosit pada sirkulasi darah (Cahyani, dkk, 2019).
2. Etiologi
Penyebab terjadinya trombositopenia terdiri dari beberapa kondisi, yaitu
peningkatan penghancuran trombosit. Mekanisme penghancuran trombosit tampak
pada gambaran hapusan darah tepi sebagai trombosit yang lebih besar atau disebut juga
sel muda dari trombosit (megakariosit). Megakariosit yang lebih banyak merupakan
penyesuaian dari kondisi penghancuran trombosit yang berlebihan (Consolini, 2011).
Trombositopenia akibat pemecahan trombosit akibat penyakit hati kronis dapat
terjadi karena kondisi infeksi hati yang kronis mengakibatkan hipertensi porta,
splenomegali kongestif dan trombositopenia terisolasi. Trombositopenia akibat
pemecahan trombosit yang berlebihan juga terjadi pada penyakit malaria akibat
hipersplenisme. Trombositopenia akibat penurunan jumlah produksi trombosit dapat
terjadi akibat infeksi yang diderita, infeksi yang dikaitkan dengan kejadian
trombositopenia adalah Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, parvovirus, virus
varicella, riketsia, HIV (Dewi, 2016).
Menurut Cahyani, dkk (2019), penyebab trombositopenia dapat dibagi menjadi
tiga kategori:
1) Gangguan Produksi
1) <100.000/μL
2) Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena kelainan faal
hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah
mengakibatkan:
a. Simple easy bruising (mudah memar)
b. Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah
kulitterlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan.
c. Purpura steroid, karena terpai steroid yang mengakibatkan atrofi
jaringanikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga pembuluh darah
mudah pecah.
d. Scurvy, yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C, zat intersel yang
tidaksempurna dapat menyebabkan petechie perifolikular, memar, dan
perdarahan mukosa
3) Ditemukan adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di bawahkulit yang
akan manifes dengan gesekan yang lemah. Petechie timbul sebab jumlah trombosit
yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombositdan karena
penurunan resistensi kapiler darah yang dapat menyebabkan :
a. Mudah atau memar yang berlebihan
b. Pendarahan dari luka yang berkepanjangan
c. Pendarahan spontan dari gusi atau hidung
d. Ada darah dalam air seni atau kotoran
e. Menstruasi berat
f. Adanya darah dalam urin dan feses
g. Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP
(Cahyani, dkk, 2019).
4. Patofisiologi
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10 hari. Oleh karena
faktor tertentu seperti autoimun (suatu kelainan pada sistem imun yang disebabkan oleh
produksi antibody yang menyerang trombisit, sehingga jumlah trombosit menjadi
sangat rendah, selain itu trombosit yang dihasilkan mudah sekali pecah atau lisis), maka
akan terjadi kerusakan trombosit. Sehingga masa hidupnya berkurang menjadi 1 – 3
hari atau kurang. Keadaan ini yang kemudian menimbulkan berkurangnya trombosit
dalam sirkulasi darah (Cahyani, dkk, 2019).
Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh
obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh auto antibodi
(antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang
trombosit sehingga lama hidup trombosit menjadi lebih pendek. Gangguan-gangguan
autoimun yang bergantung pada antibodi manusia palling sering menyerang unsur-
unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit
trombositopenia, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan
trombosit hospes. Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak
menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.
Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan
dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membrane untuk IgG dalam
limpa dan hati. Manifestasi utama adalah trombosit kurang dari 30.000/mm3
adalahtumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang
ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi
trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem
makrofag. Agregasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga
timbul perdarahan dalam jaringan. Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia
ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan yang menunjukkan kekurangan trombosit
berat tetapi singkat, setelah menerima serum trombositopenia.
Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu
dengan trombositopenia, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG,
karena masuknya antibodi melalui plasenta. Trombositopenia dapat juga timbul setelah
infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa
pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hariatau beberapa minggu (Elya,
2016)
5. Patway
PHATWAYS TROMBOSITOPENIA
Etiologi : Obat – obatan, Infeksi virus, hipersplenisme
Merangsang batuk
Monosit/makrofag
Akumulasi sputum
TROMBOSITOPENIA
Sitokin pirogen
Suara ronchi
Perdarahan
mempengaruhi
Ventilasi tidak
hipotalamus
adekuat
KETIDAKEFEKTIFAN Penurunn
PERFUSI JARINGAN transport O2 dan
KETIDAKEFEKTIFAN
PERIFER dan nutrisi lain
BERSIHAN JALAN
kejaringan
NAFAS
Penurunan
THERMOGULASI
metabolism
anaerob
HIPERTERMI
Kelemahan
INTOLERANSI
AKTIVITAS
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Pada pemeriksaan darah lengkap
Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer,
bila anemi berat hypochrome mycrosyter. Leukosit meninggi pada fase
perdarahan dengan dominasi PMN. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit
rendah dan bentuknya abnormal. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada
anak
2. Pemeriksaan darah tepi
Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang / Biopsi Bone Marrow (BMP)
Biopsi Bone Marrow (BMP) dapat dilakukan jika segala cara telah dilakukan
sampai pemberian obat dan pemeriksaan darah tidak menunjukkan efek kebaik an
pada pasien, jadi untuk mengetahui penyakit di dalam tubuhnya yaitu mem eriksa
bonemarrow (pengambilan cairan sumsum tulang belakang) karena dicurigai ada
penyakitlain selain ITP. Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang
mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar,
intinonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula). Hitung
(perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpenting (Elya, 2016).
7. Penatalaksanaan Medis
1) Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
2) Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.
3) Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per
IV.
4) Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit. Kortikosteroid
diberikan selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 – 5mg/kgBB/hari peroral.
5) Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV). ·
Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5mg/kgBB/hari peroral.
6) Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
7) Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
Splenektomi (Elya, 2016).
B. Konsep Askep
1. Pengkajian
Nama ,umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan,agama,
tanggal MRS, status perkawinan, tanggal pengkajian, sumber informasi.
2. Riwayat kesehatan
a. Diagnosa medik
Trombositopenia
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang menyebabkan klien dibawa ke rumah sakit.
c. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit yang dialami sekarang dan apa ada penyakit penyerta
d. Riwayat kesehatan dahulu
Klien pernah mengalami penyakit seperti ini atau tidak, penyakit yang pernah
dialami klien
e. Riwayat kesehatan keluargaTerdapatnya riwayat keluarga yang mengalami
DBD atau tidak
3. Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan Fisik difokuskan kepada :
a. Kulit dan Membran Mukosa : Purpura, Hemoraghi subkutan, Hematoma dan Sianosis
akral
b. Sistem GI : Mual, muntah, nyeri pada abdomen, dan peningkatan lingkar abdomen
c. Sistem Urinaria : hematuria
d. Sistem Pernapasan : dispnea. takipnea, sputum mengandung darah (hemoptisis)
e. SistemKardiovaskular : hipertensi, frekuensi jantung meningkat dan nadi perifer tak
teraba
f. Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran, gelisah dan ketidakstabilan vasomotor
g. Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot sendi dan punggung
7. Evaluasi keperawatan
Evaluasi keperawatan adalah fase kelima atau erakhir dalam proses
keperawatan. Evaluasi dapat berupa evaluasi struktur, proses dan hasil evaluasi
terdiri dari evaluasi formatif yaitu menghasilkan umpan balik selama program
berlangsung. Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan setelah program selesai dan
mendapatkan informasi efektifitas pengambilan keputusan. Evaluasi asuhan
keperawatan didokumentasikan dalam bentuk SOAP (subjektif, objektif,
assesment, planing). Adapun komponen SOAP yaitu S (subjektif) dimana perawat
menemui keluhan pasien yang masih dirasakan setelah dilakukan tindakan
keperawatan, O (objektif) adalah data yang berdasarkan hasil pengukuran atau
observasi perawat secara langsung pada pasien dan yang dirasakan pasien setelah
tindakan keperawatan, A (assesment) adalah interpretasi dari data subjektif dan
objektif, P (planing) adalah perencanaan keperawatan yang akan dilanjutkan,
dihentikan, dimodifikasi, atau ditambah dari rencana tindakan keperawatan yang
telah ditentukan sebelumnya (Nurarif & Hardhi, 2015).
DAFTAR PUSTAKA
Cahyani, A.D., Ma’ruf, A., Afinza, E.Y., Agustin, R.A. (2019). Asuhan Keperawatan
Trombositopenia. Karya Ilmiah. STIKES Telogorejo Semarang.
Consolini, D.M. 2011. Trombocytopenia in infants and children. Pediatrics in review. 32:135.
Elya, A.R. (2015). Laporan Pendahuluan Klien dengan Trombositopenia di Ruang Antorium
RSUD dr. Soebandi Jember. Karya Ilmiah. Universitas Jember.
Lina, W. (2013). Pengaruh Pemberian Infus Buah Kurma (Phoenix Dactylifera) Terhadap
Perubahan Jumlah Trombosit Pada Tikus Putih Jantan yang Diinduksi Kotrimoksazol.
Skripsi. Universitas Muhammadiyah Surakarta
Nurarif & Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda Nic-Noc Panduan penyusunan Asuhan Keperawatan Profesional. Yogyakarta :
Mediaction Jogja.