MELLITUS
Oleh: Iwan Sain, S.Kp, M.Kes
A. KONSEP MEDIS
1. Pengertian
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995).
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah,
dan lain-lain (Mansjoer, 1999).
Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo,
1999).
2. Etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin
adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan penting.
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya
hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).
Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari
lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam
terjadinya DM.
Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.
Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga
dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart, 2002)
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang
sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah
kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup
menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko
dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah
mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh
karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan
adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan
normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah (Brunner & Suddart, 2002)
3. Insiden
Tingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes di USA dan setiap tahunnya didiagnosis
600.000 kasus baru serta 75 % penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskuler. Penyakit ini cenderung tinggi pada
negara maju dari pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak ekonomi jelas terlihat akibat
adanya biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan. Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti
kebutaan dan penyakit vaskuler. Perbandingan antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal ini kemungkinan karena faktor obesitas dan
kehamilan (Price dan Wilson, 1995).
Cauda
Pankreatis
Duodenum Pars
asendens
Caput pankreatis
Duodenum pars horisontal
Processus uricinatus
b. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel – sel
dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu
insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi
beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon
dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar
basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin
bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk
menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat
disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)
5. Patofisiologi
a. DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans.
Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.
Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliurra) dan rasa haus (polidipsia).
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala
peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat
mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000)
b. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel
sehingga sel akan kekurangan glukosa.
Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika
sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II (Corwin, 2000)
6. Manifestasi Klinik
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma
meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke
ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya
adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus
terus dan ingin selalu minum (polidipsia).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi
akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).
d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme,
akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)
7. Komplikasi
Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal,
jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dan lain-lain (corwin, 2000)
8. Tes Diagnostik
a. Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khasuntuk glukosa, karena dapat positif
pada diabetes.
b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi).
1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl. 3) Osmolitas serum 300 m
osm/kg. 4) Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negative (Bare & suzanne, 2002) 8. Penatalaksanaan Medik
Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akamn menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak
ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut : a.
Perencanaan Makanan. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat,
protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu : 1) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 % 2) Protein sebanyak 10 – 15
% 3) Lemak sebanyak 20 – 25 % Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan
jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%,
sehingga didapatkan = 1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal 2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal 3) Berat
badan lebih = 110-120% dari BB Ideal 4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25
kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk
dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu :
1) Makanan pagi sebanyak 20%
2) Makanan siang sebanyak 30%
3) Makanan sore sebanyak 25%
4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan
dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan
olah raga berat jogging.
c. Obat Hipoglikemik
1) Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
1) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
2) Menurunkan ambang sekresi insulin.
3) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit
lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan,
demikian juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
2) Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.
Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan
dengan golongan sulfonylurea
3) Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam
ketoasidosis.
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan makanan).
c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan
dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah
diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea
dan insulin.
d) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien
diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku
untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal.
Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan
diabetes (Bare & Suzanne, 2002)
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian (Doengoes, 2001)
a. Aktivitas / istrahat.
Tanda :
1) Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2) Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
3) Letargi / disorientasi, koma.
b. Sirkulasi
Tanda :
1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia.
2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada.
3) Disritmia, krekel : DVJ
c. Neurosensori
Gejala :
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan,
kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks fendo dalam
(RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati.
e. Keamanan
Gejala :
1) Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam).
3) Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat).
4) Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare).
f. Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :
1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih.
2) Aseton plasma : positif secara menyolok.
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.
efek terhadap mikrovaskuler Transpor glukosa ke dalam sel Katabolisme protein penurunan penyerapan asam amino
Retina tidak mendapat oksigen metabolisme glukosa dimitokondria penurunan ATP asam amino darah meningkat
Resiko Kebutaan Hiperglikemia Hambatan mobilitas fisik pemakaian lemak dan protein meningkat
Resiko Gangguan persepsi sensori efek mikrovaskuler aterosklerosis dinding intima napas berbau keton mual, muntah
2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral :
anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau
karena proses luka.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi.
e. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan
glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.
f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan
kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.
g. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).
h. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan.
i. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan
interprestasi (Doengoes, 2001)
4. Perencanaan / Intervensi
a. NDX : Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi
Tujuan :
Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat, dengan kriteria :
1) Nadi perifer dapat teraba, turgor kulit baik.
2) Vital sign dalam batas normal, haluaran urine lancer.
3) Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
Intervensi Rasional
1. Kaji pengeluaran urine
6. Pemberian cairan sesuai dengan indikasi 1. Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total, tanda dan gejala
mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya, adanya proses infeksi mengakibatkan demam dan keadaan hipermetabolik
yang menigkatkan kehilangan cairan
2. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk menilai keadaan perkembangan
penyakit.
3. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik, ketoasidosis pernapasan yang
berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat
4. Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. Pernapasan dangkal, cepat, dan
sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan, hilangnya kemampuan untuk melakukan kompensasi pada asidosis.
5. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
6. Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon
b. NDX: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral:
anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau
karena proses luka.
Tujuan :
Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria :
1) Peningkatan barat badan.
2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal.
3) Turgor kulit baik, mengkonsumsi makanan sesuai program.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Timbang berat badan.
2. Ajarkan klien untuk mencuci tangan dengan baik, untuk mempertahankan kebersihan tangan pada saat melakukan prosedur. 1.
Kemerahan, edema, luka drainase, cairan dari luka menunjukkan adanya infeksi.
2. Mencegah cross contamination.
4. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari.
5. Antibiotik bila ada indikasi 3. Gangguan sirkulasi perifer dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi kulit.
4. Peningkatan pengeluaran urine akan mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang dapat mencegah terjadinya
perkembangan bakteri.
5. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri.
d. NDX : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi
Tujuan :
Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi, dengan kriteria :
a. Luka sembuh
b. Tidak ada edema sekitar luka.
c. Tidak terdapat pus, luka cepat mongering.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji keadaan kulit yangrusak
e. NDX : Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat
ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.
Tujuan :
Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji derajat dan tipe kerusakan
2. Latih klien untuk membaca.
f. NDX : Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan
kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik
Tujuan :
Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria :
a. mengungkapkan peningkatan energi
b. mampu melakukan aktivitas rutin biasanya
c. menunjukkan aktivitas yang adekuat
d. melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas
4. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya
5. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari yang dapat ditoleransi 1. Pendidikan dapat memberikan
motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah
2. Mencegah kelelahan yang berlebihan
3. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis
4. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan
5. Meningkatkan kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji tingkat nyeri
i. NDx.: Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan
kesalahan interprestasi
Tujuan :
Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Intervensi :
Intervensi Rasional
1. Pilih berbagai strategi belajar
3. Diskusikan tentang faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM 1. Penggunaan cara yang berbeda tentang
mengakses informasi, meningkatkan penerapan pada individu yang belajar
2. Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien dalam merencanakan makan/mentaati program, serat dapat
memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah
3. Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM yang dapat menurunkan berulangnya kejadian
ketoasidosis.
5. Implementasi
Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. Tujuan dari implementasi adalah
membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan.
6. Evaluasi
Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien.
Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan
ASKEP GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN
1) MORBUS BASEDOW
a. Pengertian
Penyakit basedow atau lazim juga disebut sebagai penyakit graves merupakan penyakit yang
sering dijumpai pada orang muda akibat daya peningkatan produksi tiroid yang ditandai dengan
b. Etiologi
Diduga akibat peran antibodi terhadap peningkatan produksi tiroid serta adanya adenoma tiroid
setempat (suatu tumor) yang tumbuh di dalam jaringan tiroid dan ensekresikan banyak sekali hormon
tiroid.
c. Patofisiologi
Hipothalamus Hormon pelepas (tirotropin)
tiroid (TSH)
sekresi Yodium
tiroid setempat
Hipertiroid
Kelelahan otot
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan – lipatan sel – sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada
beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang
ada di dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan
reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi terus – menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme.
d. Gambaran Klinik
7) Takikardia, denyut nadi kadang tidak teratur karena fibrilasi atrium, pulses seler
e. Penanggulangan
Terapi penyakit graves dtujukan kepada pengendalian stadium tirotoksikosis dengan pemberian
antitiroid seperti propiltiourasil (PTU) atau karbimasol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan
antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radioaktif atau tiroidektomi subtotal bilateral.
a. Pengkajian
Data dasar pada pengkajian pasien dengan morbus basedow adalah:
1) Aktivitas/istirahat
a) Gejala: insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat.
2) Sirkulasi
b) Tanda: disritmia (Fibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan
nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).
3) Eliminasi
4) Integritas ego
5) Makanan/cairan
a) Gejala: Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya
b) Tanda: Pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial.
6) Neurosensori
a) Tanda: Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung, disorientasi,
gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan,
7) Nyeri/kenyamanan
a) Tanda: frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).
9) Keamanan
a) Gejala: tidak toleransi teradap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin
b) Tanda: suhu meningkat di atas 37,40C, diaforesis, kulit halus, hangat dan emerahan, rambut tipis,
mengkilat, lurus, eksoftalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering
10) Seksualitas
11) Penyuluhan/pembelajaran
a) Gejala: adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon
toroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan
tiroidektomi sebagian, riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung
atau pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi (pneumonia), trauma, pemeriksaan rontgen foto
dengan kontras.
12) Pemeriksaan diagnostik
d) TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)
e) Tiroglobulin: meningkat
f) Stimulasi TRH: dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH
g) Ambilan tiroid131: meningkat
i) Gula darah: meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal).Kortisol plasma: turun
l) Elektrolit: hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan
pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan
diuresis.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan
hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan
2) Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf
Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum,
penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan
3) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme
(peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare;
c. Perencanaan
1) Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan
hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan
Tujuan asuhan keperawatan: mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisisan kapiler
1. Mandiri
a) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya
tekanan nadi.
Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat vasodilatasi perifer yang berlebihan dan
penurunan volume sirkulasi. Besarnya tekanan nadi merupakan refleksi kompensasi dari peningkatan
Memberikan ukuran volume sirkuasi yang langsung dan lebih akurat dan mengukur fungsi jantung
secara langsung.
c) Periksa/teliti kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia.
sistolik.
S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan
f) Pantau EKG, catat dan perhatikan kecepatan atau irama jnatung dan adanya disritmia.
Takikardia merupakan cerminan langsung stimulasi otot jantung oleh hormon tiroid, dsiritmia seringkali
Tanda awal terjadinya kongesti paru yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung.
h) Pantau suhu, berikan lingkungan yang sejuk, batasi penggunaan linen/pakaian, kompres dengan air
hangat.
Demam terjadi sebagai akibat kadar hormon yang berlebihan dan dapat meningkatkan
diuresis/dehidrasi dan menyebabkan peningkatan vasodilatasi perifer, penumpukan vena dan hipotensi.
i) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, pengisisan kapiler
Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah
jantung.
Kehilangan cairan yang banyak (melalui muntah, dare, diuresis, diaforesis) dapat menimbulkan
k) Timbang berat badan setiap hari, sarankan untuk tirah baring, batasi aktivitas yang tidak perlu.
jantung.
l) Catat adanya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan, sinus bradikardia/blok jantung yang berlanjut
kontraindikasi).
m) Observasi efek samping dari antagois adrenergik, misalnya penurunan nadi dan tekanan darah yang
2. Kolaborasi
a) Berikan cairan iv sesuai indikasi.
Pemberian cairan melalui iv dengan cepat perlu untuk memperbaiki volume sirkulasi tetapi harus
diimbangi dengan perhatian terhadap tanda gagal jantung/kebutuhan terhadap pemberian zat inotropik.
oksigen tersebut.
2) Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf
Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum,
penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan
Tujuan asuhan keperawatan: Megungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi,
Rencana tindakan/rasional:
Mandiri:
a) Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan aktifitas.
Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat, takikardia (di atas 160x/mnt) mungkin akan
ditemukan.
b) Catat berkembangnya takipnea, dispnea, pucat dan sianosis.
Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada keadaan hipermetabolik, yang merupakan
c) Berikan/ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sesori, warna –
Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi , hiperaktif dan insomnia.
d) Sarankan pasien untuk mengurangi aktifitas dan meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak –
e) Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman, seperti: sentuhan/masase, bedak yang sejuk.
f) Memberikan aktifitas pengganti yang menyenangkan dan tenang, seperti membaca, mendengarkan
Memungkinkan unttk menggunakan energi dengan cara konstruktif dan mungkin juga akan
menurunkan ansietas.
g) Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien, diskusikan cara untuk
Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan pasien mudah untuk terangsang,
h) Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini.
Mengerti bahwa tingkah laku tersebut secara fisik meningkatkan koping terhadap situasi sat itu
dorongan dan saran orang terdekat untuk berespons secara positif dan berikan dukungan pada pasien.
Kolaborasi:
3) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme
(peningkatan nafsu makan/peasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare; kekurangan
Tujuan asuhan keperawatan: Menunjukkan berat badan yang stabil disertai dengan nilai laboratorium
Rencana tindakan/rasional:
Mandiri:
Bising usus hiperaktif menerminkan peningkatan motilitas lambung yang menurunkan atau mengubah
fungsi absorpsi.
b) Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelelahan umum/nyeri, nyeri abdomen, munculnya mual dan
muntah.
Peningkatan aktivitas adrenergik dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang
c) Pantau masukan makanan setiap hari dan timbang berat badan setiap hari serta laporkan adanya
Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi
d) Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil, dengan
e) Hindari pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltik usus (mis. Teh, kopi dan makanan
berserat lainnya) dan cairan yang menyebabkan diare (mis. Apel, jambu dll).
Peningkatan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan gangguan absorpsi nutrisi yang
diperlukan.
Kolaborasi:
a) Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat – zat makanan yang adekuat dan
Diberikan untuk memenuhi kalori yang diperlukan dan mencegah atau mnegobati hipoglikemia.
4) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan b/d perubahan mekanisme perlindungan dari mata;
Rencana tindakan/rasional:
Mandiri:
a) Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang sempit, air mata
berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa adanya benda di luar mata dan nyeri pada mata.
Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksikosis yang
b) Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda (diplopia).
Oftalmopati infiltratif (penyakit graves) adalah akibat dari peningkatan jaringan retro-orbita, yang
menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari otot ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan.
Munculnya gangguan penglihatan dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan
c) Anjurkan pasien menggunakan kacamata gelap ketika terbangun dan tutup dengan penutup mata
Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan sempurna karena edema
d) Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemakaian garam jika ada indikasi.
Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang mana dapat memperberat
eksoftalmus.
f) Berikan kesempatan pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang perubahan gambaran atau
Bola mata yang agak menonjol menyebabkan seseorang tidak menarik, hal ini dapat dikurangi dengan
Kolaborasi:
(3) Obat antitiroid
(4) Diuretik
Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang sering terjadi pada orang dewasa. Walaupun demikian sangat bergantung pada jenis diabetes dan
usia klien, keduanya memerlukan asuhan keperawatan yang beragam. Penyakit ini ditandai dengan hiperglikemia yang tidak adekuat disebabkan
oleh defisiensi insulin yang relatif atau menetap. Penyakit ini adalah jenis penyakit yang sering terjadi, walaupun demikian tidak jelas penyebabnya.
Klien dengan diabetes mellitus akan mengalami perobahan sepanjang hidupnya dalam pola hidup dan status kesehatan. Asuhan keperawatan
diberikan di tatanan pelayanan terhadap diagnosa penyakit serta penanganan komplikasi. Peran utama perawat adalah sebagai edukator baik di
Diabetes mellitus ditandai dengan adanya intoleransi glucose. Penyakit ini terjadi akibat ketidakseimbangan antara supply insulin dan kebutuhan
insulin.
DM dapat terjadi akibat tidak terpenuhinya insulin sesuai kebutuhan atau insulin yang diproduksi tidak efektif sehingga terjadi tingginya kadar
glucosa darah. DM juga menyebabkan gangguan metabolisma protein dan lemak. DM berhubungan dengan microvascular, macrovascular, dan
neuropathy.
Insiden :
Klien dengan DM adalah dua kali akan berisiko penyakit jantung koroner dan tiga kali berisiko stroke.
Etiologi :
IDDM :
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasa juga disebut Juvenile dibetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia
sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peran dalam terjadinya DM. Klien yang memiliki faktor predisposisi, infeksi virus dan mikro
Virus /mikro organisma akan menyerang pulau2 langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat responm auto
NIDDM
Virus dan human leucocyte antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM.
Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan (20% diatas BB
ideal).
Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisma. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai
kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan (sering terjadi pada orang kegemukan).
Meningkatnya usia merupakan faktor ririko yang menyebabkan pankreas menjadi lebih berkurang .
Faktor risiko :
Klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah risiko yang besar, terutama IDDM.
Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan BB ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan BB, olah raga, dan diet.
Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah, maka sebaiknya sudah dapat dideteksi pada tahap awal. Tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah :
kegemukan.
Pathofisologis :
IDDM
Berhubungan dengan inflamasi pada pulau2 langerhans pankreas dan juga merupakan respon autoimmune.
Infeksi coxsackievirus B diketahui sabagai perasang respon autoimmune, walaupun berbagai faktor etiologi dapat terjadi. Setelah infeksi virus,
maka sel beta akan membentuk antigen. Antigen pada sel beta sekitar 85% adalah IDDM.
Pemecahan lemak dan protein akan menimbulkan ketosis, dimana akan terjadi akumulasi ketone bodies yang diproduksi selama oksidasi asam
lemak.
Manifestasi IDDM
IDDm -à kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membran sel kedalam sel. Molekul glukosa berkumpul dalam aliran darah,
menyebabkan hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan serum hyperosmolality, menyebabkan cairan dari intraselular kedalam sirkulasi.
Meningkatnya volume darah akan meningkatnya pula aliran darah ginjal, dan hiperglikemia akan mempengaruhi terjadinya diuresis osmotik,
sehingga output urin akan meningkat(polyuria). Disaat kadar glukosa darah melebihi ambang ginjal terhadap glucosa(biasanya 80 mg/dL-à glucosa
akan dieksresi kedalam urine (glucosuria). Penurunan volume intraselular dan meningkatnya urin output menyebabkan terjadinya dehidrasi. Mulut
menjadi kering dan sensor haus teraktivasi, menyebabkan seseorang minum banyak (polydipsia).
Oleh karena glukosa tidak dapat masuk kedalam sel tanpa insulin, produksi energi akan menurun. Penurunan energi akan menstimulasi ras lapar,
dan seseorang makan lebih banyak(polyphagia). Walaupun terjadi peningkatan intake makan, seseorang akan kehilangan berat badan akibat
tubuh kehilangan cairan dan pemecahan ptotein dan lemak sebagai upaya menyediakan sumber2 energi , sehingga terjadi malaise dan fatigue
Gangguan penglihatan akan terjadi sebagai akibat pengaruh osmotik yang menyebabkan pembengkakan lensa dari mata.
Dengan demikian manifestasi klasik IDDM adalah polyuria, polydipsia, dan polyphagia, yang diikuti penurunan berat badan, malaise, dan fatigue.
Manifestasinya dapat berentang dari yang ringan sampai yang berat yang sangat bergantung pada tingkat kekurangan insulin.
IDDM yang tidak diobati akan terjadi defisit insulin menyebabkan simpanan lemak dipecahkan, yang menghasilkan hiperglikemia dan mobilisasi
asam lemak dengan akibat terjadinya ketosis(keto diproduksi oleh hati).àakan menyebabkan metabolik asidosis yang disebutDiabetic Ketoacidosis
(DKA).
Plasma pH <>
Tekanan pada sistem saraf pusat akibat akumulasi ketone yang menyebabkan asidosis dapat menyebabkan kematian.. Pengobatan ditujukan
untuk menurunkan hiperglikemia, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, mengembalikan pH darah normal. Biasanya diberikan pengobatan
NIDDM
Biasanya terjadi pada berbagai usia, tetapi sering pada usia diatas 35 tahun. Herediter memegang peranan terjadinya NIDDM. Faktor risiko lainnya
terjadinya NIDDM pada orang yang kegemukan, pertambahan usia, anggota dari etnik yang berisiko tinggi
Walaupun secara nyata penyebab NIDDM tidak diketahui, tetapi pada umumnya menunjukkan bahwa akibat terbatasnya respon sel beta terhadap
kejadian hiperglikemia, resistensi insulin perifer, abnormal insulin reseptor. Apabila produk insulin mencukupi akan mencegah adanya pemecahan
NIDDM ditandai dengan diabetes yang nonketosis. Jumlah insulin yang tersedia tidak mencukupi untuk menurunkan kadar gula darah melalui
Ada dua kelompok NIDDM yang diklasifikasi sebagai adanya kegemukan dan tidak terjadi kegemukan.
Kegemukan akan meningkatkan kebutuhan glukose, dimana terjadi ketidakmampuan insulin merespon peningkatan kadar glukose.
Pasien NIDDM mempunyai manifestasi klinik secara perlahan-lahan dan sering tidak disadari bahwa penyakit telah terjadi. Hiperglikemia biasanya
tidak seberat IDDM, tetapi gejala-gejala sama, terutama polyuria dan polydipsia. Polyphagia sering tidak tampak, dan kehilangan berat badan tidak
selalu ada. Akibat hiperglikemia : kekaburan penglihatan, fatigue, paresthesia, dan infeksi kulit.
Jika insulin berkurang, terutama stres fisik dan stes emosi, individu NIDDM dapat mengalami KDA.
Diabetes mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung,
Diagnostik test ;
Glukosa darah.
gula darah puasa: Puasa tidak makan selama 4 jam, tetapi cairan tetap. Jangan diperiksa pada klien yang infus glukosa. Rata2 untuk orang
Postprandial blood sugar : Di test setelah makan. Kadang2 dipertimbangkan diberikan sejumlah makanan tewrtentu.
Glucose toilerance test ; Klien membutuhkan normal diet daslam beberapa hari sebelum test dilakukan.
Medical Management
Diet.
Exercise.
Pemberian diet :
55 – 60 % KH.
30 % lemak.
12 – 20 % protein.
Pengobatan :
Oral hypoglycemic agents. : Menurunkan gula darah karena menstimulasi pankreas terutama sel beta untuk melepaskan insulin.
Pengobatan oral :
- Tidak hamil.
- Hiperglikemia ringan/sedang.
Insulin therapy :
Semua klien dengan IDDM harus di suntuk insulin setiap hari, tetapi NIDDM tidak harus dengan insulin tetapi cukup dengan diet, exercise dan oral
hypoglycemic agents.
Rapid-acting.
Intermediate-acting.
Long-acting.
Walaupun demikian, pada umumnya memiliki sifat kerja yang sama yaitu menurunkan kadar gula darah. Tetapi berbeda dalam hal onset, peak,
Absorpsi insulin lebih cepat pada penyuntikan di area abdomen, dan reaksinya cepat. Penyuntikan pada lengan, tungkai dan bokong-àrendah
2. Hypertrophy jaringan atau atrophy: Jaringa yang mengalami hypertrophy (lipohypertrophy) dimana jaringan tempat penyuntikan mengalami
penebalan. Jaringan yang mengalami atrophy (lipoatrophy), dimana jaringan kehilangan lemak bawah kulit pada area injeksi.
3. Erratic insulin action: Klien berespon terhadap insulin dimana ditandai terjadinya hypoglycemia diikuti dengan hyperglycemia.
3. Surgical management
Biasanya dilakukan tranplantasi pankreas. Biasanya dilakukan pada klien IDDM. Pankreas yang baru dihubungkan dengan arteri/vena iliaka. Tetapi
sekresi exocrine disalurkan kedalam kandung kemih dan tidak dapat diabsorpsi.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Penurunan volume cairan R/T diuresis osmotik akibat hyperglycemia/excessive gastric losses : diare, vomiting/pembatasan intake : nausea,
confusion.
Data pendukung :
Tujuan :
Tindakan :
Rasional : mengestimasi total volume depletion. Apabila terjadi infeksi akan ditemukan adanya demam dan hipermetabolik yang dapat
- Monitor Vs.
Rasional : Paru2 akan mengeluarkan asam karbonat sebagai akibat alkalosis respiratik (ketoacidosis). Nafas bau aseton sebagai akibat
- Kaji RR dan kualitasnya. Amati penggunaan otot asesoris, apnea, dan adanya sianosis.
Rasional : Penanganan hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan RR dan pola nafas mendekati normal. Tetapi peningkatan beban kerja
Rasional : Akibat demam dan diaphoresis karena proses infeksi akan menunjukkan peningkatan suhu tubuh, kulit nampak kemerahan. Bila kulit
- Kaji nadi perifer, capillary refill, turgor kulit, dan membran mukosa.
Rasional : Penurunan berat badan sebagai akibat pengeluaran caran yang berlebihan.
Rasional : Hindari klien dari kepanasan guna mencegah pengeluaran cairan yang berlebihan ( IWL).
Rasional : Penurunan cairan dan elektrolit akan menyebabkan gangguan motilitas pencernaan yang menyebabkan muntah.
Rasional : Perobahan status mental klien sebagai akibat peningkatan atau penurunan kadar glukosa, gangguan elektrolit, acidosis, penurunan
Rasional : jenis dan jumlah cairan yang diperlukan bergantung dari tingkat kehilangan cairan dan respon klien.
( pemasangan dilakukan terutama pada klien yang mengalami neurogenic bladder (retensi urin/inkontinen).
Rasional : hasil peemriksaan akan menunjukkan tingkat hidrasi. Bila terjadi peningkatan menunjukkan gangguan pada diuresis osmotik.
- Monitor BUN
Rasional : Peningkatan BUN menunjukkan pemecahan sel akibat dehidrasi atau petunjuk adanya gagal ginjal.
- Monitor kalium.
Rasional : hiperkalemia terjadi sebagai respon asidosis. Tetapi bila kehilangan kalium melalui urin maka akan terjadi penurunan kalium dalam
tubuh.
2. Nurtisi kurang dari kebutuhan tubuh R/T defisiensi insulin/penurunan intake oral :anoreksia, nausea, abdominal pain, dangguan kesadaran/
Hipermetabolik akibat pelepasan hormon stress : epnineprin, cortisol, dan GH atau karena proses infeksi.
Data pendukung :
- Kelemahan/fatigue.
- Diare.
Tujuan :
Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori/nutrisi yang diprogramkan., ditandai :
Tindakan :
Rasional Hiperglikemia, dan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilitas usus. Apabila penurunan motilitas usus
berlangsung lama sebagai akibat neuropati saraf otonom yang berhubungan dengan sistem percernaan.
Rasional : Pemberian makanan oral dan lunak bertujuan untuk merestorasi fungsi usus dan diberikan pada klien dengan tingkat kesadaran baik.
Rasional : Informasi yang adekuat terhadap SO akan meningkatkan pemahamannya terhadap diet klien dan dapat berpartisipasi dalam program
diet klien.
- Observasi tanda hipoglikemia misalnya : penurunan tingkat kesadaran, permukaan teraba dingin, denyut nadi cepat, lapar, kecemasan, nyeri
kepala.
Rasional : metabolisma KH akan menurunkan kadar glukosa, dan bila saat itu diberikan insulin akan meyebabkan hipoglikemia.
- Ajarkan klien untuk melakukan self monitoring glukosa (fingerstick glucose testing).
Rasional : Analisis serum glukosa lebih akurat dibanding dengan monitoring gula urin. Pemahaman klien dalam melakukan self monitoring akan
- Berikan insulin.
Tujuan :
Klien akan mempertahankan integritas tubuh tetap utuh dan terhindar dari infeksi, ditandai :
Tindakan :
- Observasi tanda2 infeksi/inflamasi (demam, kemerahan kulit, cairan luka, dahak purulen, urin kabur).
Rasional : Kemerahan, edema, luka, drainase cairan dari luka menunjukkan adanya infeksi.
- Ajarkan klien untuk mencuci tangan dengan baik, demikian pula dengan staf kesehatan untuk mempertahankan kebersihan tangan pada saat
melakukan prosedur.
Rasional : Peningkatan glukosa dalam darah merupakan media yang baik untuk perkembangan bakteri.
Rasional : Membersihkan vulva tanpa gerakan teratur akan memudahkan bakteri masuk ekdalam saluran kemih dan mengakibatkan UTI.
- Pertahankan kebersihan kulit, massage area tonjolan, pertahankan kulit kering, seprei kering dan rapih.
Rasional : Gangguan sirkulasi perifer dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi risiko iritasi kulit.
Rasional : Refleks batuk akan melepaskan sekresi pada dindinmg saluran nafas dan memudahkan pengeluaran sekresi dari jalan nafas.
- Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 mL/hari (jika tidak ada kontraindikasi).
Rasional : Peningkatan pengeluaran urin akan mencegah stasis dan mempertahankan pH urin yang dapat mencegah terjadinya perkembangan
bakteri.
Kelenjar endokrin adalah kelenjar yang tidak memiliki saluran, yang dapat
menyalurkan sekresi hormon langsung ke dalam darah. Hormon memberikan efek pada target organ atau jaringan. Beberapa hormon seperti
insulin dan tiroksin memiliki banyak organ target. Hormon lain seperti kalsitonin dan beberapa hormon kelenjar pituitari, hanya memiliki organ
menargetkan satu atau beberapa.
1. Amina: hormon sederhana adalah variasi dari tirosin asam amino. Kelompok ini mencakup tiroksin dari kelenjar tiroid epinefrin, dan norepinefrin
dari medula adrenal
2. Protein: Hormon ini rantai asam amino.Insulin dari pankreas, hormon pertumbuhan dari kelenjar hipofisis anterior, kalsitonin dari kelenjar tiroid
semua asam amino yang disebut protein.Rantai pendek peptida. Hormon antidiuretik dan oksitosin yang disintesis oleh hipotalamus, hormon
peptida.
3. Steroid: Kolesterol merupakan prekursor hormon steroid, termasuk kortisol dan aldosteron dari korteks adrenal, estrogen dan progesteron
ovarium, dan testosteron dari testis.
• Hormon pembangun / Hormon pertumbuhan – hormon yang berperan dalam perkembangan dan pertumbuhan. Hormon ini diproduksi oleh
kelenjar gonad.
• Hormon metabolisme – proses homeostasis glukosa dalam tubuh diatur oleh bermacammacam hormon, contoh glukokortikoid, glukagon, dan
katekolamin.
• Hormon tropik – yang dihasilkan oleh struktur khusus dalam pengaturan fungsi endokrin kelenjar hipofisis sebagai hormon pertumbuhan
merangsang folikel (FSH) pada ovarium dan proses spermatogenesis (LH).
• Hormon yang dapatmengatur metabolisme yaitu air dan mineral – kalsitonin dihasilkan oleh kelenjar tiroid untuk mengatur metabolisme kalsium
dan fosfor.
- Hypothalamus/Hipotalamus
- Pituitary gland/Kelenjar Hipofisis
- The thymus gland/Kelenjar Timus
- Thyroid gland/Kelenjar Tiroid
- Parathyroid glands/Kelenjar Paratiroid
Sistem endokrin
by Rahmat Ilham
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan
hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ
lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai
sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu
tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah,
kelenjar keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin.
Cabang kedokteran yang mempelajari kelainan pada kelenjar endokrin disebut endokrinologi,
suatu cabang ilmu kedokteran yang cakupannya lebih luas dibandingkan dengan penyakit
dalam.
Kelenjar adrenal
Pada mamalia, kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin
berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad, "dekat" atau "di" + renes, "ginjal").
Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid
dan katekolamin, termasuk kortisol dan hormon adrenalin.
Ikhtisar
Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas)
ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12
dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis.Secara histologis, terbagi atas dua bagian
yaitu medula dan korteks. Bagian medula merupakan sumber penghasil katekolamin hormon
adrenalin epinefrin dan norepinefrin. Sedangkan bagian korteks menghasilkan kortisol. Sel
penghasil kortisol dapat pula menghasilkan homron androgen seperti testosteron.
Hipotalamus
Hipotalamus merupakan pusat penampung segala informasi yang datang dari berbagai arah
dan akan di kirimkan ke berbagai sel sebagai suatu pesan atau sebagai informasi dan
menghasilkan suatu gerak atau aktivitas. Hipotalamus bukan termasuk suatu kelenjar tetapi
dapat dikatakan sebagai suatu hormon.hipotalamus mengirim suatu signal ke kelenjar
adrenal yaitu epinephrine dan neropinephrine. Hipottalamus ini memproduksi antideuretic
hormone (ADH), oksitosin, dan regulatory hormones. Hipotalamus berfungsi sebagai
monitoring dan mengontrol berbagai aktivitas dari tubuh yang sangat banyak tersebut.
Karena pentingnya fungsi hormon, hormon diproduksi langsung oleh tubuh, tubuh mensekresikan hormon melalui dua
kelenjar, kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin. Apa perbedaannya? endokrin mensekresikan hormon keseluruh tubuh
dengan bantuan darah untuk mendistribusikannya, sementara eksokrin memerlukan saluran eksklusif untuk mengedarkan
hormon.
Hormon juga sejatinya adalah zat yang peka terhadap rangsangan, contohnya hormon adrenalin, insulin, atau testosteron
yang merupakan hormon seks pada manusia.
Dalam tubuh manusia, terdapat beberapa jenis kelenjar endokrin untuk memproduksi hormon, mereka adalah:
Kelenjar Hipotalamus
Kelenjar hipofisis
Kelenjar tiroid
Kelenjar paratiroid
Kelenjar timus
Kelenjar pankreas
Kelenjar adrenal
Kelenjar ovarium
Kelenjar testis
kelenjar pencernaan.
Kelenjar Hipotalamus
berfungsi untuk mengontrol sintesa dan sekresi hormon hipofisa
Kelenjar Hipofisis
Berfungsi sebagai pengatur kegiatan kelenjar lainnya
Kelenjar Tiroid
Menghasilkan hormon tiroksin yang berfungsi untuk mempengaruhi metabolisme sel tubuh dan pengaturan suhu tubuh.
Kelenjar Paratiroid
Menghasilkan susunan hormon parathormon sebagai pengatur kandungan fosfor dan kalsium dalam peredaran darah
Kelenjar Timus
Menghasilkan timosin yang berfungsi untuk merangsang limfosit.
Menghasilkan hormon somatotrof atau hormon pertumbuhan
Kelenjar Adrenal
Menghasilkan hormon adrenalin yang mengatur detak jantung.
Kelenjar Pankreas
Menghasilkan hormon insulin sbagai pengatur kadar gula darah
Kelenjar Ovarium
Menghasilkan Hormon estrogen yang berfungsi menimbulkan tanda-tanda kelamin sekunder pada wanita, seperti
tumbuh buah dada, ukuran pinggul, siklus menstruasi dan lain sebagainya
Menghasilkan Hormon progesteron yang berfungsi untuk mempertahankan identitas kelamin sekunder pada wanita
sekaligus menyiapkan dinding kokoh pada uterus yang berperan sebagai penyangga bayi di rahim.