Hindawi

• rombosis
Volume 2017, ID Artikel 3039713, 13 halaman
https://doi.org/10.1155/2017/3039713

Mengulas artikel

Patogenesis Tromboemboli dan Manajemen

Endovaskular

Sasan Behravesh, 1,2 Peter Hoang, 1,2 Alisha Nanda, 1,2 AlexWallace, 1,2 Rahul A. Sheth, 3
Amy R. Deipolyi, 4 AdnanMemic, 5 Sailendra Naidu, 1,2 dan Rahmi Oklu 1,2
1 Divisi Radiologi Vaskular & Intervensional, Mayo Clinic Arizona, 5777 E Mayo Blvd, Phoenix, AZ 85054, USA
2 Departemen Radiologi, Klinik Mayo Arizona, 5777 E Mayo Blvd, Phoenix, AZ 85054, AS
3 Departemen Radiologi Intervensional, Divisi Pencitraan Diagnostik, MD Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Blvd,

Houston, TX 77030, AS
4 Divisi Radiologi Intervensi, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, 1275 York Ave, New York, NY 10065, AS
5 Pusat Nanoteknologi, Universitas King Abdulaziz, Jeddah 21589, Arab Saudi

Korespondensi harus ditujukan kepada Rahmi Oklu; oklu.rahmi@mayo.edu

Diterima 31 Juli 2016; Direvisi 13 November 2016; Diterima 27 November 2016; Diterbitkan 5 Januari 2017 Editor Akademik:

Domenico Prisco

Hak Cipta © 2017 Sasan Behravesh dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah Lisensi Atribusi Creative Commons, yang mengizinkan penggunaan,
distribusi, dan reproduksi yang tidak dibatasi dalam media apa pun, asalkan karya asli dikutip dengan benar.

Tromboemboli vena (VTE), penyakit yang mencakup trombosis vena dalam (DVT) dan emboli paru (PE), dikaitkan dengan mortalitas, morbiditas, dan biaya yang tinggi.
Hal ini dapat mengakibatkan komplikasi jangka panjang yang termasuk sindrom postthrombotik (PTS) yang menambah morbiditasnya. VTE mempengaruhi 1/1000
pasien, menelan biaya $ 13,5 miliar per tahun untuk pengobatan, dan merenggut 100.000 nyawa setiap tahun di AS. Standar perawatan VTE saat ini adalah
antikoagulasi, meskipun trombolisis dapat dilakukan pada pasien dengan PE dan tungkai terancam. Ulasan ini membahas patogenesis dan perawatan medis VTE dan
kemudian berfokus pada modalitas perawatan endovaskular. Trombolisis terarah mekanis dan kateter (CDT) dibahas, serta kriteria pemilihan pasien, dan komplikasi.
Studi prospektif pertama (CaVenT) membandingkan CDT dengan antikoagulasi saja pada DVT akut, terlepas dari kekurangan penelitian, menguatkan literatur yang
ada yang menunjukkan hasil yang lebih baik dengan CDT. Potensi percobaan ATTRACT prospektif, multisenter, dan acak yang sedang berlangsung juga disorot.

1. Perkenalan
Tromboemboli vena (VTE) adalah proses penyakit yang paling sering
dimanifestasikan sebagai trombosis vena dalam (DVT) dan / atau emboli
paru (PE) yang berdampak sekitar 1 dari setiap 1000 pasien [1].
Konsekuensi klinis dari VTE meliputi gejala sisa akut seperti kematian
mendadak dan komplikasi antikoagulasi dan gejala sisa kronis seperti
sindrom postthrombotik (PTS) dan hipertensi paru tromboemboli kronis
(CTEPH) [2, 3]. Perkiraan total biaya AS terkait dengan VTE adalah antara
$ 13,5 dan $ 69,5 miliar. Biaya tambahan nonmedis termasuk modifikasi
gaya hidup, biaya pengasuh, dan biaya hidup yang hilang [3, 4]. Trombosis
vena dapat diobati dengan pendekatan sistemik dan endovaskular dalam
upaya perbaikan
5% semua penyebab kematian dalam 1 tahun dikaitkan dengan VTE [2]. Dalam
ulasan ini, kami merangkum faktor risiko, patogenesis, komplikasi, kriteria dan
alat diagnostik, serta manajemen medis dan endovaskular untuk VTE.
2. Tromboemboli vena
2.1. Epidemiologi. Insiden trombosis vena dan tromboemboli saat ini
kira-kira 1 per 1.000 orang dewasa setiap tahun. Sepertiga pasien datang
dengan PE, sedangkan sisanya datang dengan DVT. Angka kematian 1
bulan setinggi 6% dengan DVT dan 10% dengan PE, meskipun penelitian
postmortem menunjukkan bahwa angka kematian yang sudah tinggi ini
mungkin diremehkan. Hasil otopsi memperkirakan mortalitas mencapai
30%, berdasarkan observasi
2 Trombosis
bahwa banyak PE tidak terdiagnosis pada saat kematian [5]. Selain itu,
keadaan hiperkoagulasi seperti keganasan meningkatkan angka kematian
dengan PE dan DVT bila dibandingkan dengan penyebab idiopatik.
Trombosis vena sangat tidak sehat. Untuk pasien yang
mengembangkan DVT, risiko kekambuhan sekitar 7% meskipun ada terapi
antikoagulasi (AC) [6]. Di luar komplikasi akut dan meskipun antikoagulasi
dimulai tepat waktu, DVT dapat menyebabkan penyakit kronis persisten
yang dapat sangat melumpuhkan. Konstelasi gejala kronis yang
disebabkan oleh gangguan aliran balik vena disebut sindrom
postthrombotik (PTS) dan terjadi pada 20-50% pasien setelah DVT akut [7,
8]. PE juga dapat memiliki gejala sisa kronis yang parah yang disebut
hipertensi paru tromboemboli kronis (CTEPH). Meskipun biaya pastinya
sulit untuk dihitung, diperkirakan bahwa kedua entitas klinik sangat
meningkatkan biaya trombosis vena [9].
2.2. Patogenesis. Dokter Jerman Rudolf Virchow menjelaskan tiga faktor yang berkontribusi pada
perkembangan VTE, yang terdiri dari triad Virchow: stasis, kerusakan pembuluh darah, dan keadaan
hiperkoagulasi [14]. Di luar kasus pasca operasi dan terkait trauma, stasis mungkin memainkan
peran terbesar dalam perkembangan trombosis vena [15]. Perkembangan trombosis vena dimulai
pada katup atau sinus vena [16-18]. Studi venografi telah menunjukkan bahwa media kontras dapat
bertahan di area ini hingga 27 menit setelah pemberian [19]. Studi otopsi mengkonfirmasi lokasi ini
menjadi tempat paling sering dari inisiasi trombosis [20]. Trombosis vena berasal dari deposit fibrin
kecil di area dengan aliran rendah ini. Area endapan kemudian tumbuh dengan aposisi untuk
menyumbat pembuluh dan akhirnya memicu kaskade koagulasi. Demikian pula, cedera endotel
pascaoperasi atau trauma juga dapat memicu nidus fibrin [16, 21]. Protein antitrombotik seperti
trombomodulin dan reseptor protein C endotel (EPCR) diekspresikan secara regional pada katup
dan sensitif terhadap hipoksia dan peradangan. Stasis pada sinus katup telah dikaitkan dengan
hipoksia dan peningkatan hematokrit membentuk lingkungan mikro yang hiperkoagulasi. Kondisi ini
termasuk peradangan akut menyebabkan regulasi ke bawah dari protein yang disebutkan di atas
dan dengan demikian mendorong pembentukan trombus. Hipoksia juga dapat menyebabkan
peningkatan regulasi prokoagulan seperti faktor jaringan pada endotelium dan P-selektin (molekul
adhesion) juga pada endotel yang menyebabkan perekrutan leukosit atau mikropartikel leukosit
turunan monosit yang juga mengandung faktor jaringan. Faktor jaringan dianggap sebagai pemicu
koagulasi dan bersama dengan P-selektin merupakan komponen penting dari trombosis [22]. Tanpa
aliran yang cukup, deposit fibrin mengaktifkan faktor pembekuan secara lokal; inhibitor pembekuan
darah dikonsumsi tanpa masuknya inhibitor baru. Jalur antikoagulan seperti jalur protein C, yang
mengarah pada inaktivasi kofaktor Va dan VIIIa, dipicu oleh EPCR dan trombin yang terikat pada
trombomodulin. Koagulasi yang dimulai oleh faktor jaringan dihambat oleh penghambat faktor
jaringan. Trombin, enzim koagulasi, diblok oleh antitrombin yang pada gilirannya distimulasi oleh
proteoglikan seperti heparin [22]. Sebagai koagulasi inhibitor pembekuan darah dikonsumsi tanpa
masuknya inhibitor baru. Jalur antikoagulan seperti jalur protein C, yang mengarah pada inaktivasi
kofaktor Va dan VIIIa, dipicu oleh EPCR dan trombin yang terikat pada trombomodulin. Koagulasi
yang dimulai oleh faktor jaringan dihambat oleh penghambat faktor jaringan. Trombin, suatu enzim
koagulasi, dihalangi oleh antitrombin yang pada gilirannya distimulasi oleh proteoglikan seperti
heparin [22]. Sebagai koagulasi inhibitor koagulasi darah dikonsumsi tanpa masuknya inhibitor baru.
Jalur antikoagulan seperti jalur protein C, yang mengarah pada inaktivasi kofaktor Va dan VIIIa,
dipicu oleh EPCR dan trombin yang terikat pada trombomodulin. Koagulasi yang dimulai oleh faktor
jaringan dihambat oleh penghambat faktor jaringan. Trombin, suatu enzim koagulasi, dihalangi oleh
antitrombin yang pada gilirannya distimulasi oleh proteoglikan seperti heparin [22]. Sebagai
koagulasi diblokir oleh antitrombin yang pada gilirannya distimulasi oleh proteoglikan seperti heparin
[22]. Sebagai koagulasi diblokir oleh antitrombin yang pada gilirannya distimulasi oleh proteoglikan
seperti heparin [22]. Sebagai koagulasi
kaskade terungkap, fibrin, sel darah merah, dan trombosit membentuk
deposit intravaskular yang dikenal sebagai trombus vena [23]. Bekuan vena
digambarkan terbuat dari dua daerah: bekuan fibrin kaya sel darah merah
sejajar dengan endotelium dan garis trombus putih kaya platelet yang biasa
disebut sebagai garis Zahn di dalam daerah pemisah bekuan trombus
merah. Varian genetik seperti faktor koagulasi VIII tingkat tinggi, faktor
vonWillebrand, faktor VII, dan protrombin semuanya terkait dengan
peningkatan risiko pembentukan trombus. Paling umum, cacat pada faktor
V Leiden, yang biasanya memastikan resistensi faktor Va terhadap protein
C yang diaktifkan, ditemukan pada 5% orang Kaukasia [22]. Faktor risiko
lain yang mengurangi kecenderungan genetik untuk pembentukan
gumpalan termasuk adanya antikoagulan lupus dan penggunaan
kontrasepsi oral; kanker dapat memblokir aliran darah, menyebabkan
peningkatan faktor jaringan yang memulai koagulasi, dan menyebabkan
pelepasan mikropartikel lipid prokoagulan. Katup vena rusak dan pembuluh
darah cenderung stasis seiring bertambahnya usia. Peningkatan tingkat
faktor koagulasi terlihat dengan penurunan efektivitas antikoagulan alami
dan imobilisasi dan risiko infeksi lebih umum [22]. "Hipotesis pukulan
ganda" menjelaskan bahwa sementara stasis vena adalah kontributor
dominan untuk perkembangan trombosis vena, jarang menjadi
satu-satunya kontributor pembentukan bekuan [22]. Secara klinis dan
eksperimental, sekarang diketahui bahwa setidaknya dua dari tiga triad
Virchow diperlukan untuk pembentukan trombosis vena yang signifikan
secara klinis. Model hewan telah menunjukkan bahwa perubahan aliran
vena saja tidak cukup untuk menghasilkan trombus [24].
2.3. Penilaian dan Diagnosis Risiko. Pengenalan gejala
sangat penting untuk diagnosis dini DVT dan PE. Kecurigaan yang
meningkat dipicu oleh faktor risiko seperti koagulopati, usia lanjut, kanker,
sindrom antifosfolipid, infeksi, gangguan inflamasi, sindrom nefrotik,
imobilisasi, obesitas, terapi hormonal, dan kehamilan. DVT klasik muncul
dengan nyeri betis, nyeri paha, atau kram. PE adalah diagnosis yang lebih
menantang, mengingat presentasi dan tingkat keparahannya yang
bervariasi; gejala khas dispnea, presinkop, sinkop, dan nyeri pleuritik
tumpang tindih dengan banyak entitas klinis lainnya. Pengelolaan PE yang
dicurigai bergantung pada stratifikasi risiko. Skor Wells atau Geneva dapat
digunakan untuk membuat stratifikasi risiko pasien. Skor Jenewa menilai PE
dengan parameter seperti usia, denyut nadi, dan hemoptisis.
Pada pasien yang dianggap berisiko rendah, Pulmonary Embolism
Rule-out Criteria (PERC) dapat digunakan untuk menentukan apakah
pemeriksaan lebih lanjut diperlukan. PERC dapat dengan cepat dihitung
tanpa pengujian invasif, dan jika PERC menyingkirkan PE, kemungkinan PE
sangat rendah. PERC positif diikuti oleh uji D-dimer. Seperti dalam evaluasi
untuk DVT, D-dimer normal membuat PE sangat tidak mungkin meskipun
probabilitas pretest tinggi. Risiko sedang dari PE harus diikuti dengan
D-dimer sensitivitas tinggi, dan jika abnormal, dokter harus melanjutkan
dengan CT angiografi. Risiko tinggi PE harus segera dinilai dengan CT
angiografi, melewati semua tes lainnya. Mereka dengan kontraindikasi untuk
Trombosis
kontras dapat menerima pemindaian ventilasi perfusi (VQ) sebagai pengganti CT
angiografi [26].
Kriteria Wells juga banyak digunakan untuk menilai kesamaan DVT. Kriteria
Wells termasuk edema ekstremitas, nyeri tekan, dan diagnosis kanker. Untuk
pasien yang memiliki kecurigaan rendah atau sedang untuk DVT, tes D-dimer
sering dilakukan. D-dimer normal pada pasien dengan risiko rendah atau sedang
dapat dengan yakin menyingkirkan DVT. Jika D-dimer tidak normal pada semua
tingkat risiko, ultrasonografi dupleks diindikasikan. Semua pasien berisiko tinggi
dapat menerima USG diagnostik (US) sebagai tambahan dari uji D-dimer.
Ultrasonografi positif untuk DVT mengarah pada pengobatan, sedangkan USG
negatif pada pasien berisiko tinggi memerlukan ultrasonografi berulang dalam 7
hari [26].
3. Hasil Klinis VTE
3.1. Pulmonary Embolism (PE). Hasil klinis untuk pa-
Pasien dengan PE akut sangat bervariasi [27]. Untuk memfasilitasi pengambilan
keputusan dalam pengaturan klinis yang tidak dapat diprediksi ini, beberapa
kelompok dan masyarakat spesialis telah menetapkan rekomendasi mengenai
stratifikasi risiko dan pengelolaan PE. Namun, beberapa pedoman ini
menerapkan sistem klasifikasi khusus, menyebabkan kebingungan yang tidak
perlu bagi dokter yang mencari pedoman. Pada dasarnya, perbedaan utama
melibatkan definisi untuk pasien dengan "risiko sementara", juga dijelaskan
sebagai pasien dengan "PE submasif." Secara keseluruhan, definisi untuk "risiko
tinggi" (juga dikenal sebagai "PE masif") dan "risiko rendah" (juga dikenal sebagai
"PE non-besar") sebagian besar konsisten.
Dalam pernyataan tahun 2011, American Heart Association (AHA)
mendefinisikan PE masif sebagai pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik yang
berkelanjutan [27]. Pasien yang stabil secara hemodinamik yang memiliki faktor
risiko ketidakstabilan yang akan datang (disfungsi vena kanan, peptida natriuretik
otak yang meningkat, atau nekrosis miokard) dikategorikan sebagai PE submassive.
Pasien tanpa ketidakstabilan hemodinamik dan faktor risiko di atas diklasifikasikan
sebagai risiko rendah. Pedoman merekomendasikan antikoagulasi terapeutik untuk
semua pasien dengan PE dan tidak ada kontraindikasi. Penggunaan trombolitik tidak
secara langsung didukung untuk klasifikasi apa pun, meskipun penggunaannya
disarankan untuk pasien PE pasif dan dapat dipertimbangkan untuk pasien PE
submasif.
Berbeda dengan AHA, pedoman American College of Chest Physicians
(ACCP) tidak mendefinisikan kategori diskrit untuk PE [28]. Namun, serupa
dengan AHA, pedoman ACCP berhati-hati dalam penggunaan trombolitik,
secara langsung merekomendasikan bahwa trombolitik tidak digunakan kecuali
pasien datang dengan ketidakstabilan hemodinamik.
Di sisi lain, European Society of Cardiology (ESC) mendefinisikan sistem
klasifikasi empat tingkat untuk PE: risiko rendah, risiko menengah-rendah,
risiko menengah-tinggi, dan risiko tinggi [29]. Panduan ini menggunakan skor
PESI untuk menentukan strata risiko menengah. Ada atau tidak adanya
disfungsi ventrikel kanan dan nekrosis miokard kemudian mengklasifikasikan
pasien ke dalam kategori sedang-tinggi atau menengah-rendah. Pedoman
ESC lebih agresif daripada pedoman AHA atau ACCP tentang penggunaan
trombolitik: penggunaan trombolitik secara langsung direkomendasikan untuk
pasien di
3
kategori risiko tinggi dan dapat dipertimbangkan untuk pasien risiko
menengah-tinggi.
3.2. Sindrom Pasca Trombotik. Sindrom pasca trombotik
(PTS) adalah hasil kronis yang melemahkan dari DVT proksimal, yang
merupakan fenomena klinis kronis [30, 31]. 20 sampai 50% pasien yang
memiliki DVT proksimal akan menderita sindrom postthrombotik dalam 2
tahun [32]. Telah disarankan bahwa PTS disebabkan oleh rekanalisasi yang
tidak lengkap atau dan / atau kerusakan permanen pada katup vena yang
mengakibatkan refluks katup [31]. Patofisiologinya tidak dipahami dengan
baik, tetapi, secara klinis, PTS memanifestasikan dirinya sebagai kaki berat,
kelelahan, nyeri, dan edema [32]. PTS berat, ditemukan pada 3% pasien
setelah menderita DVT, selain itu muncul dengan ulkus vena [32]. Gejala
dapat diperburuk atau dibingungkan oleh kondisi komorbid yang mungkin
dimiliki pasien termasuk gagal jantung kongestif, limfedema, obesitas, apnea
tidur obstruktif, komplikasi diabetes, dan penyakit pembuluh darah perifer
[30]. Persistensi dan keparahan sindrom pada satu bulan dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk selama dua tahun ke depan. Skala penilaian
Villalta telah diterapkan untuk membakukan dan menilai PTS. Nyeri, edema,
eritema, indurasi, perubahan warna kulit, dan ektasia vena dinilai oleh dokter
dari 0 sampai 3, dengan tiga sebagai yang paling parah. Skor 5 atau lebih
merupakan indikasi PTS [32]. Mencegah trombosis vena adalah cara terbaik
untuk mencegah PTS. Namun, setelah gangguan awal, rejimen AC sebagian
besar tidak efektif dalam mengurangi morbiditas akibat PTS.
Langkah-langkah telah dibuat dalam beberapa dekade terakhir untuk
mencapai tingkat INR terapeutik dengan warfarin setelah DVT serta agen
antikoagulan oral baru lainnya [31]. Terapi medis yang umum termasuk
LMWH, heparin tidak terpecah intravena, heparin tak terpecah subkutan, dan
warfarin. Seiring dengan perubahan gaya hidup, stocking kompresi elastis
juga umum digunakan dalam pengobatan PTS, meskipun efektivitasnya,
serta tingkat kompresi yang ideal, masih kontroversial [31, 33]. Untuk
mengatasi patofisiologi PTS yang disarankan dari trombosis yang ditahan,
trombolisis yang diarahkan oleh kateter juga telah digunakan dalam
pengobatan untuk mencegah PTS. Insiden PTS telah menurun, tetapi
peningkatan kualitas hidup secara bersamaan belum dibuktikan [31].
4. Penatalaksanaan Medis DVT dan PE
Penatalaksanaan medis umumnya merupakan terapi lini pertama untuk
DVT dan PE. Terapi trombolitik diindikasikan hanya dalam kasus PE masif
atau DVT ekstensif [26]. Sebaliknya, heparin tidak terpecah intravena,
heparin berat molekul rendah subkutan (LMWH), dan fondaparinux sering
diberikan pada fase akut DVT atau PE [2, 26]. Transisi ke antagonis vitamin
K, seperti warfarin, dengan dosis INR terapeutik 2-3, dapat terjadi dalam
jangka pendek dan panjang [26, 33]. Kerugian dari pemberian obat
subkutan dengan LMWH dan tindak lanjut yang sering di klinik warfarin
sebagian bertanggung jawab atas munculnya antikoagulan oral langsung
(DOAC). Obat-obat ini tidak secara rutin dipantau dengan tes darah dan
dikaitkan dengan interaksi obat-obat yang lebih sedikit;
4 Trombosis
[2, 26]. DOAC yang disetujui untuk manajemen trombosis vena di AS termasuk
rivaroxaban, apixaban, edoxaban, dan dabigatran. Dalam sebuah studi yang
membandingkan DOAC, apixaban memiliki risiko lebih rendah dari perdarahan
nonmayor yang sangat relevan. Jika dibandingkan dengan standar perawatan
LMWH dan warfarin, apixaban dan rivaroxaban dikaitkan dengan lebih sedikit
kasus perdarahan mayor [2]. Keduanya merupakan alternatif untuk LWMH dan
warfarin dalam pengobatan akut dan jangka pendek. Dabigatran, penghambat
trombin langsung, dikaitkan dengan peningkatan perdarahan gastrointestinal
dan infark miokard pada pasien yang lebih tua jika dibandingkan dengan
warfarin; Namun, ini mungkin merupakan alternatif yang masuk akal untuk
warfarin dalam jangka pendek [26]. Setidaknya tiga bulan terapi antikoagulasi
direkomendasikan setelah tromboemboli vena [26, 33]. Pedoman terbaru
menyarankan bahwa VTE yang berhubungan dengan kehamilan harus diobati
dengan terapi antikoagulan selama kehamilan dan hingga 6-12 minggu
pascapartum, untuk durasi minimal minimal 3 bulan. Selanjutnya, pasien harus
dipertimbangkan untuk tromboprofilaksis pada kehamilan berikutnya [26, 34, 35].
Antikoagulasi jangka panjang dapat dicapai dengan obat yang sama, atau
aspirin dosis rendah dapat diterapkan untuk mereka yang bukan kandidat untuk
AC jangka panjang [26, 34, 35]. Secara keseluruhan, tujuan terapi adalah untuk
mencegah kekambuhan sekaligus meminimalkan risiko perdarahan. Tingkat
terapi AC sistemik yang tinggi dapat menyebabkan hasil perdarahan yang parah
dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Sebuah studi yang
membandingkan tingkat fatalitas kasus dan perdarahan mayor dengan AC
setelah trombosis vena menunjukkan penurunan risiko kekambuhan VTE dari
waktu ke waktu,
Keputusan untuk mengejar pengobatan AC rawat inap versus rawat jalan harus
mengintegrasikan kesehatan pasien secara keseluruhan, aksesibilitas ke perawatan
medis, dan dukungan di rumah. Dalam kasus PE, ekokardiografi dan biomarker
jantung dapat menunjukkan perkiraan mortalitas, yang mempengaruhi pilihan
pengaturan pengobatan. Kriteria HESTIA dan Indeks Keparahan Embolisme Paru
yang disederhanakan (sPESI) adalah sumber daya yang divalidasi dalam menilai hasil
dan membantu dalam pengambilan keputusan klinis [26].
Trombosis vena sisa (RVT) dikaitkan dengan risiko dua kali lipat dari VTE
berulang dibandingkan dengan mereka yang tanpa RVT, menunjukkan bahwa
pengangkatan trombosis mekanis mungkin diperlukan [37].
5. Filter Vena Cava inferior dan Trombosis
Peran filter vena cava inferior (IVC) dalam pengelolaan trombosis vena masih
kontroversial dan berkembang. Penempatan filter saat ini diindikasikan dalam empat
minggu pertama, hanya jika kontraindikasi AC ada, termasuk perdarahan aktif atau
operasi besar baru-baru ini [26]. Filter trombosis adalah komplikasi yang parah namun
jarang terjadi. Jika risiko trombosis tinggi setelah pembedahan, satu pendekatan
kontroversial yang bergantung pada keahlian adalah memasang filter yang dapat
diambil kembali untuk periode risiko tinggi sebelum terapi AC dapat dimulai dengan
aman. Spesifik harus didiskusikan dengan ahli bedah dan tim utama karena risiko
komplikasi yang signifikan dengan manfaat jangka panjang yang tidak jelas; tingkat
pengambilan yang rendah dan terapi AC yang tidak teratur sering menyebabkan hasil
yang buruk dengan tingkat trombosis IVC yang tinggi. Program tindak lanjut filter aktif
harus dilaksanakan seperti halnya pasien
jika tidak dapat dianggap hilang untuk ditindaklanjuti atau dalam beberapa kasus filter
tidak dihapus sama sekali. Program yang berhasil melaporkan tingkat pengambilan filter
yang tinggi, bahkan mencapai> 95% [38-40]. Setiap filter IVC yang dapat diambil memiliki
waktu tunggu yang disarankan, tetapi secara umum filter IVC harus dilepas dalam waktu
6 bulan untuk mencegah trombosis IVC. Perdarahan gastrointestinal (GI) dan perdarahan
intrakranial mungkin memerlukan waktu yang lebih lama sebelum pengangkatan filter IVC
dan dimulainya kembali AC [26]. Meskipun filter IVC telah terbukti menurunkan jumlah PE
selama bertahun-tahun dibandingkan dengan AC saja, pasien dengan filter secara
signifikan lebih mungkin untuk mengembangkan DVT [41].
Trombosis IVC adalah kejadian langka yang dapat memiliki konsekuensi dramatis
pada morbiditas dan mortalitas serta pengaruh di antaranya
2,6 dan 4% pasien dengan DVT [6, 42-45]. Sebaliknya, di antara pasien
dengan kelainan IVC kongenital (dikelompokkan menjadi suprarenal, ginjal,
dan infrarenal), kejadian meningkat menjadi 60-80% [46-48]. Faktor risiko
lainnya termasuk keadaan hiperkoagulasi (trombofilia, kontrasepsi oral,
merokok, terapi penggantian hormon, dll.), Patologi perut (karsinoma sel
ginjal, efek massa pada IVC, sindrom Budd-Chiari, dll.), Dan filter IVC [43,
45]. Presentasi klinis termasuk rasa berat pada tungkai, nyeri, bengkak, dan
kram tungkai tetapi sangat bervariasi berdasarkan lokasi, onset, dan
perluasan beban bekuan.
Gejala klinis yang tumpang tindih dengan trombosis vena dalam
ekstremitas bawah (DVT) dan kelangkaan relatifnya dapat membuat diagnosis
trombosis IVC menjadi sulit. Algoritma diagnostik yang ringkas mencakup
stratifikasi risiko dengan USG dan venogram selanjutnya jika diindikasikan [43].
Gejala sisa dari trombosis IVC yang tidak diobati termasuk sindrom postthrom-
botic (PTS), terbukti setinggi 90%, klaudikasio vena pada 45%, PE pada 30%,
dan ulserasi vena pada 15% pasien. Gejala sisa parah yang mengancam
kehidupan dan anggota tubuh jarang terjadi dan termasuk phlegmasia cerulea
dolens dan trombosis vena ginjal.
Antikoagulasi terus menjadi landasan terapi untuk trombosis IVC
dengan tujuan mencegah beban bekuan lebih lanjut dan memfasilitasi
mekanisme alami degradasi bekuan. Terapi tambahan multipel dalam
keadaan akut dapat efektif dalam pengaturan klinis yang tepat termasuk
terapi litik sistemik, trombolisis yang diarahkan oleh kateter, trombektomi
farmakomekanik, trombektomi aspirasi, trombektomi bedah, dan
pemasangan stent. Terapi trombolitik sistemik telah menunjukkan manfaat
jangka pendek yang signifikan bila dibandingkan dengan terapi AC hanya
mencakup lisis bekuan total sebesar 45% dibandingkan dengan <5% dan
lisis parsial 65% dibandingkan dengan 20% serta penurunan yang signifikan
pada tingkat PTS. Manfaat ini sayangnya memberi risiko tinggi perdarahan
besar termasuk perdarahan intrakranial (14% dengan trombolitik versus 4%
dengan terapi heparin) [49-52]. Metode alternatif penghilangan trombus
semakin menangkap hasil ini sekaligus mengurangi risiko perdarahan.
6. Penatalaksanaan Endovaskular VTE
Pemberian agen trombolitik secara sistemik sering dikaitkan dengan kesulitan
yang meliputi waktu infus yang lama dan insiden trombolisis parsial yang
tinggi. Sebuah alternatif untuk administrasi agen sistemik adalah penggunaan
kateter diarahkan
Trombosis 5

(Sebuah) (b) (c)

Gambar 1: CDT trombosis IVC yang dibantu AS menggunakan alat EKOS. (a) Gambar CT kontras koronal yang diformat ulang dengan kontras menunjukkan filter IVC dengan
trombosis yang meluas ke vena iliaka. (b) Setelah vena femoralis ditusuk, alat EKOS bilateral dipasang dan tPA 0,5 mg / jam diinfuskan selama 8 jam dari setiap selangkangan.
(c) Postvenogram menunjukkan resolusi lengkap dari trombus dengan trombus minimal di puncak filter IVC. Filter ini kemudian dihapus.

Tabel 1: Metode perawatan endovaskular dan bedah untuk pengangkatan trombus [10-13].

Modalitas pengobatan Deskripsi / ciri khas Contoh prototipe

Berbasis kateter, tanpa ajuvan

Trombolisis farmakologis
Trombolisis sistemik
Trombolisis terarah aliran
Administrasi trombolitik
bantuan mekanik
Trombolitik diberikan di situs anatomi yang berbeda dari wilayah
Kateter intravena
yang terkena
Kateter intravena digunakan untuk mengelola trombolitik di lokasi
anatomi di dalam ekstremitas tempat terjadinya kerusakan; torniket
Kateter dan tourniquet intravena
dapat digunakan untuk memaksa aliran menuju DVT

Kateter infus dan kateter bantuan AS seperti kateter

Trombolisis terarah kateter Pemberian obat dalam vena trombosis dan energi AS
EkoSonic (EKOS, Bothell, WA)
(CDT) diarahkan ke trombus

Mekanik perkutan Modalitas ini dapat melibatkan maserasi, fragmentasi, atau aspirasi; Perangkat mekanis berbasis kateter seperti
trombektomi tidak ada trombolitik yang terlibat AngioVac
Penggunaan CDT dan teknik mekanis
Generasi pertama: kateter infus lubang
Generasi pertama: dapat dimulai dengan CDT diikuti dengan teknik
banyak sisi
mekanis ("infus-first") atau sebaliknya (buzz-lyse)
CDT farmakomekanis Generasi kedua: AngioJet,
balon yang dipasang di kateter seperti Trellis-8
Generasi kedua: maserasi simultan dan infus trombolitik

Trombektomi aspirasi Aspirasi trombus melalui kateter menggunakan jarum suntik yang digunakan untuk Kateter aspirasi dengan balon Angioplasti

Maserasi balon memecah dan membubarkan trombus jarum suntik

Balon yang dipasang di kateter yang menopang dan memperbesar dinding

Angioplasti balon Balon angioplasti
vena

Penyisipan endoprostesis logam untuk mempertahankan patensi

Penempatan stent Stent
lumen

Trombektomi bedah Venotomi Peralatan bedah

terapi trombolitik. Dengan menempatkan kateter infus multi-lubang di dalam
trombus, agen trombolitik dapat diberikan langsung di dalam trombus.
Trombolisis terarah kateter (CDT) mencoba meminimalkan risiko
perdarahan menggunakan trombolitik atau dosis yang lebih kecil dan
terfokus.
menggunakan metode mekanis pengambilan bekuan darah. Teknik endovaskular
untuk menghilangkan trombus dapat ditemukan di Tabel 1. Penggunaan kateter
yang dilengkapi ultrasonik seperti kateter EkoSonic (EKOS, Bothell, WA), disebut
CDT yang dibantu AS, terkenal sebagai lawan dari CDT khusus infus (lihat Gambar
1) .
6 Trombosis
Bantuan CDT yang dibantu AS dalam menyebarkan obat trombolitik di dalam
bekuan, sehingga memaksimalkan distribusi obat dan meminimalkan
kerusakan mekanis dari dinding vena [10, 11, 53]. Spektrum kondisi di mana
CDT berlaku luas dan dapat mencakup iliaka kronis dan / atau stenosis
kavaleri atau oklusi dengan atau tanpa filter IVC, sindrom May-Thurner dan
variannya, dan penyakit femoropopliteal selain DVT [10, 11, 54 , 55]. Yang et
al. telah menunjukkan bahwa CDT juga berperan dalam trombosis vena
mesenterika superior akut [56]. Kerugian dari CDT termasuk masuknya pasien
ke unit perawatan intensif. Komplikasi mencakup spektrum perdarahan minor
di lokasi akses ke perdarahan mayor (2,8%), PE (0,5%), dan kemungkinan
nyeri yang signifikan dan oleh karena itu memerlukan pemantauan ketat untuk
komplikasi perdarahan dan ketidaknyamanan pasien [10, 11]. Namun, jika
dilakukan dengan aman, beberapa keuntungan melakukan CDT dapat
mencakup penurunan kejadian kejadian trombotik berulang dengan
peningkatan kualitas hidup. Di beberapa penelitian, CDT telah menunjukkan
kemampuan untuk mencapai lisis bekuan darah yang lebih baik pada kasus
akut, menghasilkan peningkatan tingkat patensi vena jangka panjang bila
dibandingkan dengan antikoagulasi. Saat ini, pedoman menjelaskan di mana
kasus CDT disarankan dan termasuk pasien yang harapan hidupnya melebihi
satu tahun yang menunjukkan trombosis iliofemoral ekstensif, disajikan
sebelum 14 hari setelah timbulnya gejala [57]. Pada akhirnya, individu yang
memiliki harapan hidup jangka panjang lebih mungkin mendapatkan
keuntungan karena penurunan risiko PTS dan ulserasi. Selain itu, individu
yang berada dalam usia kerja paling mungkin memperoleh manfaat dengan
melakukan intervensi risiko terendah. Namun, Pasien onkologi dengan risiko
tromboemboli yang lebih tinggi harus dipertimbangkan dan dinilai sebelum
CDT mengingat mortalitas yang lebih tinggi secara signifikan pada kelompok
ini bila dibandingkan dengan populasi umum setelah DVT. Antikoagulasi
agresif pasca prosedur dianjurkan meskipun hal ini belum dipelajari dengan
baik [10, 11]. Perawatan pendukung termasuk stoking kompresi juga
disarankan [10, 11]. Akhirnya, CDT juga belum dipelajari dengan baik pada
populasi anak-anak tetapi studi awal menunjukkan harapan. Serangkaian
kasus pada pasien anak-anak menunjukkan pengobatan emboli paru yang
efektif dan aman pada pasien berusia 11-17 tahun tanpa komplikasi yang
signifikan (67% resolusi lengkap dalam 24 jam) [36].
6.1. Manajemen Endovaskular DVT Akut dan PTS.
Saluran vena dalam yang luas dan komunikasinya dengan sistem vena superfisial
memastikan aliran masuk arteri mengembalikan darah ke jantung. DVT sentinel
dapat tetap "diam" dan tidak bergejala dalam skenario seperti itu dan oleh karena
itu tidak terdiagnosis sampai gumpalan menyebar yang menyumbat saluran
bypass untuk menghasilkan edema dan nyeri. Obstruksi vena dan / atau
insufisiensi kronis yang berujung pada PTS dalam jangka panjang. Namun,
pengobatan antikoagulasi DVT pada tahap ini bukanlah obat mujarab, karena usia
bekuan bervariasi dari satu daerah ke daerah lain pada pasien. Gumpalan akut
soliter biasanya dapat digunakan untuk antikoagulasi; Namun, risiko kekambuhan
karena sisa trombus terus menjadi masalah yang signifikan pada sebagian besar
pasien [55]. Antikoagulasi sebagai monoterapi diketahui menyebabkan tingginya
angka PTS berkisar antara 25% dan 46% dalam 2 tahun, meningkat hingga 90%
dalam 5 tahun [55]. Memiliki
telah dibuktikan bahwa dalam kasus DVT iliofemoral hanya 30% dari vena
yang melakukannya dan klaudikasio vena muncul pada 44% pasien. Akhirnya,
15% mengembangkan ulkus vena 5 tahun setelah DVT [55]. PTS terlihat pada
20-83% pasien ini [58]. Lisis bekuan awal telah didokumentasikan dengan
kemungkinan yang lebih tinggi dari katup yang berfungsi, sedangkan risiko
PTS meningkat dengan presentasi obstruksi dan refluks [58]. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa antikoagulasi tidak mungkin cukup dalam
pengelolaan DVT: penelitian terkontrol secara acak ini menunjukkan bahwa
trombolisis sistemik memiliki keuntungan yang signifikan dalam mengurangi
PTS dibandingkan dengan monoterapi antikoagulasi. Namun, kejadian
perdarahan besar dan tidak ada perbedaan dalam kekambuhan VTE dan
mortalitas menghalangi trombolisis sistemik menjadi standar pengobatan yang
dapat diterima. Kateter perkutan berikutnya dan inovasi stent untuk penyakit
arteri dan vena telah menyebabkan perbaikan pengobatan yang ditargetkan
yang telah mengurangi komplikasi yang dihadapi dalam trombolisis sistemik
[55, 59, 60]. Pengiriman yang ditargetkan meningkatkan waktu pajanan obat
ke trombus yang sebenarnya dan secara bersamaan membatasi pajanan obat
ke trombus yang sama dibandingkan dengan pengobatan sistemik. Restitusi
aliran darah juga menyebabkan serangkaian gangguan trombus lebih lanjut
dengan pelepasan trombolitik endogen. CDT dalam hubungannya dengan
antikoagulasi telah terbukti memiliki sifat aditif dan hasil yang lebih baik.
Sebuah tinjauan Cochrane sistematis pada tahun 2004 yang meneliti
kemanjuran terapi trombolitik sistemik untuk DVT akut telah diperbarui kedua
kali pada tahun 2014 di mana 17 studi dan 1.103 pasien dimasukkan.
Disimpulkan bahwa trombolisis meningkatkan patensi vena dan mengurangi
kejadian PTS setelah DVT proksimal sepertiga. CDT sekarang merupakan
bentuk pemberian trombolisis yang paling disukai dan ada sedikit peningkatan
risiko perdarahan. Namun, waktu infus yang berlarut-larut dan resiko tinggi
terjadinya komplikasi perdarahan ∼ 10% membuat trombolisis sistemik kurang
dari ideal dan tidak lagi digunakan secara klinis [61].
Trombolisis mekanis (MT) dan farmakomekanik trombolisis (PMT) juga
telah digunakan untuk pengobatan DVT iliofemoral. Ini telah terbukti seefektif
CDT yang berdiri sendiri dalam menjaga fungsi katup dan mencegah PTS
[62]. Sebuah tinjauan Cochrane pada tahun 2004 dan 2006 menyimpulkan
bahwa "trombolisis tampaknya menawarkan keuntungan dalam hal
mengurangi sindrom postthrombotik dan mempertahankan patensi vena
setelah trombosis vena dalam" [63]. Secara khusus, PMT yang
menggunakan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (tPA) telah
menunjukkan hasil yang baik dengan pengurangan komplikasi seperti
perdarahan mayor. Penelitian juga mengungkapkan bahwa sesi terapi
tunggal CDT dengan MT dapat mengatasi DVT tanpa memerlukan infus
trombolitik berikutnya [11, 55].
Pemilihan pasien sangat penting karena tidak semua pasien akan
mendapatkan keuntungan dari pendekatan pengobatan endovaskular [64].
Vedantham dkk. menganjurkan pendekatan yang sangat individual untuk
pemilihan pasien, dengan penekanan pada keparahan klinis, preferensi pasien,
durasi gejala, lokasi anatomi bekuan, penilaian kualitas hidup generik (QOL), risiko
perdarahan, harapan hidup, dan tingkat aktivitas [10, 11, 65, 66]. Kontradiksi
penggunaan tPA seharusnya tidak ada, karena risiko tidak boleh lebih besar
daripada manfaat; Selanjutnya, tidak boleh ada riwayat a
Trombosis
kejadian serebrovaskular baru-baru ini, seperti serangan iskemik transien,
bedah saraf, atau trauma intrakranial dan tidak ada perdarahan internal
aktif atau koagulasi intravaskular diseminata (DIC) [10, 11, 67, 68].
Kontraindikasi relatif meliputi, misalnya, pembedahan baru-baru ini, reaksi
alergi yang serius terhadap obat trombosit, media kontras atau AC,
kehamilan, infeksi, trombositopenia, tumor intrakranial, atau gagal ginjal.
Angiografi pengurangan digital (DSA) digunakan untuk menentukan tingkat
DVT dan menetapkan perkiraan usia trombus. Jika riwayat pasien
menunjukkan bahwa trombus dalam 2 minggu atau jika ada trombus akut
pada pengaturan kronis, maka CDT dengan tPA atau CDT dengan MT
mungkin sesuai [55].
Studi CaVenT, yang dilakukan oleh Enden dan rekan, sebuah uji coba
penting pada tahun 2012, diterbitkan di Lancet, menyelidiki kemanjuran
pengobatan tambahan dengan CDT menggunakan alteplase dengan
penggunaan pengobatan antikoagulan konvensional untuk DVT akut dalam
sebuah penelitian [63]. Sebuah uji coba acak dilakukan dengan 209 pasien
dan kejadian PTS dibandingkan dan ditemukan secara signifikan lebih
rendah pada kelompok yang diberi pengobatan tambahan dengan CDT.
Hasil berhasil dengan CDT: penurunan 14,4% dalam risiko absolut dalam
pengembangan PTS diamati pada pasien yang diobati dengan CDT dan
antikoagulasi dibandingkan dengan antikoagulasi saja pada 2 tahun (41,1%
versus 55,6% pasien), yang ditemukan signifikan ( 95% CI: 0,2–27,9, • =
0,047); ini menunjukkan pengurangan risiko absolut sebesar 14% atau
jumlah yang diperlukan untuk mengobati dengan CDT untuk mencegah satu
PTS pada tujuh pasien (95% CI: 4-502) [63]. Tingkat perdarahan utama
pada kelompok CDT adalah 3% [63]. Meskipun hasil ini cukup berhasil,
beberapa orang berkomentar bahwa hal itu bahkan meremehkan manfaat
CDT dan bahwa kejadian PTS terlalu tinggi pada kelompok CDT, sehingga
membatasi ekstrapolasi langsung hasilnya ke praktik klinis saat ini [63].
Bækgaard menyampaikan bahwa CDT tidak boleh diberhentikan karena
hasil yang relatif biasa-biasa saja dan CDT mungkin akan memiliki hasil
yang lebih baik jika pasien dikelompokkan dengan cara yang lebih
meyakinkan [67]. Hofmann dan Kuo, Sista et al., Dan Vedanthamet al. lebih
lanjut berpendapat bahwa banyak faktor yang berkontribusi pada
keberhasilan CDT yang terlihat dalam studi CaVenT [10, 11, 69]. Ini
termasuk teknik CDT khusus obat yang lebih tua, jumlah pasien sederhana
(189), dan faktor pemilihan pasien; yaitu, Enden et al. menguatkan bahwa
pasien dengan keterlibatan DVT dan panggul yang lebih luas dialokasikan
ke kelompok CDT. Faktor-faktor ini telah terbukti terkait dengan tingkat PTS
yang lebih tinggi. Peringatan ini dan lainnya membuat studi yang sebaliknya
signifikan ini kurang di beberapa arena utama. Misalnya, kohort CDT lebih
patuh dengan penggunaan ECS dan proporsi pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral dalam kisaran terapeutik saat tindak lanjut juga lebih
tinggi. Akhirnya, 42% pasien menjalani perawatan endovaskular tambahan
termasuk angioplasti balon dan / atau pemasangan stent. Studi CaVenT
telah berkontribusi pada literatur, sebagai percobaan prospektif CDT yang
pertama; namun,
Dalam uji coba pusat tunggal acak lainnya, patensi iliofemoral lengkap
di lebih dari 70% pasien dengan CDT dan hanya 12% dengan terapi AC
tercapai. Namun, sabar
7
jumlahnya rendah (18) dan tindak lanjut hanya jangka pendek pada 6 bulan
setelah prosedur [70]. Pada 2014, Cakir et al. mempresentasikan temuan
yang mendukung penggunaan trombektomi aspirasi perkutan melalui
ACmonoterapi dalam uji klinis acak yang melibatkan 42 pasien [71]. Uji coba
TORPEDO (Thrombus Obliteration by Rapid Percutaneous Endovenous
Intervention in Deep Venous Occlusion) dirancang oleh Sharifi et al. adalah uji
coba terkontrol secara acak dari DVT proksimal simtomatik akut di satu pusat.
Studi ini menggunakan skala gejala PTS yang tidak divalidasi yang membuat
hasilnya secara signifikan kurang kuat. Sharifi dkk. menunjukkan tingkat PTS
7% pada pasien yang diobati dengan intervensi endovenous dibandingkan
dengan AC dengan 30% ( • <0,0001) di tindak lanjut rata-rata 30 bulan [72].
Perbedaan besar dalam pengukuran pelaporan hasil klinis, ukuran sampel
yang rendah, dan teknik pengobatan yang diubah berkontribusi pada kesulitan
dalam pengembangan pedoman dan menyoroti kelemahan data dalam
literatur.
CDT yang dibantu AS merekrut bantuan sistem kateter yang
memancarkan ultrasonik untuk mempercepat trombolisis dengan
memisahkan fibrin dengan tujuan meningkatkan akses obat ke bekuan.
Hasil in vitro sangat mengesankan; bagaimanapun, hasil belum direplikasi
pada pasien seperti yang ditunjukkan oleh penelitian retrospektif. Uji klinis
acak BERNUTIFUL (BERNUltrasound-Enhanced Thrombolysis for
Ilio-Femoral Deep Vein Thrombosis versus Standard Catheter Directed
Thrombolysis) pada tahun 2015 (merekrut 24 pasien) gagal menunjukkan
perbedaan gejala PTS atau pengurangan trombus antara CDT yang
dibantu AS dan CDT secara akut. DVT iliofemoral [73]. Laiho dkk.
mengacak 32 pasien dengan DVT iliofemoral masif untuk menjalani
trombolisis sistemik atau CDT, diikuti dengan antikoagulasi. Sampel pasien
dalam penelitian ini sangat rendah; namun, refluks yang lebih sedikit terlihat
pada vena dalam dan superfisial, dengan kompetensi katup yang lebih baik
pada pasien yang telah diobati dengan CDT dibandingkan dengan pasien
yang diobati dengan trombolisis sistemik [74]. Berbagai uji klinis telah
dilakukan yang membandingkan CDT dengan terapi tambahan atau
bantuan seperti CDT dan baloondilatasi untuk IFDVT akut, yang tidak dapat
menunjukkan perbedaan yang signifikan untuk skor Villalta antara
kelompok [75, 76].
Hasil dari uji coba CAVA Belanda (CAtheter Versus Anticoagulation
Alone for Acute Primary Ilio-Femoral DVT) saat ini sedang ditunggu. Ini
menilai apakah terapi CDT untuk pengobatan trombosis vena dalam
iliofemoral (IFDVT) dapat mengurangi morbiditas pasca trombotik. Populasi
penelitian mencakup semua pasien berturut-turut dengan IFDVT yang datang
ke pusat-pusat yang terdaftar dalam percobaan. Insiden PTS pada satu
tahun dan kualitas hidup akan dinilai saat tindak lanjut. Perdarahan mayor
selama terapi AC, rekurensi trombosis, patensi vena, dan persentase lisis
bekuan darah setelah prosedur trombolitik akan ditentukan [77].
Studi prospektif, multisenter, dan terkontrol acak lainnya yang dirancang
dengan dana dari National Institutes of Health saat ini sedang berlangsung.
Studi yang sedang berlangsung yang membandingkan PMT dengan tPA dan
antikoagulan dengan monoterapi antikoagulasi yang optimal dalam
pengelolaan DVT akut baru-baru ini menyelesaikan asupan pasien. Hasil
mencakup keberhasilan teknis, QOL, skala Villalta, Venous
8 Trombosis
(Sebuah) (b)
Gambar 2: Trombektomi mekanis trombosis intrasten menggunakan sistem trombektomi perifer AngioJet. (a) Trombosis IVC yang tidak lengkap ke stent vena iliaka. (b)
Trombolisis AngioJet dilakukan dengan menggunakan 10mg tPA diikuti dengan trombektomi. (c) Venogram menunjukkan resolusi trombus yang hampir sempurna.
Skor Keparahan Klinis, gejala / kekambuhan VTE, perdarahan mayor, PE, dan
kematian. Pasien akan dinilai setiap enam bulan selama 2 tahun masa tindak
lanjut. Trombosis Vena Akut: Penghapusan Trombus dengan uji coba
Trombolisis Terarah Kateter Tambahan (ATTRACT) akan membantu
mewujudkan terapi CDT sebagai praktik medis lini pertama standar pada
subset pasien dengan DVT proksimal bergejala akut jika ini menguatkan apa
yang sejauh ini telah disarankan oleh banyak penelitian sebelumnya. [10, 11,
55].
Pilihan pengobatan PTS saat ini terbatas pada terapi kompresi, terapi
antikoagulasi, dan pendekatan endovaskular atau bedah. Tidak ada uji
coba acak yang kuat yang telah mengevaluasi keefektifan prosedur (seperti
bypass vena dan endoflebektomi dengan rekonstruksi) yang menangani
sebagian pasien dengan PTS parah dan obstruksi vena dalam.
Pemasangan stent pada obstruksi trombotik vena kava inferior dan
klaudikasio vena akibat hipertensi vena bertujuan untuk mendapatkan
manfaat klinis seperti meredakan gejala, kualitas hidup yang lebih tinggi,
dan penyembuhan ulkus yang lebih baik. Seri kasus dengan 10 tahun masa
tindak lanjut pemasangan stent endovena perkutan untuk obstruksi aliran
keluar vena iliaka kronis telah menunjukkan morbiditas rendah, mortalitas,
dan tingkat patensi yang tinggi yang menguatkan ketahanan prosedur
dalam jangka panjang.
6.2. Manajemen Endovaskular di IVC Trombosis dan IVC
DVT Terkait Filter. CDT telah menunjukkan efektivitas di beberapa wilayah vaskular yang
memerlukan peningkatan penggunaannya pada pasien dengan trombosis IVC [23-25].
Pemanfaatan meningkat dari 16% pada tahun 2005 menjadi 35% pada tahun 2011 dan
rumit VTE / PE [30, 40]. Trombosis filter IVC adalah komplikasi yang jarang terjadi tetapi
(c)
memang terjadi dan menghadirkan tantangan unik untuk CDT yang saat ini
sedang dipelajari [38, 39]. Baloon yang dipasang di kateter, perangkat
trombolisis farmakomekanis terisolasi (IPMTD), telah digunakan dalam skenario
ini. Sebuah studi retrospektif baru-baru ini dari pasien yang menjalani Trellis-8
Peripheral Infusion System (Covidien, Mansfield, MA) dan trombektomi, setelah
oklusi filter IVC lengkap, menunjukkan bahwa semua menunjukkan patensi kaval
pada median 7,8 bulan setelah prosedur, meskipun hanya 3 pasien menjalani
pencitraan tindak lanjut. Tidak ada komplikasi tromboemboli yang berkembang
[37].
Stabilisasi trombus dengan fibrosis adalah proses cepat yang dapat terjadi
secara signifikan sebelum pasien dibawa ke rumah sakit. Untuk membantu
menghilangkan penumpukan fibrosa dan mengurangi waktu prosedur,
gelombang ultrasound frekuensi tinggi berenergi rendah dan fragmentasi fisik
melalui kabel yang berputar dan kateter dapat ditambahkan ke intervensi
kateter. Metode ini telah ditunjukkan dalam studi observasi untuk secara
signifikan mengurangi kejadian PTS dan kualitas hidup [31-35].
Perangkat lain, AngioJet (AngioJet Rheolytic Thrombectomy System;
Medrad, Warrendale, Pennsylvania), adalah perangkat tindakan
farmakomekanik yang menggunakan prinsip Bernoulli dengan pulsa cepat
jet retrograde untuk maserasi dan aspirasi isi bekuan (lihat Gambar 2). Agen
trombolitik dapat diinfuskan melalui kateter untuk meningkatkan pemecahan
bekuan darah, mengurangi waktu prosedur, dan meningkatkan resolusi [10,
11, 66, 78]. Selain itu, alternatif, perangkat trombektomi berbantuan vakum,
Kanula AngioVac (AngioDynamics, Latham, New York), dirancang untuk
pembuluh besar (IVC, arteri pulmonalis, dll.) Pengangkatan trombus dan
bekerja melalui filtrasi ekstrakorporeal trombus dari vena. darah sambil
memasukkan darah yang disaring kembali ke pasien di tempat yang
berbeda (lihat Gambar 3) [12]. Sebagai trombus
Trombosis 9

(Sebuah) (b) (c) (d)

(e) (f) (g)

(h) (saya)

Gambar 3: Trombosis suprarenal ekstensif yang meluas ke vena iliaka yang dirawat menggunakan sistem AngioVac. (a) CT kontras koronal yang ditingkatkan yang
menunjukkan trombosis IVC suprarenal. (b) Venogram menunjukkan trombosis IVC. (c) Sistem AngioVac dalam IVC menggunakan trombus IVC (d). (e) Sistem trombektomi
rotasi digunakan saat sistem AngioVac diaktifkan. (f) Trombektomi mekanis menggunakan balon angioplasti. (g) Venogram pasca prosedur menunjukkan IVC infrarenal paten
dan vena iliaka dengan sisa trombosis kronis. ((h) dan (i)) Trombi terutama kronis yang disedot ditampilkan.
10
pengangkatan benar-benar mekanis, AngioVac adalah pilihan yang menarik pada
pasien di mana risiko perdarahan mencegah agen trombolitik sistemik. Metode ini,
bagaimanapun, juga dapat digunakan bersama dengan trombolitik bila
memungkinkan.
Pasien dengan DVT terkait filter vena cava inferior (IVC) menimbulkan
skenario klinis yang kompleks untuk intervensi endovaskular. Saat ini, ada
data terbatas yang tersedia untuk mendukung pengembangan protokol.
Beberapa penelitian terbaru telah mencoba memberikan bukti definitif yang
dapat memandu praktik. Karageorgiou dkk. menyatakan bahwa mereka
memperoleh pemulihan aliran pada 87% pasien mereka dan bahwa 79%
pasien mencapai perbaikan gejala yang mereka hadapi. Tim menyimpulkan
bahwa sebelumnya adanya filter IVC tidak boleh dianggap sebagai
kontraindikasi terapi endovaskular untuk DVT. Namun mereka menawarkan
peringatan karena ukuran sampel yang kecil, desain retrospektif, kurangnya
kelompok kontrol, kurangnya tinjauan venografi, dan kurangnya hasil jangka
panjang di antara banyak batasan lainnya [79]. Studi prospektif lebih lanjut
memang penting. Demikian pula, Ganguli et al. juga menunjukkan hasil yang
baik, tanpa kekambuhan pada CDT farmakomekanis dan AC sistemik dalam
pengobatan DVT ekstremitas bawah pada 6 pasien dengan atresia atau
agenesis IVC [54].
7. Kesimpulan
Tromboemboli vena tetap menjadi perhatian utama perawatan kesehatan
dengan implikasi sosial ekonomi yang signifikan. Penyakit vaskular, sering
ditandai dengan trombosis vena dalam dan emboli paru, tetap menjadi
penyebab utama mortalitas dan morbiditas. Dalam ulasan ini, kami telah
membahas pemahaman saat ini tentang patogenesis penyakit dan etiologi
yang dapat mengarah pada pengembangan dan diagnosis tromboemboli
vena. Kami membahas bagaimana beberapa strategi terapeutik saat ini tidak
cukup untuk memerangi efek jangka panjang penyakit, termasuk PTS dan
ulserasi vena. Demikian pula, keputusan untuk mengejar pengobatan
antikoagulasi rawat inap versus rawat jalan pada dasarnya ditentukan oleh
kesehatan umum, aksesibilitas perawatan medis, dan dukungan di rumah,
meskipun pertimbangan lain juga dipertimbangkan. Dalam kasus PE,
ekokardiografi dan penanda jantung dapat menyarankan perkiraan kematian
dan pilihan pengobatan. Selanjutnya, kami membahas indikasi dan pedoman
berbasis bukti untuk filter vena cava inferior dan penggunaan trombolisis
terarah kateter (CDT) serta manajemen dan terapi endovaskular penyakit.
Terlepas dari kemajuan dalam terapi antikoagulasi dan kemampuannya
yang telah terbukti untuk menghentikan penyebaran trombus, terbukti tidak
mahir menghilangkan trombus di daerah yang terkena. Bukti untuk
menghilangkan trombus sebagai komponen manajemen untuk pasien dengan
VTE telah dikumpulkan dari berbagai uji coba secara acak dan menjanjikan.
CDT dapat dianggap sebagai pendekatan pengobatan untuk kohort pasien PTS
dan berpotensi direkomendasikan untuk pasien VTE lainnya. Saat ini, CDT tidak
dianggap sebagai senjata ampuh untuk DVT akut tetapi pada saat pasien
dengan DVT akut lebih lanjut mungkin juga menjadi kandidat yang memenuhi
syarat, sehingga secara efektif menghindarkan pasien dari morbiditas terkait.
Trombosis
dengan PTS. Diharapkan tinjauan ini akan mempromosikan tinjauan yang lebih
komprehensif terhadap pasien dengan VTE oleh dokter karena banyak yang
berpotensi memenuhi syarat untuk CDT baik itu dibantu dengan MT atau hanya
AC. Percobaan ATTRACT yang sedang berlangsung sangat ditunggu karena
akan menetapkan panduan definitif untuk protokol pengobatan jangka pendek
dan arah penelitian masa depan untuk pengobatan DVT akut. Bidang ini pada
saat ini sangat dinamis karena kemajuan teknologi dalam perangkat segera
datang, sementara teknik terus disempurnakan oleh operator berpengalaman.
Intervensi vena pasti akan membawa perbaikan pada hasil pasien VTE, dan
karenanya uji coba dan studi lebih lanjut harus dimulai untuk menjelaskan
keuntungan dan kerugiannya.
Minat Bersaing
Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan dan tidak memiliki pengungkapan
keuangan.
Referensi
[1] MG Beckman, WC Hooper, SE Critchley, dan TL
Ortel, “Tromboemboli vena. Masalah kesehatan masyarakat, "
American Journal of Preventive Medicine, vol. 38, suplemen 4, hlm. S495 – S501,
2010.
[2] AT Cohen, M. Hamilton, SA Mitchell et al., “Perbandingan
antikoagulan oral baru apixaban, dabigatran, edoxaban, dan rivaroxaban dalam
pengobatan awal dan jangka panjang serta pencegahan tromboemboli vena:
tinjauan sistematis dan meta-analisis jaringan, " PLoS ONE, vol. 10, tidak. 12,
ID Artikel e0144856, 2015.
[3] CE Mahan, S. Barco, dan AC Spyropoulos, “Biaya penyakit
model untuk tromboemboli vena, " Penelitian Trombosis, vol.
145, hlm. 130–132, 2016.
[4] S. Barco, AL Woersching, AC Spyropoulos, F. Piovella,
dan CE Mahan, "Uni Eropa-28: model biaya penyakit tahunan untuk
tromboemboli vena", Trombosis dan Hemostasis, vol. 115, tidak. 4, hlm.
800–808, 2016.
[5] JA Heit, MD Silverstein, DN Mohr, TM Petterson, WM
O'Fallon, dan LJ Melton III, "Prediktor kelangsungan hidup setelah trombosis
vena dalam dan emboli paru: studi kohort berbasis populasi", Arsip Ilmu
Penyakit Dalam, vol. 159, tidak. 5, hlm. 445–453, 1999.
[6] RH White, "Epidemiologi tromboemboli vena,"
Sirkulasi, vol. 107, tidak. 23, suplemen 1, hal. I-4 – I-8, 2003.
[7] SR Kahn dan JS Ginsberg, “Sindrom pasca-trombotik:
pengetahuan saat ini, kontroversi, dan arahan untuk penelitian masa depan, " Ulasan
Darah, vol. 16, tidak. 3, hlm. 155–165, 2002.
[8] P. Prandoni, AWA Lensing, A. Cogo dkk., “Jangka panjang
perjalanan klinis trombosis vena dalam akut, " Annals of Internal Medicine, vol.
125, tidak. 1, hlm. 1–7, 1996.
[9] DA MacDougall, AL Feliu, SJ Boccuzzi, dan J. Lin, “Eco-
beban nominal trombosis vena dalam, emboli paru, dan sindrom pasca
trombotik, " American Journal of Health- Sistem Farmasi, vol. 63, tidak. 20,
suplemen 6, hlm. S5 – S15,
2006.
[10] AK Sista, S. Vedantham, JA Kaufman, dan DC Mad-
nonaktif, "Intervensi endovaskular untuk penyakit vena dalam ekstremitas
bawah akut dan kronis: canggih," Radiologi, vol.
276, no. 1, hlm. 31–53, 2015.
Trombosis
[11] S. Vedantham, AK Sista, SJ Klein dkk., "Peningkatan kualitas-
pedoman ment untuk pengobatan trombosis vena dalam ekstremitas bawah dengan
penggunaan pengangkatan trombus endovaskular, "
Jurnal Radiologi Vaskular dan Intervensional, vol. 25, tidak. 9, hlm. 1317–1325,
2014.
[12] SJ Smith, G. Behrens, LE Sewall, danM. J. Sichlau, "Vakum-
perangkat trombektomi berbantuan (angiovac) dalam penanganan trombosis
iliokaval bergejala, " Jurnal Radiologi Vaskular dan Intervensional, vol. 25,
tidak. 3, hlm. 425–430, 2014.
[13] R. Oklu, M. Ghasemi-Rad, Z. Irani, KN Brinegar, E. Toner, dan
JA Hirsch, "Trombektomi aspirasi menggunakan kateter Penumbra," Jurnal
Radiologi Vaskular dan Intervensional, vol.
26, tidak. 3, hlm. 454–455, 2015.
[14] DR Kumar, ER Hanlin, I. Glurich, JJ Mazza, dan SH Yale,
“Kontribusi Virchow terhadap pemahaman trombosis dan biologi seluler,” Pengobatan[33] JB Segal, MB Streiff, LV Hofmann, K. Thornton, dan EB
& Penelitian Klinis, vol. 8, tidak. 3-4, hlm. 168–172, 2010.
[15] EF Mammen, "Patogenesis trombosis vena," Dada, vol.
102, tidak. 6, hlm. 640S – 644S, 1992.
[16] AN Nicolaides, VV Kakkar, ES Field, dan JT Renney, “The
asal mula trombosis vena dalam: studi venografi, " Jurnal Radiologi Inggris, vol.
44, tidak. 525, hlm. 653–663, 1971.
[17] WC Aird, "Trombosis spesifik tempat tidur vaskular," Jurnal dari
Trombosis dan Hemostasis, vol. 5, tidak. s1, hlm. 283–291, 2007.
[18] S. Friedman, "Penyakit vena perifer," di Manual Merck
dari Geriatri, MB Beers and R. Berkow, Eds., White House Station, New Jersey,
NJ, USA, edisi ke-3, 2000.
[19] AD Mclachlin, JA Mclachlin, TA Jory, dan EG Rawling,
“Stasis vena di ekstremitas bawah,” Sejarah operasi, vol.
152, tidak. 4, hlm. 678–685, 1960.
[20] PD Stein dan H. Evans, “Studi otopsi vena tungkai
trombosis, " Sirkulasi, vol. 35, tidak. 4, hlm. 671–681, 1967.
[21] JD Stamatakis, VV Kakkar, S. Sagar, D. Lawrence, D. Nairn,
dan PG Bentley, "Trombosis vena femoralis dan penggantian pinggul total", Jurnal
Medis Inggris, vol. 2, tidak. 6081, hlm. 223–
225, 1977.
[22] CT Esmon, “Mekanisme dasar dan patogenesis vena
trombosis, " Ulasan Darah, vol. 23, tidak. 5, hlm. 225–229, 2009.
[23] J. Hirsh, RD Hull, dan GE Raskob, “Epidemiologi dan
patogenesis trombosis vena, " Jurnal American College of Cardiology, vol. 8,
tidak. 6, hlm. 104B – 113B, 1986.
[24] S. Wessler, SM Reimer, dan MC Sheps, “Uji biologis
aktivitas yang memicu trombosis dalam serum manusia, " Jurnal Fisiologi Terapan, vol.
14, tidak. 6, hlm. 943–946, 1959.
[25] M. Cushman, AW Tsai, RH White dkk., “Vena dalam
trombosis dan emboli paru dalam dua kelompok: penyelidikan longitudinal
etiologi tromboemboli, " The American Journal of Medicine, vol. 117, tidak. 1,
hlm. 19–25, 2004.
[26] MB Streiff, G. Agnelli, JM Connors dkk., “Panduan untuk
pengobatan trombosis vena dalam dan emboli paru, "
Jurnal Trombosis dan Trombolisis, vol. 41, tidak. 1, hlm. 32–67,
2016.
[27] MR Jaff, MS McMurtry, SL Archer dkk., “Manajemen
emboli paru masif dan submasif, trombosis vena dalam iliofemoral, dan
hipertensi paru tromboemboli kronis: pernyataan ilmiah dari American Heart
Association, " Sirkulasi, vol. 123, tidak. 16, hlm. 1788–1830, 2011.
[28] C. Kearon, EA Akl, J. Ornelas et al., “Terapi antitrombotik
untuk penyakit VTE: pedoman DADA dan laporan panel ahli, "
Dada, vol. 149, tidak. 2, hlm. 315–352, 2016.
11
[29] SV Konstantinides, “Pedoman ESC 2014 tentang diagnosis dan
manajemen emboli paru akut, " European Heart Journal, vol. 35, tidak. 45, hlm.
3145–3146, 2014.
[30] S. Vedantham, SR Kahn, SZ Goldhaber et al., “Endovaskular
terapi untuk sindrom pasca-trombotik lanjutan: proses dari panel konsensus
multidisiplin, " Pengobatan Vaskular,
vol. 21, tidak. 4, hlm. 400–407, 2016.
[31] J.-P. Galanaud dan SR Kahn, “Sindrom pasca-trombotik: a
Pembaruan 2014, ” Opini Terkini dalam Kardiologi, vol. 29, tidak. 6, hlm. 514–519, 2014.
[32] SR Kahn, I. Shrier, JA Julian et al., “Penentu dan waktu
perjalanan sindrom postthrombotik setelah trombosis vena dalam akut, " Annals
of Internal Medicine, vol. 149, tidak. 10, hlm. 698–707, 2008.
Bass, "Manajemen tromboemboli vena: tinjauan sistematis untuk pedoman
praktik", Annals of Internal Medicine, vol.
146, tidak. 3, hlm. 211–222, 2007.
[34] SM Bates, “Tromboemboli vena terkait kehamilan:
pencegahan dan pengobatan, " Seminar Hematologi, vol. 48, tidak.
4, hlm. 271–284, 2011.
[35] SM Bates, A. Greer, S. Middeldorp, DL Veenstra, A.-M.
Prabulos, dan PO Vandvik, “VTE, trombofilia, terapi antithrom- botic, dan
kehamilan — terapi antitrombotik dan pencegahan trombosis, edisi ke-9:
pedoman praktik klinis berbasis bukti American College of Chest Physicians,” Dada,
vol. 141, suplemen 2, hlm. E691 – e736, 2012.
[36] R. Lecumberri, A. Alfonso, D. Jiménez dkk., “Dinamika
tingkat fatalitas kasus tromboemboli berulang dan perdarahan besar pada
pasien yang dirawat karena tromboemboli vena, "
Trombosis dan Hemostasis, vol. 110, tidak. 4, hlm. 834–843, 2013.
[37] P. Prandoni, AWA Lensing, MH Prins dkk., “The
dampak dari sisa trombosis pada hasil jangka panjang pasien dengan
trombosis vena dalam yang diobati dengan antikoagulasi konvensional, " Seminar
Trombosis dan Hemostasis, vol.
41, tidak. 2, hlm. 133–140, 2015.
[38] R. Al-Hakim, ST Kee, K. Olinger, EW Lee, JMMoriarty, dan
JP McWilliams, "Pengambilan filter vena cava inferior: efektivitas dan
komplikasi teknik rutin dan lanjutan",
Jurnal Radiologi Vaskular dan Intervensional, vol. 25, tidak. 6, hlm. 933–939,
2014.
[39] M. Alkhouli, M. Morad, CR Narins, F. Raza, dan R. Bashir,
“Trombosis vena kava inferior,” Intervensi Kardiovaskular JACC, vol. 9, tidak. 7,
hlm.629–643, 2016.
[40] S. Sarosiek, M. Crowther, dan JM Sloan, “Indikasi, com-
komplikasi, dan pengelolaan filter vena kava inferior: pengalaman pada 952
pasien di rumah sakit akademik dengan pusat trauma tingkat I, " Penyakit Dalam
JAMA, vol. 173, tidak. 7, hlm. 513–
517, 2013.
[41] H. Decousus, A. Leizorovicz, F. Parent et al., "Sebuah uji klinis
filter kavaleri vena dalam pencegahan emboli paru pada pasien dengan
trombosis vena dalam proksimal, " Jurnal Kedokteran New England, vol. 338,
tidak. 7, hlm. 409–415, 1998.
[42] G. Agnelli, M. Verso, W. Ageno dkk., “Registri MASTER
tentang tromboemboli vena: deskripsi kelompok penelitian, "
Penelitian Trombosis, vol. 121, tidak. 5, hlm. 605–610, 2008.
[43] M. Alkhouli dan R. Bashir, “Filter vena cava inferior di
Amerika Serikat: less is more, ” Jurnal Internasional Kardiologi,
vol. 177, tidak. 3, hlm. 742–743, 2014.
[44] SR Kahn, “Sindrom pasca-trombotik: yang terlupakan
morbiditas trombosis vena dalam, " Jurnal Trombosis dan Trombolisis, vol. 21,
tidak. 1, hlm. 41–48, 2006.
 12
[45] PD Stein, F. Matta, dan AY Yaekoub, “Insiden vena
trombosis kava di Amerika Serikat, " Jurnal Kardiologi Amerika, vol. 102, tidak.
7, hlm. 927–929, 2008.
[46] Y.-L. Chee, DJ Culligan, danH. G. Watson, “Vena cava inferior
malformasi sebagai faktor risiko trombosis vena dalam pada orang muda, " Jurnal
Hematologi Inggris, vol. 114, tidak. 4, hlm. 878–
880, 2001.
[47] G. Gayer, J. Luboshitz, M. Hertz dkk., “Anomali kongenital dari
vena kava inferior yang terungkap pada CT pada pasien dengan trombosis vena dalam, " American
Journal of Roentgenology, vol. 180, tidak. 3, hlm. 729–732, 2003.
[48] PS Sitwala, VM Ladia, PB Brahmbhatt, V. Jain, dan K. Bajaj,
“Anomali vena kava inferior: risiko trombosis vena dalam”,
Jurnal Ilmu Kedokteran Amerika Utara, vol. 6, tidak. 11, hlm. 601–603, 2014.
[49] H. Arnesen, A. Hoiseth, dan B. Ly, "Streptokinase dari heparin dalam
pengobatan trombosis vena dalam. Hasil tindak lanjut dari studi prospektif, " Acta
Medica Scandinavica, vol. 211, tidak. 1-2, hlm. 65–68, 1982.
[50] MS Elliot, EJ Immelman, P. Jeffery dkk., “Sebuah komparatif
uji coba acak heparin versus streptokinase dalam pengobatan trombosis vena
proksimal akut: laporan sementara dari uji coba prospektif, " Jurnal Bedah
Inggris, vol. 66, tidak. 12, hlm. 838–843, 1979.
[51] P. Neglen, MMS Nazzal, HK Al-Hassan, JT Christenson,
dan B. Eklöf, "Operasi pengangkatan trombus vena kava inferior," Jurnal Bedah
Vaskular Eropa, vol. 6, tidak. 1, hlm. 78–82, 1992.
[52] G. Plate, B. Eklof, L. Norgren, P. Ohlin, dan JA Dahlstrom,
“Trombektomi vena untuk trombosis vena iliofemoral — Hasil 10 tahun Dari
Studi Acak Prospektif,” Jurnal Eropa untuk Bedah Vaskular dan Endovaskular, vol.
14, tidak. 5, hlm. 367–374, 1997.
[53] CA Owens, “Trombolisis yang ditingkatkan dengan USG: EKOS endo
sistem kateter infus gelombang, " Seminar dalam Radiologi Intervensional, vol. 25,
tidak. 1, hlm. 37–41, 2008.
[54] S. Ganguli, S. Kalva, R. Oklu et al., “Khasiat ekstremitas bawah
trombolisis vena dalam keadaan tidak adanya bawaan atau atresia vena kava
inferior, " Radiologi Kardiovaskular dan Intervensi, vol. 35, tidak. 5, hlm.
1053–1058, 2012.
[55] R. Oklu dan S. Wicky, “Trombolisis dalam yang diarahkan oleh kateter
trombosis vena, " Seminar Trombosis dan Hemostasis,
vol. 39, tidak. 4, hlm. 446–451, 2013.
[56] S.-F. Yang, B.-C. Liu, W.-W. Ding, C.-S. Dia, X.-J. Wu, dan J.-S.
Li, “Trombolisis transkateter awal untuk trombosis vena superiormesenterika
akut,” Jurnal Gastroenterologi Dunia,
vol. 20, tidak. 18, hlm. 5483–5492, 2014.
[57] Protack CD, AM Bakken, N. Patel, KAMI Saad, DL
Waldman, dan MG Davies, "Hasil jangka panjang kateter diarahkan trombolisis
untuk trombosis vena dalam ekstremitas bawah tanpa penempatan filter vena
cava inferior profilaksis,"
Jurnal Bedah Vaskular, vol. 45, tidak. 5, hlm. 992–997, 2007.
[58] J. Grommes, KT von Trotha, MA de Wolf, H. Jalaie,
dan CHA Wittens, "Trombolisis yang diarahkan oleh kateter pada trombosis vena
dalam: Pengukuran prosedur mana yang memprediksi hasil?" Flebologi, vol. 29, S1,
hlm. 135–139, 2014.
[59] Z. Irani dan R. Oklu, “Penggunaan perangkat perlindungan emboli di
trombolisis yang diarahkan pada kateter ekstremitas bawah, " Pencitraan Diagnostik dan
Intervensional, vol. 97, tidak. 2, hlm. 273–275, 2016.
[60] S. Wicky, EG Pinto, dan R. Oklu, “throm- diarahkan kateter
bolisis dari trombosis arteri, " Seminar Trombosis dan Hemostasis, vol. 39,
tidak. 4, hlm. 441–445, 2013.
Trombosis
[61] L. Watson, C. Broderick, dan MP Armon, “Trombolisis
untuk trombosis vena dalam akut, " The Cochrane Database of Systematic
Reviews, vol. 1, ID Artikel CD002783, 2014.
[62] E. Hager, T. Yuo, E. Avgerinos dkk., “Anatomi dan fungsi
hasil trombolisis farmakomekanis dan kateter yang diarahkan pada trombosis
vena dalam iliofemoral, " Jurnal Bedah Vaskular: Gangguan Vena dan Limfatik,
vol. 2, tidak. 3, hlm. 246–252, 2014.
[63] T. Enden, Y. Haig, N.-E. Kløw dkk., “Hasil jangka panjang
setelah trombolisis tambahan yang diarahkan oleh kateter versus pengobatan
standar untuk trombosis vena dalam iliofemoral akut (studi CaVenT): uji coba
terkontrol secara acak, " The Lancet, vol.
379, tidak. 9810, hlm. 31–38, 2012.
[64] VB Amin dan RA Lookstein, “intervensi yang diarahkan oleh kateter-
tions untuk trombosis vena dalam iliocaval akut, " Teknik Radiologi Vaskular
dan Intervensional, vol. 17, tidak. 2, hlm. 96–102,
2014.
[65] S. Vedantham, “Prosedur endovaskular dalam pengelolaan
DVT, ” Hematologi. Masyarakat Hematologi Amerika. Program Pendidikan, vol. 2011,
hlm. 156–161, 2011.
[66] S. Vedantham, “Terapi intervensi untuk tromboem vena-
bolisme, " Jurnal Trombosis dan Hemostasis, vol. 13, suplemen 1, hlm. S245 –
S251, 2015.
[67] N. Bækgaard, “Manfaat trombolisis yang diarahkan oleh kateter untuk
DVT iliofemoral akut: mitos atau kenyataan? " Jurnal Eropa untuk Bedah Vaskular
dan Endovaskular, vol. 48, tidak. 4, hlm. 361–362,
2014.
[68] N. Baekgaard, L. Klitfod, dan M. Jorgensen, “Haruskah kateter-
trombolisis diarahkan dimonitor? " Flebologi, vol. 31, tidak. 1, suplemen, hlm.
5–10, 2016.
[69] LV Hofmann dan W. T. Kuo, “Trombolisis yang diarahkan pada kateter
untuk DVT akut, ” The Lancet, vol. 379, tidak. 9810, hlm. 3–4, 2012.
[70] JX Chen, D. Sudheendra, SW Stavropoulos, dan GJ Nadol-
ski, "Peran trombolisis yang diarahkan oleh kateter dalam pengelolaan trombosis
vena dalam iliofemoral", RadioGraphics, vol. 36, tidak. 5, hlm. 1565–1575, 2016.
[71] V. Cakir, A. Gulcu, E. Akay et al., "Penggunaan perkutan
trombektomi aspirasi vs. terapi antikoagulasi untuk mengobati trombosis vena
iliofemoral akut: 1 tahun tindak lanjut hasil uji klinis acak, " Radiologi
Kardiovaskular dan Intervensi, vol. 37, tidak. 4, hlm. 969–976, 2014.
[72] M. Sharifi, C. Bay, M. Mehdipour, dan J. Sharifi, “Trombus
pemusnahan dengan intervensi endovena perkutan yang cepat pada percobaan oklusi
vena dalam (TORPEDO): hasil jangka menengah, "
Jurnal Terapi Endovaskular, vol. 19, tidak. 2, hlm. 273–280,
2012.
[73] RP Engelberger, D. Spirk, T. Willenberg dkk., “Ultrasound-
Trombolisis dengan bantuan kateter versus konvensional untuk trombosis vena
dalam iliofemoral akut, " Sirkulasi: Intervensi Kardiovaskular, vol. 8, tidak. 1, ID
Artikel e002027, 2015.
[74] MK Laiho, A. Oinonen, N. Sugano dkk., “Pengawetan
fungsi katup vena setelah trombolisis sistemik diarahkan kateter dan untuk
trombosis vena dalam, " Jurnal Eropa untuk Bedah Vaskular dan Endovaskular,
vol. 28, tidak. 4, hlm. 391–396,
2004.
[75] Q.-Y. Meng, X.-Q. Li, K. Jiang dkk., “Pemasangan pembuluh darah iliaka
obstruksi setelah trombolisis yang diarahkan oleh kateter di trombosis vena
dalam ekstremitas bawah, " Jurnal Medis Cina, vol.
126, tidak. 18, hlm. 3519–3522, 2013.
[76] X. Zhang, Q. Ren, X. Jiang dkk., “Seorang calon yang diacak
uji coba trombolisis yang diarahkan kateter dengan balon tambahan
Trombosis 13

dilatasi untuk trombosis vena dalam iliofemoral: pengalaman satu pusat, " Radiologi
Kardiovaskular dan Intervensional, vol. 37, tidak. 4, hlm. 958–968, 2014.

[77] R. Guanella dan SR Kahn, “Sindrom pasca-trombotik:

strategi pencegahan dan pengelolaan saat ini, " Review Ahli Terapi
Kardiovaskular, vol. 10, tidak. 12, hlm. 1555–1566, 2012.
[78] S. Vedantham, “Pendekatan intervensi untuk deep vein throm-
bosis, " American Journal of Hematology, vol. 87, S1, hlm. S113– S118, 2012.

[79] J. Karageorgiou, K. Fowler, S. Vedantham, dan N. Saad,

“Intervensi endovaskular untuk trombosis vena dalam pada pasien dengan filter
vena kava inferior,” Pengobatan Vaskular, vol.
21, tidak. 5, hlm.459–466, 2016.
 MEDIATOR
ATION dari

INFLAM

Ilmiah Gastroenterologi Jurnal dari

Jurnal Dunia Riset dan Praktek

Hindawi Publishing Corporation
http://www.hindawi.com
Hindawi Publishing Corporation
Volume 2014 http://www.hindawi.com
Hindawi Publishing Corporation
Penelitian Diabetes Penanda Penyakit
Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation
http://www.hindawi.com Volume 2014
Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014

Jurnal dari Jurnal Internasional

Penelitian Imunologi Endokrinologi

Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation

http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014

Kirimkan naskah Anda ke

https://www.hindawi.com

BioMed
Penelitian PPAR Riset Internasional
Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation

http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014

Jurnal dari

Kegemukan

Berbasis Bukti
Jurnal dari Sel Punca Pelengkap dan Jurnal dari

Ilmu Kesehatan Mata Internasional Obat alternatif Onkologi

Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation

http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014

Parkinson
Penyakit

Komputasi dan
Metode Matematika Perilaku AIDS Pengobatan Oksidatif dan
dalam Kedokteran Neurologi Penelitian dan Perawatan Umur Panjang Seluler
Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation Hindawi Publishing Corporation

http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014 http://www.hindawi.com Volume 2014