LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Disusun Oleh : Kristina Pasaribu (NIM : 1032161032)

A. Definisi Infark Miokard Akut (MCI)

Infak miokard akut (AMI) merupakan gangguan aliran darah kejantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah
terjadi sumbaan korone akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
darah disekitarnya. Daerah otot disekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran
darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot
jantung, dikatakan mengalami infark. (Guyton, 2007)
B. Etiologi
a. Faktor-faktor yang mempengaruhi infark miokard akut (AMI) meurut Sudoyo
Dkk, (2010) seperti:
1. Merokok
2. Hipertensi
3. Akumulasi lipid
4. Gangguan toleransi glukosa (Santoso, 2005)
5. Diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori (Santoso, 2005)
b. Faktor resiko biologis infark miokard akut santoso (2005) yaitu:
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Riwayat keluarga
C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, rasa nyeri
bervariasi intensitasnya kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai
beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku,
dibakar dibagian bawah sternum dan perut bagian atas dapat menjalar
pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri
 2. Napas pendek, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan serta
keletihan, pucat, berkeringat dingin, pusing, kepala ringan, mual &
muntah.
3. Pada klien manula nyeri tajam atau sama dengan dirasakan jika MI terjadi
karena menurunnya respon neurotransmiter sesuai dengan proses menua.
Nyeri tidak khas seperti di dagu, kadang-kadang langsung pingsan.
4. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah serta respon psikologis sebagai
akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta
pengalaman syok dan nyeri sebelumnya.

D. Patofisiologi
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang
dapat menyebabkan interaksi fibrin dan platelet sehingga menimbulkan cedera
endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan
akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan
lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan
apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh
darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut
darah ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat
penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan
perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi
endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi
jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih
dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian
otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau
nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya
enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat di deteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar
 karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul
udem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark
miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan
daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan
dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan
perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan
stroke volume, pengurangan ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaan tersebut diatas
menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya udem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan CO sehingga suplay darah
dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
E. Pathway
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu:
a. Lead II, III, aVF : Infark inferior
b. - Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c. - Lead V2-V4 : Infark anterior
d. - Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e. - Lead I, aVL : Infark high lateral
f. - Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g. - Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
h. - Adanya Q- wave patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi ventrikel dengan menggunakan gelombang ultrasouns.
3. Laboratorium
a.Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah serangan puncaknya
10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari
b. Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali
normal 7-14 hari
 c. Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 dan kolesterol atau trigliserid
meningkat sebagai akibat aterosklerosis
4. Rontgen
Tampak normal tetapi apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi
ventrikel.
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan
memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner.
G. Komplikasi
1. Disritmia (takikardi, bradikardi)
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
3. Tromboemboli
4. Perikarditis
5. Ruptur miokardium
H. Penatalaksanaan
1. Farmakologi:
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin,
baik secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu
dapat menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload.

b. Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja
memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah
pembentukan thrombus.

c. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner,
memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa
digunakan adalah streptoknase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan
amistriptelased.
 d. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan

pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat
secara IV.

e. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi

f. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
2. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)
a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)
Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien. Dengan
menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus penyebab penyumbatan
pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat
memperbaiki vaskulariaisi koroner.

b. Revaskularisasi koroner
Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2.  Breathing
a. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
J. Pemeriksaan Fisik
A. Pengkajian

Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular:

Miocard Infark (MCI) adalah :

1. Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton,

jadwal olah raga tidak teratur.

Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner,

masalah tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.

Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat

dari tidur sampai duduk/berdiri.

 Nadi: dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya

dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
 Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot papilar.
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
 Edema : distensi vena jugularis
3. Integritas Ego
 Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah
dekat, marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga,
kerja/keuangan

Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah,

marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal atau bunyi usus menurun.

5. Makanan/Cairan.

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu

hati/terbakar

Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah,

perubahan berat badan

6. Higiene

Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan
istirahat

Tanda : Perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan

istirahat, lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar
ke tangan, rahang dan wajah, epigastrium.
 Kualitas: Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,

Intensistas : Skala 1-10

Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis,

merintih, meregang, menggeliat, menarik diri.

9. Pernafasan

Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural

Batuk, penyakit pernafasan kronik.

Tanda:Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat

pucat/sianosis

Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi

10. Interaksi Sosial

Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping

dengan stressor yang ada.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi

(marah terus- menerus, takut) menarik diri dari keluarga.

11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk,

hipertensi, penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.

Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan,

belanja, transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan
fisik rumah. (Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)

K. Diagnosa Keperawatan
a. Intoleran aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan, iskemi jaringan
 b. Risiko penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard.
L. Intervensi
Dx 1: Intoleran aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, iskemi jaringan.
Tujuan & KH: tidak ada sesak, denyut nadi dalam batas normal, tidak muncul
sianosis

Intervensi:

1. Catat frekuensi, irama dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai
indikasi.
2. Tingakatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik, berikan
aktivitas senggang yang tidak berat.
3. Batasi pengunjung dan/kunjungan oleh pasien
4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat
defekasi
5. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktivitas
6. Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
Dx 2 : Risiko penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard.
Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi
KH: - TTV dalam batas normal
- CRT < 3 detik
- Hb dalam batas normal
-

Intervensi:

1. Monitor TTV, contoh frekuensi jantung, TD

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
3. Catat terjadinya S3, S4, adanya murmur, bunyi nafas
4. Catat respon terhadap aktifitas dan peningkatan istirahat dengan tepat.
5. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat, cola.
6. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
M. Daftar Pustaka
Doenges, M.E. (2000). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan kritis: pendekatan holistic. (Vol.1). Jakarta:
EGC.

Price, Sylvia. A. (2006). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit ed:

6. Jakarta : EGC.

Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2002). Buku ajar keperawatan medical-bedah
Brunner & Suddarth (ed. 8 vol. 2). Jakarta: EGC.