Penyakit Paru Obstruksi Kronis (COPD) Pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK/COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease

e ) merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya obstruksi permanent (irreversible) terhadap aliran ekspirasi udara. Peradangan kronis. Sebagai respon dari asap rokok yang dihisap, gas beracun, dan debu, merusak saluran napas dan parenkim paru. PPOK dahulunya diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema, walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines mendefinisikan PPOK sebagai penyakit yang ditandai dengan gangguan pernafasan yang ireversibel, progresif, dan berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal pada paru akibat inhalasi partikel-partikel udara atau gas-gas yang berbahaya (Kamangar, 2010). Kata progresif disini berarti semakin memburuknya keadaan seiring berjalannya waktu (National Heart Lung and Blood Institute, 2009). Gejala klinis PPOK yaitu batuk, produksi sputum, sesak napas dan aktiviti terbatas (PDPI, 2004). Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten dan penanganan asma berbeda dengan PPOK. Hiperresponsif bronchial (didefinisikan sebagai perubahan periodic pada forced expiratory volume dalam waktu 1 detik [FEV1]), dapat ditemukan pula pada PPOK walaupun biasanya dengan magnitude yang lebih rendah dibanding pada asma. Perbedaan utama adalah asma merupakan obstruksi saluran napas reversible, dimana PPOK merupakan obstruksi saluran napas yang permanent.

Patogenesis PPOK
Ada 2 mekanisme patogenesis PPOK yang penting, yaitu faktor endogen (herediter) dan faktor eksogen (iritasi karena asap rokok, bahan-bahan polutan dan infeksi patu). Faktor endogen dapat menimbulkan obstruksi bronkus tanpa atau dengan perngaruh faktor eksogen. Obstruksi bronkus disebabkan adanya spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar mukus, edema dinding bronkus dan kelenturan paru yang menurun. Apabila iritasi oleh faktor iritan eksogen masih berlangsung terus maka obstruksi bronkus akan menunjukkan tanda-tanda klinis yang nyata, yaitu sesak nafas, batuk kronis, produksi dahak yang berlebihan dang gangguan fungsi paru. Pada stadium akhir, dapat terjadi gangguan pertukaran gas sehingga terjadi hipoksemia jaringan (Amin, 1996). Komplikasi yang sering dijumpai dapat memperberat PPOK ialah infeksi paru. Pada stadium lanjut akan terjadi gangguan pada jantung kanan yang dikenal sebagai kor pulmonal. Pada stadium ini penderita selalu sesak nafas walaupun hanya melakukan pekerjaan rutin sehari-hari misalnya memakai baju (Amin, 1996). Perubahan patologis pada PPOK terjadi di saluran pernafasan, bronkiolus dan parenkim paru. Peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear yang diaktivasi dan makrofag yang melepaskan elastase tidak dapat dihalangi secara efektif oleh antiprotease. Hal ini mengakibatkan destruksi paru. Peningkatan tekanan oksidatif yang disebabkan oleh radikal-radikal bebas di dalam rokok dan pelepasan oksidan oleh fagosit, dan leukosit polimorfonuklear menyebabkan apoptosis atau nekrosis sel yang terpapar. Penurunan usia dan mekanisme autoimun juga mempunyai peran dalam patogenesis PPOK (Kamangar, 2010).

Merokok sekarang ini merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya PPOK di negara maju. Sebanyak 85% hingga 90% pasien dengan PPOK memiliki riwayat merokok. Namun dilain pihak, hanya 15% dari perokok yang akan mengidap PPOK, mengindikasikan sepertinya terdapat faktor konstitusional atau genetic yang menentukan resiko berkembangnya obstruksi saluran napas pada seseorang. Defisiensi 1-anti-trypsin merupakan satu-satunya faktor resiko terkait genetic yang diketahui sampai saat ini, namun kecendrungan PPOK untuk berkembang pada keluarga tertentu mengindikasikan terdapat faktor herediter lainnya yang belum teridentifikasi. Polusi udara seperti paparan okupansional terhadap debu dan gas telah terkait dengan perkembangan PPOK. Faktor resiko lainnya yang berimplikasi klinis termasuk adanya hiperresponsif bronchial.

Penatalaksanaan

Algoritme PPOK stabil

Edukasi

Farmakologi

Non Farmakologi

REGULER Berhenti merokok Pengetahuan dasar PPOK Obat-obatan Pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus Penyesuaian aktiviti Bronkodilator Anti kolonergik 2 agonist Xantin Kombinasi SABA + antikolinergik Kombinasi LABA + kortikosteroid Antioksidan Dipertimbangkan: mukolitik Rehabilitasi Terapi oksigen Vaksinasi Nutris Ventilasi non mekanik Intervensi bedah

a. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Macam - macam bronkodilator : - Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). Antikolinergik merupakan obat yang telah digunakan untuk pengobatan PPOK dengan tonus kolinergik vagal merupakan satu-satunya komponen yang reversibel terhadap penyempitan jalan napas.9 Kerja obat antikolinergik adalah sebagai penghambat kompetitif reseptor kolinergik muskarinik sehingga menghambat bronkokonstriksi dan hipersekresi bronkus yang disebabkan oleh neurotransmitter parasimpatis asetilkolin. Subtipe reseptor muskarinik adalah M1 sampai dengan M5 namun hanya 3 subtipe reseptor yang terdeteksi pada paru manusia yaitu M1, M2 dan M3. Reseptor M1 terletak di ganglion otonom, kelenjar bronkus submukosa dan dinding alveoli. Reseptor M2 terletak di ujung saraf parasimpatis pascaganglionik. Reseptor M3 terletak di otot polos jalan napas, kelenjar submukosa bronkus dan sel endotel. Ketiga subtipe reseptor tersebut mempunyai fungsi fisiologis yang berbeda. Ikatan asetilkolin dengan reseptor M1 memfasilitasi neurotransmisi kolinergik pada ganglion parasimpatis dan stimulasi asetilkolin pada reseptor M3 menghasilkan kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi) dan hipersekresi bronkus. Stimulasi reseptor M2 oleh asetilkolin menghasilkan feedback negatif pelepasan asetilkolin sehingga menurunkan efek kolinergik pada resetor M3 di otot polos jalan napas. Hambatan optimal aktifitas parasimpatis dapat tercapai dengan antagonis selektif reseptor M1 dan M3 tanpa reseptor M2 - Golongan agonis beta - 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi

akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. - Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. - Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. b. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.