DEFINISI

Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan
oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan
oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)

Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)

Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-
paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel
tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth,
2001)

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan
ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen
dan pembentukan karbondioksida dalam sel –sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan
akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.

2.2.ETIOLOGI

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan
dangkal

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar
melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot
pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan
dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang
mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat
mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan
fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan
dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang
mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh
mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal
nafas.

2.3.PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing
mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien
yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti
bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien
mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah
gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur
paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal
ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator
karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran
ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan
nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons
dan medulla).

Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis,
hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan
menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan
tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat
mengarah ke gagal nafas akut.

2.4.MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :

1. Peningkatan jumlah pernapasan

2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

4. Penurunan kesadaran mental

5. Takikardi, takipnea

6. Dispnea dengan kesulitan bernafas

7. Terdapat retraksi interkosta

8. Sianosis

9. Hipoksemia

10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing

11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi

a. Frekuensi pernafasan per menit

b. Volume tidal

c. Ventilasi semenit

d. Kapasitas vital paksa

e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

f. Daya inspirasi maksimum

g. Rasio ruang mati/volume tidal

h. PaCO2, mmHg.

2. Pemeriksaan status oksigen

3. Pemeriksaan status asam-basa

4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan
pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2

6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan

7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan
penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.

9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.

10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

11. Pemeriksaan Rontgent Dada :

a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

12. Tes Fungsi paru :

a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru

b. Pirau kanan-kiri meningkat

2.6.PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan segera,
antara lain :

1. Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek
samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100%
selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.

2. Ventilasi Mekanik

Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk
memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik.
Dua tujuan tambahan adalah :

a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.

b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan
kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam
alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.

4. Memastikan volume cairan yang adekuat

Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien
dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.

5. Terapi Farmakologi

Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya banyak
yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi
paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.

6. Pemeliharaan Jalan Napas

Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti melindungi jalan
napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus.
Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan
pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.

7. Pencegahan Infeksi

Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.

8. Dukungan nutrisi

Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi
parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan
memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot
inspirasi.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

3.1. PENGKAJIAN

Pengkajian primer

1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas

a. Peningkatan sekresi pernapasan

b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,

d. Jalan napas bersih atau tidak

2. Breathing

a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

b. Frekuensi pernapasan : cepat

c. Sesak napas atau tidak

d. Kedalaman Pernapasan

e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak

f. Reflek batuk ada atau tidak

g. Penggunaan otot Bantu pernapasan

h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak

i. Irama pernapasan : teratur atau tidak

j. Bunyi napas Normal atau tidak

3. Circulation

a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

b. Sakit kepala

c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

d. Papiledema

e. Penurunan haluaran urine

4. Disability

a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak

b. adanya trauma atau tidak pada thorax

c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang

d. Riwayat pengobatan

e. Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik

1. Mata

a. Konjungtiva pucat (karena anemia)

b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)

c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)

2. Kulit

a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)

b. Sianosis secara umum (hipoksemia)

c. Penurunan turgor (dehidrasi)

d. Edema
e. Edema periorbital

3. Jari dan kuku

a. Sianosis

b. Clubbing finger

4. Mulut dan bibir

a. Membrane mukosa sianosis

b. Bernafas dengan mengerutkan mulut

5. Hidung

a. Pernapasan dengan cuping hidung

6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan

7. Dada

a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau
obstruksi jalan pernafasan)

b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan

c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga
pernafasan)

d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)

e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction)

f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)

8. Pola pernafasan

a. Pernafasan normal (eupnea)

b. Pernafasan cepat (tacypnea)

c. Pernafasan lambat (bradypnea)

3.2.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan cairan di

alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan
secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.

3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO

DX.KEP

TUJUAN DAN KRITERIA EVALUASI

INTERVENSI

RASIONAL

1.

Mempertahankan jalan napas efektif

1) Monitor fungsi pernapasan, Frekuensi, irama, kedalaman, bunyi dan penggunaan otot-otot
tambahan.

2) Berikan Posisi semi Fowler

3) Berikan terapi O2

4) Lakukan suction

5) Berikan fisioterapi dada

1) Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas

2) Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten

3) Mengeluarkan secret meningkatkan transport oksigen

4) Untuk mengeluarkan sekret

5) Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan

2.
II

Meningkatkan pertukaran gas yang adekuat .

1) Kaji status pernapasan , catat peningkatan respirasi dan perubahan pola napas .

2) Kaji adanya sianosis dan Observasi kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia

3) Berikan istirahat yang cukup dan nyaman

4) Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi

5) Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant

1) Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas

2) Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul
3) Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen

4) Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai

5) Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas.

3.

III
Kebutuhan cairan klien terpenuhi dan kekurangan cairan tidak terjadi

1) monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume).

2) Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum.

3) Hitung intake, output dan balance cairan. Amati “insesible loss”

4) Timbang berat badan setiap hari

5) Berikan cairan IV dengan observasi ketat

1) Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan TD, dan
volume denyut nadi menurun

2) mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan

turgor kulit,
3) Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan.

4) Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body wate

5) mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmot

BAB IV

PENUTUP

4.1. KESIMPULAN

ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, hipoksemia
dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat
yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ).

Diagnosa keperawatan tang muncul adalah :

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di

permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.

4.2. SARAN

1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam
mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien
untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ards

2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan
ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.

3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang askep pada
pasien ARDS
DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

2. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta

3. Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.