PENDAHULUAN

Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang mendeskripsikan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif dan ditandai dengan adanya distorsi dari hepar &
pembentukan nodulus regeneratif yang terjadi karena adanya nekrosis hepatoselular. 1 Sirosis
ditandai dengan fibrosis dan pembentukan nodul hati, sekunder dari cedera kronis, yang
menyebabkan perubahan organisasi lobular hati yang normal. Berbagai gangguan dapat merusak
hati, termasuk infeksi virus, racun, genetik, atau proses autoimun. Pada saat awal terjadi
kerusakan, hati membentuk jaringan parut (fibrosis) tanpa kehilangan fungsinya. Sebagian besar
jaringan hati mengalami fibrosa yang menyebabkan hilangnya fungsi dan perkembangan sirosis
akibat cedera yang lama.2
Prevalensi sirosis hepatis di seluruh dunia tidak diketahui. Namun, kejadian sirosis
hepatis di Amerika Serikat diperkirakan antara 0,15%-0,27%.3 Sirosis hati menyebabkan
terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika.4 Di Indonesia sendiri, data prevalensi
sirosis hepatis belum ada. Jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yg dirawat
pada Bagian Penyakit Dalam di RS Sardjito Yogyakarta pada kurun waktu 1 tahun. Lebih dari
40% pasien sirosis adalah asimptomatis dan kadang ditemukan dalam saat pasien melakukan
inspeksi rutin atau pemeriksaan penyakit yang lain. 1 Penyebab tersering sirosis hepatis pada
Negara Barat yaitu alkoholik sedangkan pada Indonesia kebanyakan ditimbulkan akibat hepatitis
B atau C. Patogenesis sirosis hepatis dari penelitian terakhir menunjukkan adanya peranan sel
stelata pada mengatur ekuilibrium pembentukan matriks ekstraselular & proses degradasi, di
mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan
menjadi sel yang membentuk kolagen.4
Terapi sirosis bertujuan untuk mengurangi progresi penyakit, pencegahan kerusakan hati
dan penanganan komplikasi.4 Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati
reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang rutin pada fase dini diharapkan dapat
memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi.
Pengobatan asites bertujuan untuk memperbaiki kualitas hidup pasien dan mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih berat seperti Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) dan sindrom
hepatorenal.5 Secara garis besar penatalaksanaan asites pada pasien sirosis hati adalah diet
natrium 2000 mg/hari dan diuretik spironolakton oral dengan atau tanpa furosemid. 6 Beberapa
efek samping dari diuretik seperti hipokalemia dan hipotensi diketahui berpotensi memicu
terjadinya ensefalopati hepatik yang dapat memperparah sirosis hati. Hiperkalemia merupakan
efek samping yang sering terjadi dari penggunaan spironolakton sedangkan hipokalemia
merupakan efek samping yang sering terjadi pada furosemid. Pada sirosis hati, hipokalemia
dapat menyebabkan ensefalopati hepatik. Penggunaan diuretik juga dapat menyebabkan
hiponatremia yang meningkatkan resiko terjadinya sindrom hepatorenal.7,8
Spironolakton merupakan pilihan utama saat memulai terapi asites pada sirosis. Dosis
awal 100 mg dapat dinaikkan bertahap sampai 400 mg untuk mencapai natriuresis yang adekuat.
Efek natriuresis akan muncul 3-5 hari setelah penggunaan spironolakton. Penelitian kontrol
menunjukkan bahwa efek natriuresis dan diuresis spironolakton lebih baik dibandingkan loop
diuretik seperti furosemid.3 Furosemid merupakan loop diuretik, dosis awal 40 mg/hari dan
dinaikkan setiap 2-3 hari mencapai dosis 160 mg/hari. 3 Terapi diuretik pada asites masih sering
diperdebatkan mengenai penggunaan antagonis aldosteron diberikan dengan atau tanpa loop
diuretik. Dua penelitian menilai terapi yang lebih baik untuk asites antara penggunaan antagonis
aldosteron yang dinaikkan secara bertahap selama 7 hari (100-400 mg/hari dan dinaikkan
100/mg/hari) dengan menambahkan furosemid (160 mg/hari dan dinaikkan 40 mg/hari) atau
kombinasi terapi antagonis aldosteron dan furosemid dari awal terapi (100 dan 40 mg/hari dan
jika tidak respon dapat dinaikkan bertahap selama 7 hari sampai 400 dan 160 mg/hari). 9,10
Spironolakton dan furosemid merupakan terapi yang dapat digunakan untuk asites. Oleh sebab
itu penulis merasa perlu membahas bagaimana efektivitas spironolakton dibandingkan dengan
furosemid pada pasien sirosis hepatis yang mengalami asites.

DAFTAR PUSTAKA
1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata MK,
Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta; Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009. Page 668-673.
2. Bashar Sharma, Savio John. Hepatic cirrhosis. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-.
3. Scaglione S, Kliethermes S, Cao G, Shoham D, Durazo R, Luke A, Volk ML. The
Epidemiology of Cirrhosis in the United States: A Population-based Study. J Clin
Gastroenterol. 2015 Sep;49(8):690-6.
4. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting of
chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299- 302.
5. Kashani A, Landaverde C, Medici V, Rossaro L. Fluid retention in cirrhosis:
Pathophysiology and management. Qjm. 2008;101(2):71-85.
6. Runyon BA. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: Update 2012.
Am Assoc Study Liver Dis Pract Guidel. 2013:2087-2107.
7. Rosner MH, Gupta R, Ellison D, Okusa MD. Management of cirrhotic ascites:
Physiological basis of diuretic action. Eur J Intern Med. 2006;17(1):8-19.
doi:10.1016/j.ejim.2005.08.003.
8. Shaikh S, Mal G, Khalid S, Baloch GH, Akbar Y. Frequency of hyponatraemia and its
influence on liver cirrhosis-related complications. J Pak Med Assoc. 2010;60(2):116-120.
9. Angeli P, Fasolato S, Mazza E, et al. Combined versus sequential diuretic treatment of
ascites in nonazotemic patients with cirrhosis: results of an open randomized clinical
trial. Gut 2010;59:98– 104.
10. Santos J, Planas R, Pardo A, et al. Spironolactone alone or in combination with
furosemide in the treatment of moderate ascites in nonazotemic cirrhosis. A randomized
comparative study of efficacy and safety. J Hepatol. 2003;39:187–92.