TUGAS I

SISTEM ENDOKTRIN

DOSEN PENGAMPU
Hema Malini, S.Kp, MN, PhD

DISUSUN OLEH
Aulya Meisa 2011311014
Febri Ayu Nazila 20113130
Fadiatul Rahma 2011311032
Fajrin Nurhasni
Divayanta Putri 2011313018
Dewanda Maldhiya Rahmanisa 2011312066
Sinta Oktavia 2011311008

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2022
Kasus 1: Diabetes Meilitus
Seorang laki-laki berusia 41 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam untuk control ulang.
Hasil pengkajian: riwayat DM tipe 2 sejak 5 tahun, dan pasien rutin mengkonsumsi obat anti
diabetik. Dokter merencanakan pemeriksaan darah untuk menilai keefektifan obat yang
dikonsumsi pasien. Pasien mengatakan sering lapar, sering kencing dan badan terasa lemah.
Pasien mengatakan tidak mengerti tentang penyakitnya dan menanyakan apakah dapat
disembuhkan. Hasil pengkajian: TD 130/80 mm/Hg, frekuensi nadi 84 x/menit, frekuensi
napas 23x/menit, suhu 37º C, IMT 16, penurunan berat badan, mukosa bibir kering, terdapat
luka lecet pada kaki kanan, kadar gula darah sewaktu 225 mg/dl.

1. Jelaskan faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit yang dialami pasien pada kasus
di atas!

Jawab :

Faktor resiko

Faktor risiko utama untuk DM tipe 2 pada kasus diatas adalah sebagai berikut:

a. Usia

Semakin bertambahnya usia maka semkain tinggi risiko terkena diabetes tipe 2. Dm
tipe 2 terjadi pada orang dewasa setengah baya. Meningkatnya risiko DM sering
dengan bertambhanya usia dikaitkan dengan terjadinya penurunan fungsi fisiologi
tubuh,

b. Riwayat diabetes pada orang tua atau saudara kandung.

Meskipun ada tidak ada hubungan yang teridentifikasi, anak-anak dari seseorang
dengan DM tipe 2 memiliki peluang 15% untuk mengembangkan DM tipe 2 dan 30%
risiko mengembangkan intoleransi glukosa (ketidakmampuan kemampuan untuk
memetabolisme karbohidrat secara normal).

c. Obesitas.

Obesitas didefinisikan sebagai setidaknya 20% di atas tubuh yang diinginkan berat
badan atau memiliki indeks massa tubuh minimal 27 kg/m2 . Obesitas, terutama tubuh
bagian atas, menurun jumlahnya dari situs reseptor insulin yang tersedia dalam sel-sel
otot rangka sel dan jaringan adiposa, suatu proses yang disebut insulin perifer
perlawanan. Selain itu, obesitas merusak kemampuan sel beta untuk melepaskan
insulin dalam menanggapi peningkatan glu- tingkat biaya.
 d. Kurang aktivitas fisik.
e. Hipertensi 130/85 pada orang dewasa, kolesterol 0,9 mmol/L, dan/atau kadar
trigliserida 2,8 mmol/L.
f. Sindrom metabolik adalah hubungan antara obesitas dan perkembangan diabetes
mellitus, dan dianggap menghubungkan penyakit kardiovaskular dengan resistensi
insulin (Craft et al.,2011). Hipertensi, obesitas abdomen, dislipidemia,
peningkatan protein C-reaktif dan glukosa darah puasa lebih besar dari 6,1
mmol/L meningkatkan risiko DM, penyakit jantung koroner penyakit jantung dan
stroke (Diabetes Australia, 2012; Porth & Matfin 2009).
2. Jelaskan proses perjalanan penyakit (patofisiologi) yang dialami pasien pada kasus di
atas!

Jawab :

Diabetes tipe 1 paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, tetapi dapat
terjadi pada semua usia, bahkan pada tahun delapan puluhan dan sembilan puluhan.
Gangguan ini ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar glukosa darah),
pemecahan lemak dan protein tubuh, dan perkembangan ketosis (akumulasi badan keton
yang dihasilkan selama oksidasi asam lemak). DM tipe 1 merupakan hasil penghancuran
sel beta di pankreas, satu-satunya sel dalam tubuh yang membuat insulin. Ketika sel beta
dihancurkan, insulin tidak lagi diproduksi. Meskipun DM tipe 1 dapat diklasifikasikan
sebagai gangguan autoimun atau idiopatik, 90% kasus diperantarai imun. Gangguan ini
dimulai dengan itis insulin, suatu proses inflamasi kronis yang terjadi sebagai respons
terhadap penghancuran autoimun sel-sel di pankreas. Proses ini perlahan-lahan
menghancurkan produksi insulin sel beta, dengan timbulnya hiperglikemia terjadi ketika
80-90% fungsi sel beta hilang. Proses ini biasanya terjadi selama periode praklinis yang
panjang. Dipercayai bahwa fungsi sel alfa dan sel beta tidak normal, dengan kekurangan
insulin dan kelebihan relatif glukagon yang mengakibatkan hiperglikemia.

3. Jelaskan akibat lanjut dari penyakit yang di derita pasien pada kasus di atas?

Jawab :

Komplikasi kronis pada diabetes melitus tipe 2 terjadi karena hiperglikemia

berkepanjangan akibat control gula yang buruk. Koplikasi yang dapat muncul mencakup
neuropati perifer dan sentral, gangguan mikrovaskuler seperti disfungsi ereksi, retinopati
dan nef
 4. Bagaimana penatalaksanaan diet dan terapi farmakologi untuk kasus di atas?
 Jawab : Rencana diet untuk diabetes tipe 2

Tidak ada pedoman khusus untuk diet tipe 2, tetapi dalam Selain mengurangi kalori,
disarankan agar mengkonsumsi tiga kali makan dengan ukuran yang sama, dengan jarak yang
sama kira-kira 4 sampai 5 jam terpisah, dengan satu atau dua makanan ringan. penderita DM
tipe 2 juga harus mengurangi asupan lemak. jika daftar pertukaran sulit digunakan,
penghitungan atau perancangan kalori diet dengan gram lemak mungkin lebih bermanfaat.

 Terapi Farmakologi DM Tipe 2

Pengobatan farmakologis untuk diabetes mellitus tergantung pada pada jenis

diabetesnya. Penderita DM tipe 1 harus mendapat insulin sedangkan penderita DM tipe 2
biasanya mampu mengontrol glukosa dengan obat hipoglikemik oral, tetapi mereka mungkin
memerlukan insulin jika kontrol tidak memadai.

AGEN HIPOGLIKEMIK

Agen hipoglikemik digunakan untuk mengobati orang dengan DM tipe 2. Implikasi

keperawatan untuk kategori obat Ada enam kelas obat oral yang tersedia di Australia untuk
mengobati diabetes tipe 2. Mereka diresepkan sendiri atau dalam kombinasi.

1. Sulfonilurea
 Glimepiride (Amaryl, Aylide, Diapride, Dimirel, Glimepiride Sandoz)
 Glipizide (Minidiab, Melizide)
 Gliclazide ER (Diamicron MR, Glyade MR, Oziclide MR)
 Glicazide (Glyade, Mellihexal, Nidem, GenRx Gliclazide)
 Glibenclamide (Daonil, Glimel)

Sulfonilurea bekerja dengan merangsang sel-sel pankreas untuk mensekresi lebih

banyak insulin dan dengan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Efek
samping yang paling umum adalah hipoglikemia, oleh karena itu penting bahwa orang
tersebut makan makanan biasa saat menggunakan obat ini. Seseorang hanya boleh
mengonsumsi satu jenis obat sulfonilurea.

Obat-obatan ini sering ditangguhkan selama rawat inap. Efek samping lain yang
mungkin terlihat dengan obat-obatan ini adalah penambahan berat badan, sakit perut,
penyakit kuning dan mungkin ruam (tetapi jarang) (Diabetes Australia, Victoria, 2012;
MIMS Daring Australia, 2012).

2. Meglitinida
 Repaglinide (Novonorm)

Obat ini menurunkan kadar glukosa darah dengan merangsang pelepasan insulin dari sel
pankreas. Merekamenghasilkan penurunan glukosa postprandial yang lebih besar (2 jam
setelah memulai makan) dan memiliki penurunan risiko hipoglikemia (Diabetes Australia,
Victoria, 2012; MIMS Daring Australia, 2012).

3. Biguanida
 Metformin (Glucophage, Diabex, Diaformin, Formet, Metforbell, Glucohexal,
Glucomet, Genrx metformin, Genepharm metformin)
 Metformin ER (Diabex XR, Diaformin XR, Metex XR)

Metformin biasanya diresepkan pertama untuk orang dengan diabetes tipe 2. Biguanida
menurunkan produksi berlebihan glukosa oleh hati, memperlambat penyerapan glukosa
diusus dan membuat tubuh lebih sensitif terhadap insulin. Ini harus dikonsumsi dengan
makanan, dapat membantu dengan penurunan berat badan dan memiliki efek samping
termasuk diare, mual dan logam rasa.

Jika insufisiensi ginjal berkembang, metformin harus dihentikan. Karena peningkatan risiko
metformin asidosis laktat yang diinduksi, metformin biasanya ditangguhkan selama rawat
inap. harus dihentikan sementara sebelum dan sesudah menggunakan media kontras untuk
diagnostik pencitraan dan anestesi (Diabetes Australia, Victoria,2012; MIMS Online
Australia, 2012).

4. Inhibitor alfa-glukosidase
 Acarbose (Glucobay)

Agen ini menghambat enzim alpha-glucosidase, ditemukan dalam sel brush-border yang
melapisi usus kecil, yang memecah karbohidrat yang lebih kompleks menjadi gula. Karena
penghambat alfa-glukosidase menghambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat (dekstrin,
maltosa, sukrosa dan pati) dari usus setelah makan, dampak obat ini adalah pada
hiperglikemia post-prandial. Mereka tidak boleh diambil dalam kehamilan,menyusui,
penyakit radang usus atau sindrom malabsorpsi. Kemungkinan efek samping adalah perut
kembung, kembung dan diare (Pelayanan Pengobatan Lengkap Konsultan Apoteker (CMS),
2006; diabetes Australia, Victoria, 2012; MIMS Online Australia, 2012).

5. Thiazolidinediones (glitazones)
 Rosiglitazone (Avandia)
 Pioglitazone (Actos)

Golongan obat ini bekerja dengan mensensitisasi jaringan perifer terhadap insulin,
dengan meningkatkan aktivitas insulin di otot dan lemak serta pada tingkat lebih rendah,
dengan menghambat produksi glukosa hepatik. Pioglitazone juga dapat membantu dengan
mengurangi kadar kolesterol dan trigliserida. Mereka tidak perlu dikonsumsi setelah makan.
Penambahan berat badan dapat terjadi karena retensi cairan dan peningkatan jaringan lemak.
Orang dengan gagal jantung atau penyakit hati harus menghindari obat ini. Fungsi hati harus
dipantau secara teratur saat menggunakan glitazones. Peningkatan risiko patah tulang kecil di
lengan, tangan dan kaki telah dilaporkan pada wanita yang menggunakan obat ini (Diabetes
Australia, Victoria, 2012).

6. Dipeptidyl peptidase 4 (DDP4) inhibitor

 Sitagliptin (Januvia)
 Vildagliptin (Galvus)
 Saxagliptin (Onglyza)
 Linagliptin (Trajenta)

Penghambat DDP-4 menurunkan kadar glukosa dengan menghambat enzim DDP-4 dan
karena itu memperpanjang aksi hormon inkretin. Hormon-hormon ini bekerja dengan
mengurangi kadar glukosa setelah makan dengan merangsang produksi insulin oleh pankreas
dan dengan mengurangi sekresi glukagon yang akan menurunkan pelepasan glukosa dari
hati. Tablet harus diminum pada waktu yang sama setiap hari. Orang mungkin mengalami
sakit kepala dan mual serta memiliki peningkatan risiko terkena flu. Obat-obatan ini tidak
boleh dikonsumsi oleh wanita hamil atau menyusui dan usia di bawah 18 tahun. Perhatian
khusus untuk orang-orang yang memiliki gangguan ginjal dan inhibitor DDP-4 tidak
dianjurkan untuk orang dengan gagal hati (Diabetes Australia, Victoria, 2012).
 7. Combinations
 Metformin/Glibenclamide (Glucovance)
 Metformin/Rosiglitazone (Avandamet)
 Sitagliptin/Metformin (Janumet)
 Vidagliptin/Metformin (Galvumet)

Obat-obat ini memberikan aksi dua obat hanya dalam satu tablet untuk mencapai kadar
glukosa yang diinginkan (Diabetes Australia, Victoria, 2012).
 Kasus 2: Hipertiroid

Seorang wanita berusia 40 tahun dirawat di ruang penyakit dalam dengan diagnosis
Hipertiroid. Pasien mengeluh diare, sering merasa baal, merasa panas, dan sering gemetar.
Pasien menyatakan berat badan menurun drastic tiga bulan terakhir, nafsu makan meningkat.
TD 140/90 mmHg, frekuensi napas: 20 x/menit, frekuensi nadi: 85 x/menit, IMT 16.

1. Jelaskan manifestasi klinis yang muncul terkait penyakit yang dialami pasien pada
kasus di atas!

Jawab :

Manifestasi klinis muncul akibat adanya kelebihannya hormon hipertiroid dalam

jaringan yang dapat berdampak pada berbagai macam system organ.
Gejala yang paling sering muncul berupa palpitasi, lemas, tremor, anxiety,
gangguan tidur, intoleransi panas, berkeringat, dan polydipsia. Selain itu juga terjadi
peningkatan nafsu makan, namun kehilangan berat badan, dan mungkin telah
meningkatkan motilitas usus ataupun mengeluh diare.
Pada klien manifestasi Geja klinis yang dialaminya adalah pasien mengeluh
diare, merasa baal, merasa panas, sering gemetar, terjadi peningkatan nafsu makan
namun mengalami penurunan berat badan yang terjadi secara drastis dibuktikan dengan
IMT klien 16.

2. Jelaskan proses perjalanan penyakit (patofisiologi) yang dialami pasien pada kasus di
atas!

Jawab :
Hasil hipertiroidisme dari banyak faktor yang berbeda, termasuk: stimulasi tiroid autoimun
seperti pada penyakit Graves (Segni dkk., 2014); kelebihan sekresi hormon perangsang tiroid
(TSH) oleh kelenjar pituitari; tiroiditis; neoplasma non-ganas seperti gondok multinodular
toksik; dan berlebihan asupan obat tiroid. Etiologi yang paling umum darihipertiroidisme di
Australia adalah penyakit Graves dan toksikgondok multinodular.

Orang dengan hipertiroidisme biasanya mengalami peningkatan nafsu makan, namun

kehilangan berat badan, dan mungkin mengalami peningkatan motilitas usus tanpa diare.
Manifestasi tambahan terkait dengan hipermetabolisme termasuk peningkatan kegugupan
atau lekas marah, intoleransi panas, insomnia, palpitasi dan peningkatan keringat. Ada
peningkatan risiko patah tulang (Blum et al., 2015). Itu kulit halus dan hangat, rambut bisa
menjadi halus dan rambut rontok di daerah kulit kepala, alis, ketiak atau kemaluan adalah
umum. Labilitas emosional juga umum terjadi. 'Multisistem' efek hipertiroidisme
'ditunjukkan sebaliknya.

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

1. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior.
2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)
 yang merangsang kelenjar tiroid.
3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3
danTetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-
hormon lain.
Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila
disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh
peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka
kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi
karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroid yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan
TRH.

3. Jelaskan akibat lanjut dari penyakit yang di derita pasien pada kasus di atas?

Jawab :

Dapat menyebabkan aritmia jantung (laju kontraksi otot-otot jantung yang tidak teratur),
meningkatnya tekanan darah, stroke, atau gagal jantung.3 Selain itu, pada perempuan
yang telah mengalami menopause, hipertiroidisme dapat meningkatkan risiko
osteoporosis (kehilangan massa tulang) dan patah tulang.

Pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, hipertiroidisme
meningkatkan risiko kematian (rasio hazard [HR] = 1,57), dan bahkan mungkin pada
pasien tanpa jantung. Hal ini juga meningkatkan risiko stroke iskemik (HR = 1,44) antara
dewasa usia 18 sampai 44 th. Hipertiroidisme tidak diobati juga berpengaruh terhadap
kepadatan mineral tulang yang rendah dan meningkatkan risiko fraktur pinggul
(Gandhour and Reust, 2011).

4. Apakah pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada kasus di atas!

Jawab :

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada hipertiroid adalah pemeriksaan kadar

hormon tiroid, deteksi autoantibodi, dan scintigraphy.
 Kadar Hormon Tiroid

Pemeriksaan awal yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar thyroid stimulating

hormone (TSH), free thyroxine (fT4) dengan free triiodothyronine (fT3). Kadar serum
TSH sebaiknya diperiksa lebih dulu, karena sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi
dalam mendiagnosis gangguan tiroid. Jika kadar TSH rendah, sebaiknya dilanjutkan
dengan pengukuran kadar serum fT4, fT3, dan T3 total untuk membedakan hipertiroid
subklinis dengan overt hyperthyroidism.

Pemeriksaan kadar hormon tiroid juga dapat membantu membedakan kondisi

yang menyebabkan peningkatan T3 dan T4 tetapi TSH normal, seperti pada TSH-
secreting pituitary adenoma.

 Deteksi Antibodi

Deteksi antibodi bisa dilakukan jika ada kecurigaan ke arah Grave’s disease.

Antibodi yang diperiksa adalah TRAb dan TSI. TRAb merupakan antibodi yang
berikatan dengan reseptor TSH dan mampu memberi efek stimulasi dan juga inhibisi
pada TSH. Antibodi TSI merupakan antibodi yang berikatan dengan thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI).

 Pemeriksaan Scintigraphy

Pemeriksaan scintigraphy tiroid disebut juga thyroid scan atau radioiodine uptake.

Sesuai namanya, pemeriksaan ini menilai iodine uptake pada kelenjar tiroid
melalui sodium-iodide symporter (NIS). Pemeriksaan ini menggunakan agen
radioaktif yang memiliki waktu paruh singkat sehingga ideal buat kepentingan
diagnostik.

Pada kasus hipertiroid, tes ini akan menunjukkan hasil high uptake.

Untuk Grave’s disease, TSH-producing pituitary adenoma, penyakit
trofoblastik, germ cell tumor hasil pemeriksaan akan menunjukkan high uptake yang
merata. Pada kasus toksik adenoma dan toksik multinodular goitre akan
didapatkan high uptake pada hyperfunctioning nodule, sedangkan area sekitar yang
normal akan tampak sebagai low uptake (asimetris).

 Pemeriksaan Radiologi
 Pemeriksan radiologi seperti USG leher atau USG tiroid akan menampilkan
pembesaran difus pada kasus Grave’s disease, dan nodul pada kasus toksik adenoma
dan toksik multinodular goitre. Pemeriksaan seperti CT scan atau MRI dilakukan
sesuai indikasi untuk menyingkirkan diagnosis diferensial, misalnya pada
dugaan TSH-secreting pituitary adenoma, struma ovarium, penyakit trofoblastik,
dan germ cell tumor.
 Kasus 3: Hipotiroid

Seorang wanita, usia 28 tahun, BB 40 kg, TB 158 cm, Riwayat penyakit dua tahun yang lalu
pasien pernah melakukan pengobatan di Puskesmas dengan keluhan ada benjolan di leher
depan dan nyeri tekan, pasien juga merasakan sesak nafas, badan terasa lemah, dan dan
sering merasa kedinginan. Hasil pemeriksaan Fisik didapatkan: TD 90/56 mmhg, N= 80
kali/menit, Suhu= 35,7C dan pernafasan: 14 kali/menit. Hasi pemeriksaan menunjukkan
bahwa pasien menderita penyakit autoimun sehingga kelenjar tiroid nya tidak berfungsi
dengan baik. Mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat, dan merasa cepat
Lelah. Pasien juga mengeluhkan mengalami perubahan pada intake makanan kurang, nafsu
makan tidak ada. Hasil pemeriksaan diagnostik yang menunjukkan peningkatan T3 dan T4
serum dan penurunan TSH serum.

1. Jelaskan faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit yang dialami pasien pada kasus
di atas!

Jawab :

Hipotiroidisme adalah paling umum pada wanita antara usia 30 dan 60; kejadian
meningkat seiring bertambahnya usia. Hal ini juga terkait dengan peningkatan morbiditas
dan mortalitas karena keterlibatan kardiovaskular (McQuade). dkk., 2011).
Individu tertentu dapat memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipotiroid.
Beberapa faktor risiko hipotiroid antara lain :
 Usia
 Pasien dengan kelainan autoimun seperti diabetes mellitus tipe 1
 Riwayat keluarga hipotiroid
 Antibodi tiroid peroksidase yang positif

2. Jelaskan proses perjalanan penyakit (patofisiologi) yang dialami pasien pada kasus
diatas!

Jawab :

Hipotiroidisme dapat berupa primer atau sekunder. Utama hipotiroidisme, yang lebih
umum, mungkin disebabkan oleh : cacat bawaan pada kelenjar, hilangnya jaringan tiroid
berikut: pengobatan untuk hipertiroidisme dengan pembedahan atau radiasi, obat
antitiroid, tiroiditis atau defisiensi yodium endemik. Hipotiroidisme sekunder dapat terjadi
akibat hipofisis Defisiensi TSH atau resistensi perifer terhadap hormon tiroid.
Hipotiroidisme memiliki onset yang lambat, dengan manifestasi yang terjadi selama
berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Dengan pengobatan, mental dan gejala fisik
cepat pulih. Ketika produksi TH menurun, kelenjar tiroid membesar dalam upaya
kompensasi untuk menghasilkan lebih banyak hormon.
Gondok yang hasilnya biasanya difus sederhana atau bentuk tidak beracun. Orang
yang tinggal di daerah tertentu di dunia di mana tanahnya berada kekurangan yodium lebih
rentan untuk menjadi hipotiroid dan mengembangkan gondok sederhana. (Kekurangan
yodium dibahas di bawah.) Orang geriatri mengalami penurunan produksi T4 sekitar 30%,
tetapi kadar serum biasanya dipertahankan karena penurunan terkait usia dalam degradasi
T4 (Weissel, 2006).

3. Bagaimana penatalaksanaan umum untuk kasus di atas?

Jawab :

Penatalaksanaan hipotiroid bertujuan untuk mencapai kadar thyroid stimulating

hormone (TSH) yang normal dan mencapai resolusi gejala fisik maupun mental pada
pasien. Penatalaksanaan standar pasien hipotiroid adalah terapi pengganti hormon (thyroid
hormone replacement) dengan pemberian hormon tiroid eksogen untuk mendukung atau
menggantikan hormon tiroid endogen.

4. Jelaskan akibat lanjut dari penyakit yang di derita pasien pada kasus di atas?

Jawab :

Dengan hipotiroidisme, perawat perlu mempertimbangkan bahwa gangguan

tersebut mempengaruhi semua sistem organ. Meskipun banyak diagnosa keperawatan
mungkin valid, bagian ini berfokus pada masalah orang dengan fungsi kardiovaskular,
eliminasi dan integritas kulit.

Orang dengan hipotiroidisme berisiko mengalami gangguan kulit integritas

berhubungan dengan akumulasi cairan di interstisial ruang dan untuk kering, kulit kasar.
Sirkulasi perifer menurun, penurunan tingkat aktivitas dan memperlambat penyembuhan
luka lebih lanjut meningkatkan risiko.
 Kekurangan TH menyebabkan penurunan denyut jantung dan stroke volume,
mengakibatkan penurunan curah jantung. Mungkin juga ada efusi perikardial dan
penyakit arteri koroner mungkin hadir, lebih lanjut mengganggu fungsi jantung.

5. Bagaimana penatalaksanaan terapi farmakologi untuk kasus di atas ?

Jawab :

a. Tiroksin T4 ( Levothyroxine) adalah pilihan terapi untuk hipotiroidisme

primer. Pada jaringan perifer, T4 mengalami proses deiodinasi menjadi
Triiodotironin (T3) yaitu bentuk aktif dari hormon tiroid. Dosis 1,6 g per kg
berat badan setiap hari adalah rata-rata yang dibutuhkan pada orang dewasa.
Dosis obat dapat dikurangi untuk pasien yang lebih tua dan ditambah untuk
pasien yang sedang hamil. Untuk pasien yang juga mengalami gangguan
kardiovaskuler juga memerlukan penyesuaian dosis karena risiko
memburuknya gejala iskemik dan aritmia.
b. Formulasi T3 (Liothyronine)
Liothyronine adalah isomer levorotasi dari T3 yang bersifat 2.5 sampai 3.0
kali lebih paten dari levothyroxine. Onsetnya yang cepat dan durasi kerja yang
singkat menyebabkan penggunaan Liothyronine untuk terapi penggantian
tiroid jangka panjang jarang dilakukan.
 DAFTAR PUSTAKA

Aryasa, dr.Tjahja, dkk. 2017. Terapi Obat untuk Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme. Ilmu
Anestesi dan Terapi Intensif. Fakultas Kedokteran. Universitas Udayana. RSUP
Sanglah Denpasar.
Carter, Anna. 2017. Medical-Surgical Nursing Voumes 1-3 : Critical Thinking for Person-
Centred Care/Priscilla LeMone [and 12 Others]. Malaysia : Pearson Australia