250 pENDEKATAN KLINIS Papa pasiEN IKTERUS All Sulaiman pNDAHULUAN si alah perubahan warna kulit,sklera mata atau pinganlainaya (membran mukosa) yang menjadt jig tena pewarnaan oleh bilirubin yang meningeat jesenvasinya dalam sirkulasi darah, Bilirubin dibentu tapi tbat pemecohan cincin hem, biasanya sebagai aiat metabolisme sel darah merah, Kata ikterus jndice)berasal dari kata Perancis jaune yang berarti ising Merus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang seghat, dengan melihatsklera mata, Iterus yang ringan ‘at dihat paling awal pada sklera mata, dan kalau ini tej konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2.5 gi (4sampai 43 umol/L) Jikaikterus sudab jelas dapat diat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sh mencapai angka 7 mg%, PATOFISIOLOGI fenbagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme biimbin yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, ittahepatik, dan pascahepatik masih relevan, walaupun peiukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam tapan metabolisme bilirubin, Pembagian yang baru ‘tranbahkan 2 fase lagi sehingga tahapan metabolisme Uinnbin menjadi § fase. yaitu fase 1), Pembentukan %inkin 2) Transpor plasma, 3) Liver uptake,4).Konjugasi, 5. Ekskes biler, ‘ePrahepatik Penbentukan Bilirubin, Sekitar 250 sampai 350 a bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan ‘sbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari Femecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan “Sinya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase, Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin ‘menjadi bilirubin, Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial (mononuklrfagositosis). Peningkatan hemolsis sel darah merah merupakan Penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin, Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting 2, Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat. ‘melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni, tkatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin, Fase Intrahepatik. 1. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak tet- konjugasileh hati secararinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jel. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktifdan beyjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin, ; 2. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam dlukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk, Reaksi yang dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukuronil- transferase menghasilkan bilirubin yang larut air, Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukuronids, dengan 1935— Scanned with CamScanner1936 bagian asam glukuronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melall sistem enzim yang berbeds, ‘namun reaks! in tidak dianggap fisiologlk. Bilirubin ‘ronjugasilainnyaselaindiglukuroni juga terbentuk ‘namun kegunaannya tidak jelas, Fase Pascahepatik Exskrei lirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke ‘organik dapat mempengaruhi proses yang Im usus flora bakteri men‘dekonjugasi dalam kanalikulus bersama bahan lainnya, A lainnya atau obat Kompleks ini Di dalar Ginjal dapat ronida tetapi tidak bilirubin *nerangkan warna air seni yang angguan hepatoselular atau ilrubin tak terkonjugasi bersifat Wun larut dalam lemak, Karenanya ‘dapat melewati barier darah-otak lasenta, Dalam sel hat, bilirubin alami proses konjugasi dengan ‘uronltransferase dan larut dalam unkonjugasi. Hal ini mer Selap yang khas pada kolestasis intrahepatk. Bi tidak larut dalam air nam bilirubin tak terkonjugasi atau masuk ke dalam pl tak terkonjugasi meng ula melalui enaim glu empedu cai, PENYAKIT Gal NGGUAN METABOLISME BILIRUBIN 1. Hiperbitrubinemia tak terkonjugasi 2. Hiperbilrubinemia konjugasi ‘memetabolisme kelebihan bil ‘namun peningkatan konsentrasi bilirubin pada keaday "an hemolisis dapat Sindrom Gilbert, biperbilirubinemia indicek (tak ter Gangguan yang bermakna adalah rkonjugasi i, yang merjod menetap, 3-5% pen a, da dengan keluhan tidak spesing bentuk gnetta yong past be Lm cp en Patogenesisnya belum dapat: pashan Adany, nt (defek) yang kompleks dalam proses reget biirvin dari plasma yang beriuktuas antag _ (34-86 umol/) yang cenderung naik dengan be dan keadaan stres lainnya, karenanya mungh = dengan sindrom Crigler-Nafjartipe I, Banyal, ta mempunyal masa hidup sl darah merah ang br” ‘ namun demikian tidak cukup untuk menjelaskan ie hiperbilirbinemia, Sindrom Gilbert dapat dengan muda dite, dengan hepatitis dengen te el hat yng noma at terdapatya empedu delim rin, dan frat bint inde yang dominan. Hemoiis dibedakan dog dak trdapatnye anemia atau retihuostos vgs hati normal, namun biopsi hati tidak diperiskan oe diagnosis. Pasien harus diyakinkan bahwa tidak nt Penyakit hat. Sindrom Crigler-Najfar. Penyakit yang diturunay dan jerang ini sebabkan oleh karenaadanya teasoe kekurangan glukuro-nitransferase, dan terdapat dan n dengan penyakitautosom reses pe {lengkap=komplt) mempunyai hiperbilirubinemia yar bert dan basanya meninggal pada umur tahun Pee dengan penyakitautosom rsesitipe I sebagia = pars) mempunyai Hiperbilirubinemia shunt primer, yang bersfat nak dan familial ‘abeled birubin yang berlebihan, Hiperbitirubiemia 1. Nonkolestais 2 Kolestass Keadaan yang rang, lengan produksi early Konjugasi Hiperbitirubinemi Sindrom Dubin-Johnson. Penyal Gitandai dengan iterus yan 19 ingan di Kerusakan dasar te ia Konjugasi Non-kolestasis autosom ress fan tanpa kelhan " "iadinya gangguan ekskesi bertagsl cmpegndetiksepertijugabinubin namun eaten ron empedu tidak terganggu, Berbeda dengan sindrom Gilbet qeetblnainemia yang ead adce bilrabinkorjugs an ermped terdapat dalam urn Mati mengandung pigmen sebagai akibat babe" Penyannt atin. namun gambaran tetcbgs ner POSEY dapostsl plgmanmnns diketahui. Nil Scanned with CamScanneraqransterase dan fosfatase alkali n sn bab yang belum diketahui ganggy vot" erpoporirin urn dengan rasio a yertai Keadaan ini. v ‘ermal. Oleh ‘an yang khas Feversal isomer arom rotor. Penyakit yang jaran si Dubin-Johnson, tetapi hati srr dan perbedeon metabo deka siptiirubinemia Konjugast Kolestasis iolestasis intrahepatik 1 jolstasisekstrahepatik (sumbatan bilie, di mana terjadi hambatan masuh te dalam usus). 9 ini menyerupa; ai tidak mengatami lan yang nyats ada duktus knya bilirubin {olstassintrahepatik. Isiah kolestasis lebih dicukal untuk pengertian ikterus obstruktif sebab obstruksi og besifat mekanis tidak perlu selalu ada, Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari suai sel hati (kanalikulus), sampai ampula Vater. Untuk tepentingan Klinis, membedakan penyebab sumbatan invabepatikatau ekstrahepatik sangat penting, Penyebab yang kurang sefing adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada kehamilan, karsinoma metastatik dan penyakit-penyakit bin yang jarang. Virus hepatitis, alkohol, keracunan obat (drug induced hepatitis), dan kelainan autoimun merupakan penyebab yang tersering Hepatitis A merupakan penyakit self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak ‘esimibulkan ikterus pada tahap awal (akut), tet bafjlan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hall Tidak jarang penyakit hati menahun juga disertai Sala kuning, sehingga kadang-kadang didiagnosis salah ‘bagai penyakit hepatitis akut. Femtaian alkohol secaraterus menerus bisa menimbulkan Petlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan Setbaga tingkat ikterus. Perlemakan hati merupakan etuan yang sering, biasanya dengan manifestasiyang 1 tanpa ikterus,tetapi kadang-kadang bisa menjurus ve Osis. Hepatitis karena alkohol biasanya member! Seale ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan eteavangletin berat.Jka ada nekross sel hati ditandsi 389 Peningkatan transaminase yang tings: bab yang lebih jarang adalah hepatitis autormun 'erupakan penemuan awal, sedangkan Sejala yang timbul kemudian, lerosis primer (Primary sclerosing ferupakan penyakit kolestatk lain lebih jumpai pada laki-tak, dan sekitar 70% menderita igan usus. PSG bisa menjurus ke kolangio- ak obat mempunyaiefek dalam kejadian tik seperti asetaminofen, penisilin, obat al, klorpromazin (Torazin) dan steroid Kolangitis ski cholangitis/PS6) m sering di Penyakit peradan karsinoma, Banye ikterus kolestat kontrasepsi or estrogenik a I 5 tes cre lle ah lta s ¢ . Penyebab lainnya yang relatit lebih Jarang adalah striturjnak (operasiterdshulu) pada duktus koledokus karsinoma dultuskoledokus,pankreatitis atau Pseudocyst pankreas dan kolangitissklerosing,Kolestasis ‘mencerminkan kegagalansekresiempedu. Mekanismenya Sangat kompleks, bahkan juga pada obstruksi mekanis empedu. Efek patofisiologi mencerminkan efek backup konstituen empedu (yang terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasisistemik dan kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskres Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbili- tubiemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke dalam uti. Tinjasering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu dliperkirakan sebagai penyebab keluhan gata (pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum els ehingga patogenesis gatal masih belum bisa diketahui dengan past. Garam empedu dibutuhkan untuk penyerapan leak, dan vitamin k, gangguan ekskresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. Pada eadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary biliary cirthosis), gangguan penyerapan Ca dan vitamin D dan vitamin isin yang larut leak dapat tejadi dan dapat menyebabkan osteoporosis atau osteomalasa. Retensi kolesterol dan fosflpid mengakibatkan hipetpidemia, vwalaupun sintesiskolesterl di hati dan estrifikasi yang perkurang dalam darah turut berperan; Konsentrash trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar dalam Shnormal yang dsebut sebagai lipoprotein X. Scanned with CamScanner“Pe, ae satan amilase sePUM MenUnjukan dan Manifestasi Klinis Kolestasis Intrahepatik Exstrahepat tik sukar dibedakan one i paca memos dengan Megat penting aan uigen. ceala awa teary tein urin yang menjadi eit Kings ast, fin pueat, dan gatal (rut) yer menyeluoh ae tandakinisadanya Kolstsis,Kelestasis kronik BSS ‘Penimbulan pigmentaskltkehitaman,ekskoras putts, perdarahan dates, soit tulang, dan endapan femak kult xantelasma atau xantoma). Gambaran seperti diatas tidaktergantung penyebabnya. Keluhan sakt perut, geal sisterik seperti, anoreksia, muntah, demam atau tambahan tanda gejala mencerminkan penyebab penyakit dasatnya daripada kolestasisnya dan karenanya dapat memberi petunjuk etiologinya. DIAGNOSIS Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat penting, karena kesalahan diagnosis terutama dlkarenakan penilaian Knis yang kurang atau penilian sgangguan laboratorium yang berlebinan, ‘talestasis) [ae 1 arena keganasan pankreas (bagian kepala/kaput) sering timbul kuning yang tidak disertai gejala keluhan sakit perut (painless jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai konsentras yang lebih tinggi ering warna kuning sklera mata memberi kesan berbeda di mana iiterus lebih memberikesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish Jaundice) pada kolestasisintrahepatik. TES LABORATORIUM. Mempunyaiketerbatasan diagnosis Kelainan laboratorium yang kas adalah peninggian ria fosfatase alkali, yang terutama diakibatkan peningkatan sintesis daripada ‘gangguan ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan. penyebabrya, Nila ilrubin juga mencerminkan beratnya {stop bulan penyebab kolstasisnya, jugs fksionas lak menolong membedakan keadaan intrhepati ekstrahepatik. ara Nilai aminotransferase bergantun 1g terutama pada Penyakit dasarnya, namun seringkali meningkat tidak tinggi Jka peningkatan tinggi sangat mungkin karena proses hepatoselular,namun kadang-adang tera juga ada koestassektahepatktrvtama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya . Ghat yang clakibatkan oleh adanya batu di dutus tole. Per a waktu protr ‘i ekstrahepatik. Perbaikan Protrombin yarah kepada adanya yh ian vitamin K meng ida adanya ben, oe eeatk, mun hepatoseularjuga dapatbe Se Sxtemukannya antibod terhadap antimito,oy aanedokung ker Kemungkinan siross ler png 8 PENCITRAAN pemeriksaan saluran bilier sangat penting, Peer, sonograf, CT, dan MRI memperinatkan adanya peeks, saluran bilier, yang menunjukkan adanya sump, mekanik, walaupun jika tidak ada tidak selalu ber sumbatan intrahepatik, terutama dalam keagsa, masih akut. Penyebab adanya sumbatan mungkn bi diperlihatkan, umumnya batu kandung empedu dap dipastikan dengan ultrasonografi, lesi pankreas dengan CC Kebanyakan pusat menggunakan terutama USG unk rmendiagnosis kolestasis karena biayanya yang rendah, Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography (ERCP) memberikan kemungkinan untuk melihat secara langsung saluran bilier dan sangat bermanfast untuk menetapkan sebab sumbatan ekstrahepati Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC) dapat pula dipergunakan untuk maksud ini Kedua cara tersebut diatas mempunyai potensi terapeutik. Pemeriksaann MRCP dapat pula untuk melihat langsung saluran empedy dan mendeteksi batu dan kelainan duktus lainnya dan ‘merupakan cara non-invasifalternatif terhadap ERCP BIOPSI HATI Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestas intrahepatik; walaupun demikian, bisa timbul juga kesalahan, terutama jika penilaian dilakukan oleh yang kurang berpengalaman. Umumnya, biopsi aman pada kasus dengan kolestasis, namun berbahaya pada keadaan obstruksi ekstra-hepatik yang berkepanjangan, karenanya hharus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan penciraan sebelum biopsi dilakukan, ecuali pasien dalam keadaan kolangitis kolestasis ‘supurativa, kan keadaan emergensi. Diagnosis sebaiky® ditegakkan melalui penilaian klinis, dengan bantuan alét penurfang khusus jika ada, Jika diagnosis tidak past ne atau CT akan sangat membantu. Obstrulsi salon eat ltegakkcan ja eitemukan tanda peta ae bal ‘terutama pada pasien dengan kolestasisye"9 Tangeana gemeisaan lebih lanjut dengan kolangioat miei ERCP, PTC, MRCP) dapat dipertimbangkan. Ji Salone netks2an ultrsonograitidak citemukan peleba” 'n empedu, sangat mungkin lebih cenderung #2 Scanned with CamScannerve pn Ru PADAPASEN ITERUS es 1939 intrahepatik, dan biopsi sangat dianjurkan, jang tersebut di atas tic ya aat penunjang terse dak, ter io japaroskopi diagnosis harus dipertimbanghen ot Mimbangan Kins lebih’ menjurus ke sumbatan . Reok dan kolestasis memburuk progresit, peNDEKATAN KLINIS kekuningan pada kulit atau telapak 1 posite) tin cee wk makanaan yang mengandung beta-caratin tepert seash, melon, pepaya, dan wortel); berbeda dengan ikterus yang sesungguhnya, keadaan di atas rrenemi tidak mengakibatkan warna kuning di skera ingkatan bilirubin. ier disebabkan oleh gangguan pada salah satu gastase metabolsme bilirubin kterus dapat disebabkan senarenaberbagai sebab mulai dari yang bersfat nak mpsi kepada Keadaan yang bisa membahayakan jva, fap aval ketika akan mengadakan penilaian klnis sgoangpasien dengan ikterus adalah tergantung kepada ‘gaah hiperilrubinemia bersifat terkonjugasi atau tak tekonjugasi. “es paling sederhana adalah melihat apakah terdapat tinbin di dalam urin atau tidak, dan kemudian dipastikan tleh pemeriksaan bilirubin dalam darah. Pemeriksaan jiani aval harus memusatkan terhadap keluhan utama dan perjalanan penyakitnya, kemudian dilihat adanya tanda-tanda penyakit akut atau kronik, Jika ikterus fngantanpa warna air seni yang gelap haus dipikrkan lemungkinan adanya hiperbilirubinemia indirek yang ‘tungkn disebabkan oleh penyakit sindrom Gilbert dan bukan oleh karena penyakit hepatobilir. Keadaan ikterus yarglebih berat dengan disertal warna air seni yang gelap jes menandakan penyakit hati atau biter Pembagian diagnosis banding ke dalam penyebab Fehepati, intrahepatik, dan posthepatik walaupun rempuryai Kekurangan namun masih dapat membuat Penataoksanaan menjadi lebih mudah, Misalnya peryebab iiters yang tergolong prehepatik termasuk hemolisis dan Peryerapan hematom, akan menyebabkan peningkatan birubin tak terkonjugasi(indirek). Kelainan intrahepatik ‘pat berakibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi {Pen konjugasi Peningkatan bilirubin konjugasi (direk) ealtatian hepatitis infos alkohol reaks chat mhinanautoimun.Kelainan posthepatik dopa pula mentatattan bilirubin konjugas. Pembentuket bata aatankeadaan yang paling sering yang bers/ oh {Ramkelompok kelainan posthepatixyang menyebabian ing Diagnosis banding akan mengikutsertakan jug? ti keadaan lan seperti infeks i sluran emped Pankreatiti iepritmee nee Jika terdapat penyakit enyakitnys te cah kondisinya akut atau kronik. Apakah iakibathan poe eea kan Penyakit hati primer atau Apaiahi eee sistemik yang mengikutkan hati. van aenkt penyebb ann in adh hepatitis tpalah inte sau esther eee i ts ekstrahepatik. Apakah dibutuhkan tindakan operasi. Apakah a obs. Apakah ada Komplitasiaramnesis. eal Pema yang rn sang ebutuhan sebab Tinea Games dapat ead ait keputusan Te fn ag tepat dan ters mempercaya data - sea tandetandaadonyahpetns portal Teas pawn ult seyoqyanye mengra ke penyait kon dupa proses kt Srngtalpasen mela gels ware goa aise letih dahl dar ada vara ing kulit, karenanya warna gelap urin lebih bisa dipakai sebagai ukuran awal mulainya penyakit. Jka terdapat keluhan mual dan muntah yang mendahului terjadinya warna kuning pada kulit, Keadaan tersebut lebih menandakan ke aah hepatitis akut atau sumbatan duktus koledokus oleh karena batu. Jka ada sakt perut atau menggigil lebih cenderung yang terak. Adanya ‘anoreksia dan malaise yang timbul pertahan dan tidak begitu nyata lebih menjurus ke hepatitis kronis. Penyakit sistemik patut dicurigai, misalnya,jika terdapat peninggian tekanan venajugularis yang menjurus ke adanya dekompensasi kords atau perikaritis konstriktif pada pasien dengan hepatomegali dan asites. Status gizi kurang yang menjurus kepada keadaan kakeksia dengan hati yang membesar dan keras dan regular sering disebabkan oleh keganasan daripada srosis. Limfadenopati yang difus mengareh kepada adanya mononukleosis infeksiosa pada kasus ikterus yang ‘akut dan leukemia pada penyakit kronis, Adanya hepatosplenomegali tanpa tanda adanya penyakit hati tronik bisa diakibatkan oleh penyakit ifltrati (seperti timfoma, amiloidosis), walaupun biasanyaikterus bersfat minimal atau bahkan tidak ada; dalam keadaan i peri dipkirkan skistosomiasis dan malaria yang sering Fremberikan gambaran seperti tu jk tejadi di daerah endemik. “ika ikterusberalan sangat progrsif peru aipkirkan segera bahwakolstasis lebih bersfat ke ach sumbatan skstrahepatik (batusaluran empedu atau Keganasan kaput ppankreas). PENEMUAN LABORATORIUM ‘emia dengan nilal aminotransferase dan ‘menunjukan kemungkinan kit sindrom Gilbert; ini Hiperbilirubin« fosfatase alkali yang normal proses hemolisis atau penya Scanned with CamScanner1940 dipastikan dengan fraksionasi bilirubin. Sebaliknya beratnya ikterus dan fraksionasi bilirut idak bisa membantu untuk membedakan ikterus hepatoselular dari keadaan ikterus kolestatik, Peninggian aminotransferase >500 U lebih mengarah kepada hepatitis atau keadaan hipoksia akut; peninggian fosfatase alkali yang tidak proporsional mengarah kepada kolestatik atau kelainan infiltratif, Pada keadaan yang disebut belakangan bilirubin biasanya normal atau hanya naik sedikit saja. Bilirubin di atas 25 sampai 30 mg/dL (428-513 umol/L) seringkali disebabkan adanya hemolisis atau disfungsi ginjal yang menyertai pada keadaan penyakit hepatobilier berat. Penyakit yang disebut terakhir saja jarang mengakibatkan keadaan ikterus yang berat. Konsentrasi albumin yang rendah dan globulin yang tinggi menunjukan adanya penyakit kronis. Peningkatan waktu protrombin yang membaik setelah pemberian vitamin K (5-10 mg IM selama 2-3 hati) lebih mengarah kepada keadaan kolestatik daripada proses hepatoselular. Namun hal ini tidak bisa terlalu dipastikan karena pada pasien dengan penyakit hepatoselular pun pemberian vitamin K bisa juga memberikan perbaikan. PEMERIKSAAN PENCITRAAN HEPATOLGg +i PO dalam dosis terbagi dua yang akan men di usus. Kecuali jika terjadi ie hipoprotrombinemia biasanya ents i nfitonadion (vitamin K1) 5-10 maya g/har garam empedu hati yang berat, setelah pemberiat Sk untuk 2-3 hari. : Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D doln keadaan kolestasis yang ireversibel, namun pencegahsy penyakit tulang metabolik mengecewakan. Suplemen ‘A dapat mencegah kekurangan vitamin yang lar emt ini dan steatorrhea yang berat dapat dikurangi dengay pemberian sebagian lemak dalam diet dengan mediun chain trigliceride. Sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya men- butuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedy diduktus, atau insersi stent, dan drainase via kateter untue striktur (sering keganasan) atau daerah penyempitan sebagian, Untuk sumbatan maligna yang non-operabel, drainase bilier paliatif dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secar endoskopik. Papilotomi endoskopik dengan pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di duktus koledokus. Pemecahan batu di saluran empedu mungkin diperlukan untuk membantu pengeluaran batu di saluran empedu, Scanned with CamScanner