1.

CONCEITUAO A sndrome da angstia respiratria aguda (SARA) foi descrita pela primeira vez em 1967 em doze pacientes com insuficincia respiratria aguda refratria a oxigenoterapia, diminuio da complacncia pulmonar e infiltrado difuso radiografia de trax. Essa sndrome ficou conhecida como sndrome do desconforto respiratrio do adulto, porm, no havia critrios bem estabelecidos para o seu diagnstico. (Oliveira 2006). Em 1988, Murray et al. criaram um escore de leso pulmonar com a finalidade de se diagnosticar e avaliar sua gravidade, levando em conta quatro parmetros: radiografia de trax, hipoxemia atravs da relao entre a presso parcial de oxignio arterial e a frao inspirada de oxignio, complacncia pulmonar e valor da presso positiva ao final da expirao (PEEP). Apenas em 1992, a American-European Consensus Conference on ARDS estabeleceu critrios diagnsticos para a SARA, definindo-a como uma "sndrome de inflamao e aumento da permeabilidade capilar pulmonar associada a uma constelao de anormalidades clnicas, radiolgicas e fisiolgicas no causadas por hipertenso capilar pulmonar, porm podendo coexistir com a mesma". (Antoniazzi et al. 1998)

2. FISIOPATOLOGIA Insuficincia respiratria condio em que o pulmo no atende normalmente seu principal objetivo funcional, que o de oxigenar adequadamente o sangue e eliminar o gs carbnico em excesso proveniente do metabolismo tecidual. Das afeces causadas por insuficincia respiratria com pulmo alterado a mais importante a Sndrome da Angustia Respiratria Aguda (SARA). Existem tendncias em no considerar a SARA como sndrome, pois o mecanismo de leso pulmonar seria diferente conforme o fator etiolgico. Entretanto, no aspecto teraputico deve-se encar-la globalmente, pois o tratamento visa combater as conseqncias da leso pulmonar, ou seja, o edema e a atelectasia. A SARA, portanto, se caracteriza por edema pulmonar resultante do aumento da permeabilidade capilar pulmonar com presso hidrosttica normal e que se caracteriza radiologicamente pela presena de infiltrado pulmonar bilateral. Os mediadores da leso pulmonar podem ser clulas (neutrfilos, macrfagos, plaquetas); substncias qumicas (radicais oxidantes); enzimas (elastase, colagenase, metaloproteinase, catepsina); citocinas (TNF, IL-1, IL-8, endotelina); e mediadores lipdicos (PAF, tromboxana e leucotrienos). A ao desses mediadores responsvel pelos achados finais na SARA: edema pulmonar, hipertenso pulmonar, destruio tecidual, fibrose e atelectasia, com o consequente aparecimento de shunt, hipoxia e baixa complacncia pulmonar. A instalao do edema pulmonar no cardiognico levar a uma diminuio da complacncia pulmonar (Cst,s=VC/ (Pplat-PEEPtotal)) e aumento do shunt, com consequente hipoxemia refratria administrao de oxignio. Embora a alterao de permeabilidade da membrana alvolo-capilar na SARA seja difusa, estudos recentes de tomografia computadorizada na SARA mostram que esta uma doena bastante heterognea, com as reas dependentes de gravidade (reas do pulmo junto ao leito). A base fisiolgica proposta para a SARA se apresenta precariamente fundamentada em diversas propostas estabelecidas pelas autoridades no assunto. Nenhuma, no entanto, parece explicar convincentemente o desenvolvimento desta curiosa e grave manifestao patolgica. Procurando analisar mais amplamente a SARA sob o ponto de vista anatomopatolgico, tambm podemos dividi-la em trs fases que se sobrepem muitas vezes entre si, e que se correlacionam com a evoluo clnica da doena. A seqncia de

alteraes desencadeadas dentro do tecido pulmonar e que tem influncia direta no desenvolver da sndrome, so elas: Fase Exsudativa: a superfcie do epitlio pulmonar tem aspecto hemorrgico e na avaliao microscpica destacam-se a congesto pulmonar, o edema intersticial e alveolar e presena de sangue no espao alveolar. Nesta fase, observa-se a presena de membranas hialinas, atapetando o assoalho dos alvolos, que apresentam uma tendncia ao colapsamento, ao contrrio dos dutos alveolares, que se encontram bem dilatados. Fase Proliferativa: Esse o estgio de organizao dos exsudatos intra-alveolares e intersticiais, observados na fase aguda. Os pneumcitos do tipo II proliferam-se nos septos alveolares a partir do terceiro dia do incio da SARA e a fibrose evidenciada em torno do dcimo dia. Os fibroblastos convertem o exsudato em tecido de granulao celular e, posteriormente, pela deposio de colgeno, em tecido fibroso denso. Aps a leso da unidade alvolo-capilar, as paredes alveolares colapsam, e tornam-se vedadas pela deposio de fibrina. Anormalidades estruturais e funcionais do surfactante tambm contribuem para o colapso alveolar na SARA, alterando substancialmente a mecnica ventilatria. Fase Fibrtica: Nos pacientes sob ventilao mecnica, que sobrevivem por trs ou quatro semanas do incio da SARA, o pulmo totalmente remodelado por tecido rico em fibras de colgeno. Alm do colgeno, h um aumento de elastina, fibras musculares lisas e glicoprotenas com comprometimento de todo o sistema alvolo-capilar, envolvido nas trocas gasosas, levando hipoxemia grave refratria e hipertenso arterial pulmonar, responsveis pela fase terminal da SARA. preciso enfatizar ainda que, alm das alteraes citadas acima, o comprometimento da vascularizao pulmonar um aspecto crucial na SARA, que se estende desde os estgios iniciais at as fases terminais. Essas leses incluem alteraes trombticas, fibroproliferativas e obstrutivas que, a exemplo das leses parenquimatosas, tambm se correlacionam com a fase evolutiva da leso alveolar difusa.

Esquema proposto para a patognese da Sndrome da Angstia Respiratria Aguda

3. ALTERAES CLNICAS E FUNCIONAIS DA SARA importante salientar que o quadro clnico inicial pode caracterizar-se apenas por taquipnia e alcalose respiratria, sem hipoxemia ou alterao radiolgica. A evoluo do quadro clnico para insuficincia respiratria franca pode ser sbita. O principal sintoma da SARA a dispnia. Os sinais clnicos so reflexos da hipoxemia e do edema pulmonar, e incluem taquicardia, taquipnia com batimentos das asas do nariz e cianose. Roncos e estertores pulmonares bilaterais e difusos podem estar presentes. A radiografia de trax mostra infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, na maioria dos casos assimtricos, sem evidncia de cardiomegalia. Dentre as alteraes funcionais mais importantes, destacamse a diminuio da complacncia pulmonar (variao de volume pulmonar/presso), devido ao edema pulmonar, aos infiltrados inflamatrios e s atelectasias, ou fibrose, que diminuem a distensibilidade do pulmo. A capacidade residual funcional, que a quantidade de ar que permanece nos pulmes aps a expirao normal, est diminuda (alterao importante na SARA) devido s atelectasias e exsudao de lquido para dentro dos espaos alveolares. Outro distrbio caracterstico da sndrome o desequilbrio da relao ventilao/perfuso, onde existem reas perfundidas e no ventiladas. Na SARA, o shunt pulmonar o principal mecanismo gerador de hipoxemia e suas principais causas incluem: edema alveolar, trombos na microcirculao, adesividade

celular e microatelectasias. Quando o grau de shunt muito elevado, a hipoxemia refratria administrao de oxignio, mesmo em altas concentraes.

1. OLIVEIRA, R. H. R.; BASILLE FILHO, A.. Incidncia de leso pulmonar aguda e sndrome da angstia respiratria aguda no centro de tratamento intensivo de um hospital universitrio: um estudo prospectivo. J. bras. pneumol., So Paulo, v. 32, n. 1, fev. 2006. Disponvel em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S180637132006000100009&lng=pt&nrm=iso. Acesso em: 19/03/2009 s 8:12. doi: 10.1590/S1806-37132006000100009. 2. ANTONIAZZI P.; PEREIRA JNIOR G.A.; MARSON F.; MARIO ABEID ; BALDISSEROTTO S.; BASILE-FILHO A.. Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA). Simpsio: MEDICINA INTENSIVA, Ribeiro Preto, out./dez. 1998.