Anda di halaman 1dari 15

PENATALAKSANAAN GANGGUAN PANIK

I. PENDAHULUAN Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang ditandai oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi serangannya bervariasi mulai dari beberapa kali serangan dalam setahun hingga beberapa serangan dalam sehari. Serangan panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya pada gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas.1,2,3,4,5 Gangguan panik dapat timbul bersama gangguan mood, dengan gejala mood secara potensial meningkatkan onset serangan panik. Gangguan panik juga bisa didiagnosis dengan atau tanpa agoraphobia. Selain itu gangguan panik juga biasanya menyertai penyakit somatik (comorbid) seperti PPOK, IBS, migraine, dan meningkatkan frekuensi serangan jantung. Oleh karena itu skrening dan pemeriksaan yang tepat terhadap gangguan panik sangat dibutuhkan untuk efikasi terapi, efisiensi biaya dan waktu pengobatan.1,2,3 Pasien gangguan panik sering ditemukan pada mereka yang berada pada usia produktif yakni antara 18-45 tahun. Selain itu penderita gangguan panik lebih umum ditemukan pada wanita, terutama mereka yang belum menikah serta wanita post partum, serangan panik jarang ditemukan pada wanita hamil.1,2,3,5 II. DIAGNOSIS GANGGUAN PANIK

Menurut DSM-IV, kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap: (1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan. (3) terjadi perubahan

Selain itu untuk mendiagnosis

serangan panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala berikut ini:
y Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan y Merasa kehilangan kontrol, seperti mau gila y Takut mati y Leher serasa dicekik y Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat y Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada y Merasa sesak, bernapas pendek y Mual atau distress abdominal
1|R e f ar at

y Gemetaran y Berkeringat y Rasa panas dikulit, menggigil y Mati rasa, kesemutan y Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri sendiri)

Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan merasa ajalnya hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar-debar. Gejala lain yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan terasa dingin, timbulnya pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan merenung.1,3,4,5 Terdapat 2 tipe diagnosis gangguan panik, yakni gangguan panik tanpa agorafobia dan yang disertai agorafobia. Diagnosis diekslusi bila serangan panik terjadi pada kondisi di bawah pengaruh obat atau terjadi karena didahului gangguan mental lainnya.1,2,3,4,5 III. PEMICU PANIK Salah satu upaya untuk mengatasi gangguan panik adalah dengan cara menjauhkan pasien dari segala pemicu gangguan panik. Adapun beberapa pemicu gangguan panik antara lain:
y Cedera (oleh sebab kecelakaan atau operasi) y Penyakit somatik y Adanya konflik dengan orang lain y Penggunaan ganja y Penyalahgunaan stimulan seperti caffeine, decongestant, cocaine dan obat-obatan

simpatomimetik (seperti amfetamin, MDMA)


y Berada pada tempat-tempat tertutp atau tempat umum (terutama pada gangguan

panik yang disertai agoraphobia)


y Penggunaan sertraline, yang dapat menginduksi pasien gangguan panik yang

awalnya asimptomatik
y Sindrom putus obat golongan SSRI, yang dapat mendinduksi gejala-gejala yang

menyerupai gangguan panik. Pada beberapa penelitian, gejala-gejala serangan panik sering timbul pada pasien penderita gangguan panik yang mengalami hiperventilasi, menginhalasi CO2, konsumsi caffeine, atau yang mendapat injekasi natrium laktat hipertonis atau larutan salin hipertonis, kolesistokinin, isoproterenol, fulamazenil, atau naltrexone.1,5
2|R e f ar at

IV.

ETIOLOGI Etiologi sangat berperan dalam proses pemberian terapi pada pasien dengan

gangguan panik. Beberapa penelitian menunjukkan gangguan panik dapat diturunkan akibat disfungsi neurokimia dengan perkiraan tingkat heritabilitasnya (heritability) 0,3-0,6%. Meskipun begitu, hingga kini analisis segregasi masih belum dapat menyimpulkan rantai DNA yang dapat menyebabkan gangguan panik.1,5 Namun beberapa penelitian genetis menemukan bahwa regio kromosom 13q, 14q, 22q, 4q31-q34, serta 9q31 berkaitan erat dengan heritabilitas fenotip gangguan panik. Beberapa Teori Etiologi Disfungsi neurokimia tampaknya menjadi salah satu penyebab gangguan panik yang mengakibatkan ketidakseimbagan otonom, penurunan kualitas GABA(gamma-aminobutyric acid)ergik, polimorfisme alel gen COMT (catechol-O-methyltransferase), peningkatan fungsi reseptor adenosin, peningkatan kortisol, penurunan fungsi reseptor benzodiazepin, gangguan fungsi serotonin, norepinephrine, dopamine, cholecystokinin, dan IL-1 beta.1 Disfungsi neurokimia ini diperkuat oleh temuan hasil scanning PET yang menunjukkan terjadi peningkatan aliran darah pada regio parahippocampal dextra dan penurunan ikatan reseptor serotonin tipe 1A pada cingula anterior dan posterior pasien gangguan panik.1 Beberapa peneliti juga memberikan teori yang menyatakan gangguan panik merupakan suatu keadaan yang diakibatkan olehhiperventilasi kronik dan hipersensivisitas reseptor karbon dioksida. Beberapa pasien epilepsi menunjukkan gangguan panik sebagai manifestasi dari bangkitan mereka.1 Sedangkan teori kognitif menyatakan bahwa pasien dengan gangguan panik telah mengalami peningkatan sensitivitas terhadap isyarat otonomik internal. Sehingga dengan sedikit rangsangan stress saja, sudah dapat mengakibatkan serangan panik.1

V.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Ketika Serangan Panik Terjadi Serangan panik merupakan salah satu jenis kegawatdaruratan psikiatri. Adapun beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mengatasi pasien serangan panik yang datang dengan keluhan nyeri dada, sesak napas, palpitasi, atau nyaris pingsan antara lain: 1. Terapi oksigen 2. Membaringkan pasien dalam posisi Fowler 3. Memonitor tanda-tanda vital, saturasi oksigen, dan EKG
3|R e f ar at

4. Memeriksa ada tidaknya kelainan lain yang dialami pasien seperti kelainan kardiopulmoner dan memastikan kalau pasien memang sedang mengalami serangan panik. 5. Memberikan penjelasan dan motivasi pada pasien kalau semua keluhan yang dialaminya dapat berkurang jika dia menenangkan diri. Komponen utama dari terapi pasien serangan panik adalah menjelaskan pada pasien kalau kondisi yang dialaminya bukanlah disebabkan oleh kondisi medis yang serius dan bukan pula dikarenakan oleh gangguan mental yang parah, tapi lebih diakibatkan oleh ketidakseimbangan kimiawi dalam tubuh karena respon sistem simpatik atau fight or flight response. Memberi keyakinan seperti ini terbukti menjadi plasebo yang signifikan dalam memperbaiki kondisi pasien. Dokter dan staf IRD harus mendengarkan keluhan pasien secara efektif namun tetap menunjukkan empati terhadap kondisi pasien. Kita harus hati-hati dalam menggunakan frasa seperti Penyakit Anda tidak serius atau Anda akan baik-baik saja karena itu dapat di-misinterpretasi oleh pasien sebagai ketiadaan empati. 6. Memberikan injeks lorazepam 0.5 mg IV q20min untuk menenangkan dan mengurangi impuls tak terkontrol pasien.1 Bila keadaan pasien membaik, lorazepam injeksi dapat diganti dengan lorazepam oral atau golongan benzodiazepin lain. Terapi ini tidak boleh lebih d 1 minggu untuk ari mencegah ketergantungan. Benzodiazepin digunakan hanya untuk meningkatkan

kepercayaan diri pasien. Setelah serangan panik berlalu, pasien harus dijelaskan mengenai pentingnya terapi jangka panjang seperti CBT dan penggunaan obat jenis SSRI.1 Penatalaksanaan Gangguan Panik Ketika Tidak Ada Serangan Mengingat gangguan panik merupakan suatu penyakit yang bersifat kronik, sering berulang, serta dapat menyertai berbagai gangguan mental dan somatik lain, maka penatalaksanaan yang tepat serta hemat biaya sangat dibutuhkan oleh pasien untuk mengurangi beban ekonomi yang bisa ikut menjadi pemicu gangguan mental yang lain lagi pada pasien.1,2,3,5 RANZCP (Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrist) menyatakan bahwa penatalaksanaan yang direkomendasikan untuk menangani gangguan panik adalah mengedukasi pasien dan keluarga agar dapat mendukung pasien dalam mengatasi kepanikannya. Terapi medikasi hanya dianjurkan untuk penggunaan jangka pendek.2 Saat ini CBT (Cognitive-behaviour therapy) merupakan terapi yang dianggap lebih efektif dan murah dalam mengatasi gangguan panik jika dibandingkan dengan terapi
4|R e f ar at

medikasi. Untuk terapi medikasi, obat-obatan golongan tricyclic dan serotonin selective reuptake inhibitors (SSRI) dianggap memiliki efikasi yang setara serta lebih dipilih sebagai medikasi pilihan dibanding golongan benzodiazepin yang sering disalahgunakan serta dapat menyebabkan berbagai komplikasi pada pasien yang mengalami ketergantungan alkohol.2,3 1. Cognitive-behavioral therapy (CBT) CBT, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien. CBT memiliki efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih murah. Selain itu tingkat drop out dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi farmakologi. Meskipun begitu, hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari kombinasi CBT dan famakoterapi.1,2,3,4,5 Beberapa Metode CBT Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative.Inti dari terapi CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran otomatis dan keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang berlebihan, seperti pada gangguan panik. Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran pikiran negatif yang dapat mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan panik dengan pemikiran-pemikiran positif.1,3,5 Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocania ketika serangan panik terjadi. Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa melibatkan dokter.1,3,5 Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy yang terbukti berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu lingkungan yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan paparan yang dapat menstimulus serangan panik pasien dengan cara meningkatkannya sedikit demi sedikit hingga pasien mengalami desensitasi terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk mendesensitasi gangguan panik antara lain:
y

Hiperventilasi disengaja ini dapat mengakibatkan kepala pusing, derealisasi, dan pandangan menjadi kabur Melakukan putaran pada kursi ergonomis ini dapat mengakibatkan rasa pusing dan disorientasi

Bernapas melalui pipet ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi saluran napas

5|R e f ar at

y y

Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman menjelang ajal Menegangkan badan untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit. Kuncinya dari

teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai serangan panik. Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien tidak lagi merasakan kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh waktu hingga beberapa minggu untuk dapat mencapai hal itu.1 Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika pasien mulai menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan amygdala, yang merupakan pusat emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai hal yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.1 2. Terapi Medikasi Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase inhibitor). Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap kontoversial dalam terapi gangguan panik.1,2,3,4,5 2.a. Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors) Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu serangan panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari yang terkecil lalu ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up berikutnya. Mekanisme Kerja SSRI SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular dengan cara menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik sehingga ada lebih banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan dengan reseptor sel post sinaptik. SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik terhadap transporter monoamin yang lain, seperti pada transporter noradrenaline dan dopamine, SSRI memiliki afinitas yang lemah terhadap kedua reseptor tersebut sehingga efek sampingnya lebih sedikit. SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain obat rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi tertentu dan

6|R e f ar at

memberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI digunakan secara luas di hampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan antipanik.1,3 SSRI dapat diberikan selama 2-4 minggu, dan dosisnya dapat ditingkatkan secara bertahap tergantung pada kebutuhan. Semua jenis SSRI yang dikenal saat ini memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik. Salah satunya, Fluoxetine dalam salut memiliki masa paruh waktu yang panjang sehingga cocok digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu waktu paruh yang panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi ketika pasien lelah atau tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.1,3 Contoh Obat Golongan SSRI Fluoxetine (Prozac) Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik, dengan efek minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake norepinephrine atau dopamine. Paroxetine (Paxil, Paxil CR) Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara kerjanya berupakan inhibitor selektif yang poten terhadap serotonin neuronal dan memiliki efek yang lemah terhadap reuptake norepinephrine dan dopamine. Sertraline (Zoloft) Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang lemah pada reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal. Fluvoxamine (Luvox, Luvox CR) Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada reuptake serotonin neuronal serta secara signifikan tidak berikatan pada alfa-adrenergik, histamine atau reseptor kolinergik sehingga efek sampingnya lebih sedikit dibanding obat-obatan jeis trisiklik. Citalopram (Celexa) Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif reuptake serotonin pada membran neuronal. Efek samping antikolinergik obat ini lebih sedikit. Escitalopram (Lexapro) Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya mirip dengan citalopram. Efek Samping SSRI Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika tubuh mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual yang timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI mencapai 6-8 minggu ketika obat mulai mendekat
7|R e f ar at

potensi terapi yang menyeluruh. Adapun beberapa efek samping SSRI antara lain: anhedonia, insomnia, nyeri kepala, tinitus, apati, retensi urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan berat badan, mual, muntah dan yang ditakutkan adalah efek sampinng keinginan bunuh diri dan meningkatkan perasaan depresi pada awal pengobatan.1,3 2.b. Golongan Tricyclic/Trisiklik Golongan trisiklik zat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk mengatasi depersi. Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan pertama untuk terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang tinggi, namun saat ini penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan antidepresan lain yang terbaru.1,2 Golongan trisiklik beberapa memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup 1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan. TCAs have the advantages of once-daily dosing, low risk of dependence, and no dietary restrictions. Namun 35% penggunanya langsung menghentikan pengobatan karena efek samping yang tidak menyenangkan. Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil untuk menghindari amphetamine like stimulation. Biasanya pengobatan dengan menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk mencapai respon terapi. Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau panik yang resisten terhadap obat antipanik terbaru. Selain itu golongan trisiklik tidak menyebabkan ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka waktu yang lama. Hanya saja kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek terapi sehingga banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan meskipun efek terapinya belum tercapai.1,3 Mekanisme Kerja Trisiklik Mekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja SNRI (serotoninnorepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok transporter serotonin dan norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan neurotransmiter ekstraseluler yang dapat bereaksi dalam proses neurotransmisi. TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter dopamin sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti halusinasi dapat berkurang.1,3 Selain bereaksi pada reseptor norepinephrine dan serotonin, trisiklik juga bereaksi sebagai antagonis pada neurotransmiter 5-HT2 (5-HT2A and 5-HT2C), 5-HT6, 5-HT7, adrenergic, and NMDA receptors, dan sebagai agonists pada sigma receptors (
1 12),

and

yang memberikan kontribusi pada efek terapi dan efek sampingnya. Trisiklik juga dikenal

8|R e f ar at

sebagai antihistamin dan antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan reseptor histamine dan asetilkolin muskarinik. Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium, sehingga dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan calcium channel blocker. Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik.1,3 Contoh Obat Trisiklik Imipramine (Tofranil, Tofranil-PM) Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada neuron presinaptikin. Desipramine (Norpramin) Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah sinaptik SSP dengan ara menghambat reuptakenya di membran presinaptik. Hal ini dapat menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase, menurunkan regulasi reseptor beta-adrenergik, dan regulasi reseptor serotonin. Clomipramine (Anafranil) Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya uptake norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi metabolitnya, desmethylclomipramine. Efek Samping Trisiklik Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang berkaitan dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut kering, hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan memori dan peningkatan temperatur tubuh. Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur, akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang rhabdomiolisis.1,3 2.c. MAO Inhibitor Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik. Pada masa lalu golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang sudah resisten terhadap golongan trisiklik. MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-B yang berperan dalam timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson.1,3 Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah dan efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik.
9|R e f ar at

Cara Kerja MAOI MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase, sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan meningkatkan avaibilitasnya. Terdapat 2 jenis monoamine oxidase, MAO-A dan MAO-B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin, melatonin, epinephrine and norepinephrine. Sedangkan MAO-B mendeaminasi phenylethylamine and trace amines. Dopamine dideaminasi oleh keduanya. Contoh Obat MAOI Phenelzine (Nardil) Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan dalam mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang jelas terhadap placebo dalam percobaan double-blind untuk mengatas gangguan panik. Obat ini biasanya digunakan untuk pasien yang tidak respon terhadap obat golongan trisiklik atau obat antidepresi golongan kedua. Tranylcypromine (Parnate) Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara ireversibel pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan meningkatkan avaibilitas sinaptik. Efek Samping MAOI Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine. Sehingga ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang dapat menderita krisis hipertensi. Jika makanan yang mengandung tiptofan dimakan ju maka hal ini dapat menyebabkan ga, hiperserotonemia. Jumlah makanan yang dibutuhkan hingga menimbulkan reaksi berbedabeda pada tiap individu. Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan tiramin menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam hal ini norepinefrin terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu aliran pengeluaran norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis hipertensi. Teori lain menyatakan bahwa proliferasi dan akumulasi katekolamin yang menyebabkan krisis hipertensi. Beberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan yang difermentasi dan zat-zat lain yang mengandung levodopa seperti kacang-kacangan. Makananmakanan itu harus dihindarkan dari pengguna MAOI.1,3

10 | R e f a r a t

2.d. Golongan Benzodiazepin Golongan benzodiazepin merupakan salah satu obat piliahnyang digunakan untuk mengatasi serangan panik akut. Cara Kerja Benzodiazepin Benzodiazepin bekerja dengan cara meningkatkan efek neurotransmiter GABA (gammabutyric acid), yang berakibat pada inhibisi fungsi eksitasi sehingga dapat menimbulkan kantuk, menekan kecemasan, anti-kejang, melemaskan otot dan dapat mengakibatkan amnesia. Ada 3 jenis benzodiazepin yakni yang short acting, intermediate acting dan long acting. Benzodiazepin short- dan intermediate acting digunakan untuk mengatasi insomnia sedangkan yang golongan long-acting digunakan untuk mengatasi gangguan panik.1,3 Contoh Obat Benzodiazepin Lorazepam (Ativan) Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset singkat dan paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan aksi GABA, yang merupakan inhibitor utama di otak, lorazepam dapat menekan semua kerja SSP, termasuk sistem limbik dan formasi retikuler. Clonazepam (Klonopin) Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik lainnya. Selain itu, obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang sekitar 36 jam. Alprazolam (Xanax, Xanax XR) Alprazolam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan panik. Obat ini dapat terikat pada reseptor-reseptor pada beberapa bagian otak, termauk sistem limbik dan RES. Meskipun begitu banyak ahli yang tidak menyarankan penggunaan alprazolam dalam waktu lama karena tingkat ketergantungannya sangat tinggi. Diazepam (Valium, Diastat, Diazepam Intensol) Diazepam meruapakan salah satu jenis benzodiazepin yang potensinya rendah. Namun dapat digunakan untuk mengatasi serangan panik. Efek Samping Benzodiazepin Efek samping yang paling sering ditemukan pada benzodiazepin biasanya berkaitan dengan efek sedasi dan relaksan ototnya. Beberapa di antaranya adalah mengantuk, pusing, dan penurunan konsentrasi dan kewaspadaan. Kurangnya koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan kecelakaan, terutama pada orang tua. Akibat lain dari benzodiazepin adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga dapat berakibat pada tingginya angka kecelakaan.
11 | R e f a r a t

Efek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat pernapasan terutama pada penggunaan intravena. Beberapa efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan benzodiazepin adalah mual, muntah, perubahan selera makan, pandangan kabur, bingung, euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk. Beberapa kasus juga menunjukkan bahwa benzodiazepin bersifat liver toksik.1,3 2.e. Serotonin Reuptake Inhibitor/Antagonist Mekanisme kerja obat ini belum terlalu dipahami. Namun diketahui obat ini dapat mengatasi gangguan panik dengan cara kerja yang berbeda dari MAOI, serta tidak seperti obat jenis amphetamine, obat ini tidak menstimulasi CNS.1 Contoh Obat Trazodone Trazodone sangat berguna dalam terapi gangguan panik yang disertai agorafobia. Pada hewan, obat ini secara selektif mampu menghambat uptake serotonin melalui sinaptosom otak dan mepotensiasi perubahan perilaku melalui induksi prekursor serotonin, 5 hidroksitriptofan.1 2.f. Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors Ini merupakan salah golongan antipanik terbaru. Cara kerja obat ini adalah mencegah reuptake inhibitor serotonin-norepinefrin sehingga dapat mengatasi kepanikan. Contoh Obat Venlafaxine (Effexor, Effexor XR) Venlafaxine merupakan salah satu contoh obat inhibitor reuptake serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan regulasi reseptor beta.1

3. Interaksi Obat Adapun beberapa interaksi obat yang harus diperhatikan pada penggunaan terapi medikasi gangguan panik antara lain:6
y

Obat anti-panik trisiklik (Imipramine/Clomipramine) + Haloperidol(Phenothiazine) = mengurangi kecepatan ekskresi dari trisiklik sehingga kadar dalam plasma meningkat, sebagai akibatnya dapat terjadi potensiasi efek samping antikolinergik seperti ileus paralitik, disuria, gangguan absorbsi dan lain-lain.

Obat trisiklik/SSRI + CNS Depressant (alkohol, opioid, benzodiazepine, dll) menyebabkan potensiasi efek sedasi dan penelanan terhadap pusat pernapasan bahkan dapat terjadi gagal napas.

12 | R e f a r a t

Obat trisklik/SSRI + Obat simpatomimetik (derivat amfetamin) = dapat membahayakan kondisi jantung.

Obat trisiklik/SSRI + MAOI tidak boleh diberikan bersamaan karena dapat terjadi Serotonin Malignant Syndrome. Perubahan penggunaan trisiklik/SSRI menjadi MAOI atau sebaliknya harus menunggu waktu sekitar 2-4 minggu untuk wash out period.

Obat trisiklik + SSRI, dapat meningkatkan toksisitas obat trisiklik.

4. Pemilihan Obat dan Pengaturan Dosis


y

Semua jenis obat anti-panik hampir sama efektifnya dalam menanggulangi sindrom panik pada taraf sedang dan pada stadium awal dari gangguan panik.

Bila pasien peka terhadap efek samping obat, maka golongan obat yang dianjurkan adalah SSRI atau RIMA yang lebih sedikit efek sampingnya.

y y

Alprazolam menjadi pilihan untuk menangani pasien yang terkena serangan panik akut. Obat anti-panik harus dimulai dengan dosis kecil lalu ditingkatkan secara perlahan hingga tercapai dosis maintenance. Dan harus diingatkan pada pasien bahwa efek obat anti-panik bekerja dalam jangka waktu 2-4 minggu sehingga meyakinkan pasien agar tetap patuh minum obat sangatlah penting.

Lamanya pemberian obat anti-panik bisa mencapai 6-12 bulan dan bila sudah tidak terdapat lagi gejala, dosisnya dapat diturunkan selama 3 bulan hingga pasien tidak tergantung lagi pada obat. Namun apabila terdapt lagi serangan, pasien harus memulai lagi pengobatan dari awal.6

5. Pemilihan Obat dan Pengaturan Dosis


y

Semua pasien yang baru saja memakan obat anti-panik tidak dianjurkan membawa kendaraan atau menjalankan mesin karena pasien dapat tertidur saat melakukan aktivitas.

y y

Semua ibu hamil tidak dianjurkan memakan obat anti-panik. Pada manula dan yang menderita gangguan hati serta ginjal, maka dosis obat anti-panik harus diberikan seminimal mungkin.6

13 | R e f a r a t

VI.

KESIMPULAN Gangguan panik merupakan suatu gangguan kejiwaan yang membutuhkan

penanganan jangka panjang. Adapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk menanganinya adalah terapi CBT, terapi medikasi SSRI dan trisiklik sebagai terapi lini pertama dan golongan benzodiazepin potensi tinggi, MAOI dan obat anti-panik jenis lain menjadi terapi lini kedua. CBT saja mungkin efektif digunakan untuk terapi jangka panjang, namun efikasi terapi dapat bertambah serta tingkat relaps dapat berkurang jika CBT dikombniasikan dengan terapi medikasi.

14 | R e f a r a t

DAFTAR PUSTAKA 1. Memon MA. Panic disorder. Updated on March 2011. [Cited on June 2011]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/287913-overview 2. Cloos JM. Treatment of panic disorder. Updated on January 2005. [Cited on June 2011]. Available from: http://www.medscape.com/viewarticle/497207_1 3. Saddock BJ & Saddock VA. Panic disorder and agoraphobia. In: Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. Sec.16.2 4. Greist JH &Jefferson JW. Anxiety disorder. In: Review of General Psychiatry. 5th Ed. Baltimore: Vishal. 2000. Cp.21. 5. McLean PD & Woody SR. Panic diorder and agoraphobia. In: Anxiety Disorders in Adults. Vancouver: Oxford University Press; 2001. Cp.5 6. Maslim R Obat anti-panik. Dalam: Penggunaan Klinis Obat Psikotropika. Edisi Ketiga. Jakarta: PT Nuh Jaya; 2007. Hal.52-56

15 | R e f a r a t