Laporan Kasus

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Disusun oleh:
Muhammad Eric Novaleno, S.Ked 04084822225074
Brian Randing Boen, S.Ked 04084822225131

Pembimbing

Dr. dr. Dian Puspita Sari, Sp.A (K), M.Kes

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
Anemia Defisiensi Besi

Disusun oleh:

Muhammad Eric Novaleno, S.Ked 04084822225074

Brian Randing Boen, S.Ked 04084822225131

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/Rumah Sakit

Umum Mohammad Hoesin Palembang periode 20 Juni - 10 September 2022.

Palembang, Juli 2022

Pembimbing,

Dr. dr. Dian Puspita Sari, Sp.A (K), M.Kes

ii
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan segala
rahmat, karunia dan nikmat-Nya berupa nikmat iman, islam, dan kesehatan tanpa
kurang suatu apapun sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan
judul “Anemia Defisiensi Besi” untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP DR. Mohammad Hoesin
Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. dr. Dian Puspita Sari, Sp.A(K),
M.Kes., selaku pembimbing yang telah senantiasa memberikan bimbingan dan arahan
kepada penulis selama proses penyusunan laporan ini.

Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan ini masih jauh dari kata
sempurna dan penulis telah memperoleh banyak bantuan yang tak terhingga dari
berbagai pihak. Terimakasih atas segala dukungan, semangat, dan doa yang sangat
berarti bagi penulis. Semoga Allah SWT memberikan balasan atas semua kebaikan
yang telah diberikan. Penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dan
semoga penyusunan laporan ini dapat memberikan manfaat.

Palembang, 8 Juli 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................................................. ii

KATA PENGANTAR ........................................................................................................................... iii
DAFTAR ISI.......................................................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL .................................................................................................................................. vi
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................................................... 1
BAB II STATUS PASIEN...................................................................................................................... 3
2.1 Identitas Pasien ....................................................................................................................... 3
2.2 Anamnesis ............................................................................................................................... 3
2.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang ............................................................................................ 3
2.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu................................................................................................ 4
2.2.3 Riwayat Pengobatan........................................................................................................ 4
2.2.4 Riwayat Sosial Ekonomi ................................................................................................. 4
2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga ............................................................................................. 5
2.2.6 Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit ........................................................................... 5
2.3 Pemeriksaan fisik .................................................................................................................... 8
2.4 Pemeriksaan penunjang......................................................................................................... 10
2.5 Resume.................................................................................................................................. 12
2.6 Daftar Masalah ...................................................................................................................... 12
2.7 Diagnosis Banding ................................................................................................................ 12
2.8 Diagnosis Sementara ............................................................................................................. 13
2.9 Tatalaksana ........................................................................................................................... 13
2.10 Prognosis ............................................................................................................................... 13
2.11 Follow Up ............................................................................................................................. 14
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................................... 17
3.1 Pendekatan Diagnosis Pucat pada Pediatrik ......................................................................... 17
3.2 Anemia .................................................................................................................................. 19
3.2.1 Definisi .......................................................................................................................... 19
3.2.2 Etiologi .......................................................................................................................... 19
3.2.3 Manifestasi Klinis ......................................................................................................... 21
3.2.4 Komplikasi .................................................................................................................... 22
3.2.5 Pemeriksaan .................................................................................................................. 22
3.3 Anemia Defisiensi Gizi Besi ................................................................................................. 23
3.3.1 Definisi .......................................................................................................................... 23

iv
 3.3.2 Epidemiologi ................................................................................................................. 23
3.3.3 Etiologi .......................................................................................................................... 24
3.3.4 Patofisiologi .................................................................................................................. 27
3.3.5 Manifestasi Klinis ......................................................................................................... 29
3.3.6 Diagnosis....................................................................................................................... 30
3.3.7 Diagnosis Banding ........................................................................................................ 31
3.3.8 Penatalaksanaan ............................................................................................................ 31
3.3.9 Prognosis ....................................................................................................................... 33
3.4 Gangguan Motorik pada Anak dengan Anemia Defisiensi Besi........................................... 34
3.4.1 Pendahuluan .................................................................................................................. 34
3.4.2 Mekanisme .................................................................................................................... 34
BAB IV ANALISIS KASUS ................................................................................................................ 37
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 40

v
 DAFTAR TABEL

Table 1. Riwayat Makanan ..................................................................................................................... 5

Table 2. Riwayat Imunisasi Anak ........................................................................................................... 6
Table 3. Pemeriksaan sistem motoric KPSP ........................................................................................... 7
Table 4. Hasil Laboratorium tanggal 27 Juni 2022 ............................................................................... 10
Table 5. Hasil Pemeriksaan Tinja tanggal 29 Juni 2022 ....................................................................... 11
Table 6. Follow up ................................................................................................................................ 14
Table 7. Pemeriksaan fisik pada pasien anemia .................................................................................... 18
Table 8. Penyebab anemia defisiensi berdasarkan umur ...................................................................... 24
Table 9. Tahapan kekurangan besi ........................................................................................................ 27
Table 10. Respon terhadap pemberian besi pada ADB......................................................................... 32
Table 11. Dosis dan lama pemberian suplementasi besi ....................................................................... 32

vi
 BAB I

PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering pada
anak di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyakit ini
disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita. Diperkirakan 30% populasi dunia
menderita anemia defisiensi besi, kebanyakan dari jumlah tersebut ada di negara berkembang1

Secara epidemiologi, prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal
masa kanak-kanak diantaranya karena terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan
tumbuh masa kanak-kanak yang disertai rendahnya asupan besi dari makanan, atau karena
penggunaan susu formula dengan kadar besi kurang. Selain itu ADB juga banyak ditemukan
pada masa remaja akibat percepatan tumbuh, asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat
oleh kehilangan darah akibat menstruasi pada remaja puteri. Data SKRT tahun 2007
menunjukkan prevalens ADB. Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita
di Indonesia sekitar 40-45%. Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001
menunjukkan prevalens ADB pada bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita
berturutturut sebesar 61,3%, 64,8% dan 48,1%.1

Insidensi defisiensi besi terkait dengan aspek mendasar dari metabolisme besi dan
nutrisi. Tubuh dari neonatus cukup bulan mengandung 0,5 gram besi, pada tubuh dewasa
terkandung 5 gram besi. Perubahan kuantitas besi dari lahir ke dewasa berarti bahwa sekitar
0,8 mg besi harus diabsorbsi tiap harinya selama 15 tahun kehidupan seorang anak. Sejumlah
kecil besi dibutuhkan untuk menggantikan jumlah yang hilang pada proses kerusakan sel.
Sehingga perlu untuk dilakukan absorbs kurang lebih 1 mg tiap harinya untuk menjaga jumlah
positif pada usia anak. Karena hanya kurang dari 10 % jumlah besi yang diserap setiap harinya,
asupan gizi 8-10 mg besi per hari dibutuhkan untuk menjaga jumlah besi dalam tubuh. Selama
usia bayi, ketika pertumbuhan paling pesat, kurang lebih 1 mg/L besi dari susu sapi dan ASI
menyebabkan sulitnya mempertahankan kadar besi dalam tubuh. Bayi yang mendapatkan ASI
memiliki keuntungan karena jumlah besi yang diserap 2-3 kali lebih efisien dibandingkan dari
bayi yang mendapat asupan susu sapi.2

Fungsi zat besi yang paling penting adalah dalam perkembangan sistem saraf yaitu
diperlukan dalam proses mielinisasi, neurotransmitter, dendritogenesis dan metabolisme saraf.

1
Kekurangan zat besi sangat mempengaruhi fungsi kognitif, tingkah laku dan pertumbuhan
seorang bayi. Besi juga merupakan sumber energi bagi otot sehingga mempengaruhi ketahanan
fisik dan kemampuan bekerja terutama pada remaja. Bila kekurangan zat besi terjadi pada masa
kehamilan maka akan meningkatkan risiko perinatal serta mortalitas bayi3.

2
 BAB II

STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

Nama : An. MGA

Tanggal lahir/Usia : 13 Juli 2021 / 12 Bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Nama Ayah : Tn. BS
Nama Ibu : Ny. IP
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Alamat : Jl. Karantina, Palembang
Tanggal MRS : 24 Juni 2022
Nomor Rekam Medis : 0001274136

2.2 Anamnesis

Tanggal 27 Juni 2022

Diberikan oleh ibu pasien (Alloanamnesis)

2.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang

a. Keluhan Utama
Pucat
Keluhan Tambahan
Lemas
b. Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 2 bulan yang lalu orang tua pasien mengeluh anaknya pucat, terlihat lemas
dan kurang berakivitas. Keluhan nyeri dan sakit tidak ada, gusi berdarah tidak ada,
mimisan tidak ada, kuning tidak ada, nafsu makan berkurang, muntah darah tidak
ada, BAB darah dan hitam tidak ada, serta BAK normal berwarna kuning jernih.

3
 Riwayat pemberian ASI sampai berusia 11 bulan dan hanya sesekali diberikan makan
roti, riwayat berobat atau meminum obat sebelumnya tidak ada (-), riwayat muntah
(+), riwayat tranfusi sebelumnnya tidak ada (-), riwayat tranfusi di keluarga ada (+).
Pasien lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR dengan berat 2400 gram. Pasien
juga belum bisa merangkak dan duduk sesuai pada umurnya.
Sejak 3 hari yang lalu pasien datang ke RSUD Mohammad Hoesin Palembang
dengan keluhan pucat dan lemas yang bertambah parah. Pasien juga mengalami
demam. Pasien berobat ke RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang untuk
pemeriksaan tumbuh kembang yang kemudian dirujuk ke bagian neurologi dan
dilakukan pemeriksaan tes darah lengkap. Dilakukan pemeriksaan dengan hasil Hb
5,3 gr/dl. Pasien diduga mengalami anemia. Pasien kemudian dirawat inap di RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

2.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat demam berulang disangkal

b. Riwayat kuning sebelumnya disangkal
c. Riwayat gusi mudah berdarah dan bintik merah sebelumnya disangkal
d. Riwayat alergi makanan disangkal
e. Riwayat cacingan disangkal
f. Riwayat penyakit keganasan disangkal
g. Riwayat penyakit jantung disangkal
h. Riwayat trauma disangkal

2.2.3 Riwayat Pengobatan

Tidak ada.

2.2.4 Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien merupakan seorang pegawai swasta. Ibu pasien seorang ibu rumah tangga.
Pasien dan keluarga tinggal di rumah sewa, dan pasien berobat ke RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang menggunakan BPJS.

Kesan: Sosial ekonomi menengah ke bawah.

4
2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

a. Terdapat riwayat transfusi darah pada ibu pada masa kehamilan

b. Terdapat riwayat keluhan pucat sebelumnya pada keluarga
c. Riwayat penyakit keganasan pada keluarga disangkal
d. Riwayat thalasemia pada keluarga disangkal
e. Riwayat hemofilia pada keluarga disangkal

2.2.6 Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit

a. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Masa kehamilan : Aterm
Partus : Pervaginam
Tempat : Klinik bidan
Ditolong oleh : Bidan
Tanggal : 13 Juli 2021
Keadaan bayi saat lahir : Menangis spontan
Berat bayi lahir : 2400 gram
Panjang badan lahir : 46 cm

b. Riwayat Makanan

Table 1. Riwayat Makanan

Umur Jenis Frekuensi

0-11 bulan ASI eksklusif ASI on demand

9-11 bulan Makanan keluarga (pasien 1-2x makan

mengonsumsi ½ potong
roti namun seringkali
dimuntahkan)

Kesan: Pola makan kurang baik

5
c. Riwayat Imunisasi

Table 2. Riwayat Imunisasi Anak

Vaksin Umur

BCG Lahir

DPT 2 bulan DPT 2 3 bulan DPT 3 4 bulan

Hep. B1 Lahir Hep. B2 2 bulan Hep. B3 3 bulan Hep. B4 4 bulan

HiB 2 bulan Hib 2 3 bulan Hib 3 4 bulan

Polio 1 1 bulan Polio 2 2 bulan Polio 3 3 bulan

Campak 11 bulan

Kesan: Imunisasi dasar dan lanjutan lengkap

d. Riwayat Keluarga
Perkawinan : 1x
Usia ayah dan ibu : Ayah (33 tahun) dan ibu (32 tahun)
Pendidikan : Ibu (SMP), Ayah (SMP)
Penyakit yang pernah diderita : Tidak ada

e. Riwayat Perkembangan
Gigi pertama : 9 bulan
Berbalik : 6 bulan
Tengkurap : 8 bulan
Duduk : 9 bulan
Berbicara : 11 bulan
Merangkak :-
Berdiri :-
Berjalan :-
Interpretasi : Riwayat perkembangan terlambat

6
f. KPSP

Table 3. Pemeriksaan sistem motoric KPSP

Kesan: Hasil KPSP didapatkan perkembangan anak meragukan. Terdapat 2 aspek

penyimpangan perkembangan yaitu pada gerak halus dan gerak kasar.

7
2.3 Pemeriksaan fisik

a. Pemeriksaan Fisik Umum

Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan : 8 kg
Tinggi badan : 72 cm
IMT : 17.3 kg/m2 (-2 SD < Z < -1 SD)
BB/U : -2 < Z < 0 SD (Normoweight)
TB/U : -2 < Z < 0 SD (Normoheight)
BB/TB : -2 < Z < -1 SD (Gizi baik)
Berat badan ideal : 13,8 kg
LK : 46 cm (0 SD < Z < 1 SD) (Normosefali)
LiLA : 17 cm
Tekanan darah : 90 mmHg (P50-90) /65 mmHg (P5-50)
Nadi : 142 x/menit, irama denyut nadi reguler, isi dan tegangan
cukup
Frekuensi napas : 26 x/menit, reguler
Suhu : 37,0°C
SpO2 : 99% dengan udara ruangan

b. Pemeriksaan Fisik Spesifik

Kepala
Bentuk : simetris
Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut
Wajah : bintik-bintik merah di seluruh wajah (-), dismorfik (-), facies
cooley (-), wajah seperti orang tua (-), kuning (-)
Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil bulat,
isokor, refleks cahaya (+/+), diameter 3mm/3mm
Hidung : sekret (-), napas cuping hidung (-)
Mulut : bibir pucat (+), cheilitis angular (+), glossitis (-), hipertrofi
gingiva (-), atrofi papil lidah (+), faring tidak hiperemis, tonsil
T1-T1
Telinga : sekret (-)

8
Leher : Tidak didapatkan pembesaran KGB
Aksila : Tidak didapatkan pembesaran KGB

Toraks
Paru-paru
Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-)
Palpasi : krepitasi (-), stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I-II normal, murmur sistolik (+) ICS 4-5 linea
midclavikularis sinistra, gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : datar, scar (-).
Auskultasi : bising usus normal
Palpasi : nyeri tekan (-) hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT <3 detik, palmar dan plantar pedis pucat
(+), memar (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spoon
nails (-), edema (-), baggy pants (-), tidak ditemukan
pembesaran KGB pada lipatan inguinal.

9
2.4 Pemeriksaan penunjang

Table 4. Hasil Laboratorium tanggal 27 Juni 2022

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Hemoglobin (Hb) 5.2 g/dL 11.1 – 14.4 g/dL
Eritrosit (RBC) 4.67 x 106/mm3 3.71 – 4.25 x
106/mm3
Leukosit (WBC) 27.75 x 103/mm3 6.0 – 17.5 x 103/mm3
Hematokrit 25% 35 – 41 %
Trombosit (PLT) 587 x 102/µL 217 – 497 x 102/µL
MCV 53.3 fL 82 – 100 fL
MCH 11 pg 24 – 30 pg
MCHC 21 g/dL 28 – 32 g/dL
RDW-CV 21.0 % 11 – 15 %
Laju Endap Darah 42 mm/jam < 15 mm/jam
Kesan:
Anemia Mikrositik Hipokrom
Hitung jenis
• Basofil 0% 0–1%
• Eosinofil 1% 1–6%
• Neutrofil 37 % 50 – 70 %
• Limfosit 54 % 20 – 40 %
• Monosit 7% 2–8%
Retikulosit 4.16% 0.50 – 1.50 %
Kesan:
Neutropenia, Limfositosis,
dan Retikulositosis
Profil Besi
Feritin 1.20 ng/ml 21.81 – 274.66 ng/ml
Serum Iron (SI) 19 µg/dl 61 – 157 µg/dl
UIBC 446
TIBC (Besi daya ikat total) 465 µg/dl 112-346 µg/dl

10
 Saturasi Transferin 4% 20-40%
Kesan:
Kadar serum iron menurun
Kadar ferritin menurun
Kadar TIBC meningkat
Kadar Saturasi Transferin
menurun
Hati
Bilirubin Total 1.30 mg/dl 0.1 – 1.0 mg/dl
Bilirubin Direk 0.50 mg/dl 0 – 0.2 mg/dl
Bilirubin Indirek 0.80 mg/dl 0.3-1.1 mg/dl
AST/SGOT 32 U/L 0 – 38 U/L
ALT/SGPT 6 U/L 0 – 41 U/L
Ginjal
Ureum 13 mg/dl 16.6 – 48.5 mg/dl
Kreatinin 0.33 mg/dl 0.17 – 0.42 mg/dl
Elektrolit Serum
Kalsium (Ca) 9.4 8.4 – 10.8
Natrium (Na) – Serum 143 mEq/L 135 – 155 mEq/L
Kalium (K) – Serum 5.2 mEq/L 3.5 – 6 mEq/L
Klorida (Cl) – Serum 109 mmol/L 96 – 106 mmol/L

Table 5. Hasil Pemeriksaan Tinja tanggal 29 Juni 2022

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Makroskopik
Warna Kuning Kecoklatan
Konsistensi Lembek
Mikroskopik
Amoeba Negatif Negatif
Eritrosit 0–1 Negatif
Leukosit 0–1 Negatif

11
 Bakteri Positif Negatif
Jamur Negatif Negatif
Telur Cacing Negatif Negatif
Lemak (Malabsorbsi) Negatif Negatif
Darah Samar Tinja Negatif Negatif

2.5 Resume

Pada tanggal 27 Juni 2022, pasien datang ke Ilmu Kesehatan Anak RS Moh.
Hoesin dengan keluhan pucat. Keluhan demam tidak ada. Keluhan perdarahan tidak
ada. Keluhan penurunan nafsu makan ada, gusi berdarah tidak ada, mimisan tidak ada,
memar tidak ada, nyeri tulang dan sendi tidak ada, kuning tidak ada, muntah darah tidak
ada, BAB cair tidak ada. BAB darah dan hitam tidak ada, serta BAK berwarna kuning
jernih. Keluhan penurunan kesadaran tidak ada, sesak tidak ada, kejang tidak ada,
penurunan berat badan tidak ada dan tidak ada riwayat trauma sebelumnya.

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik ditemukan tanda anemia berupa

konjungtiva anemis pada kedua mata, pucat pada telapak tangan dan telapak kaki. Pada
pasien juga terdapat mulut kering dan lidah licin. Hasil pemeriksaan laboratorium
mengindikasikan pasien mengalami penurunan hasil MCV dan MCH dengan morfologi
anemia adalah mikrositik hipokrom. Pada pemeriksaan serum besi didapat penurunan
kadar besi serum dan ferritin, namun terdapat peningkatan pada TIBC.

2.6 Daftar Masalah

a. Pucat
b. Lemas
c. Gizi kurang
d. Perkembangan terlambat

2.7 Diagnosis Banding

12
 a. Anemia gravis + motoric delay ec defisiensi besi
b. Anemia penyakit kronik thalasemia hemoglobin
c. Thalasemia trait
d. Hemoglobinopati

2.8 Diagnosis Sementara

Anemia gravis + motoric delay ec defisiensi besi

2.9 Tatalaksana

• Besi elemental 3-5mg/kgBB diberikan 3x sehari

o 24 – 40 mg kebutuhan besi elemental per hari diberikan 3x sehari
• Ferriz syrup 3x8 mg/hari; Ferriz = 9mg/3ml sekali pemberian. Edukasi kepada
orang tua pasien untuk pemberian 3 kali sehari.
• Permberian dengan spuit 3cc sekali pemberian. Pemberian 3 kali sehari
• Transfusi:
o Diberikan packed red cell jika terdapat tanda gangguan oksigenasi atau Hb
<6g%.
o Jumlah yang diberikan:
▪ (𝐻𝑏 𝑡𝑎𝑟𝑔𝑒𝑡 − 𝐻𝑏 𝑠𝑒𝑘𝑎𝑟𝑎𝑛𝑔) × 4 × 𝐵𝐵
▪ (8 − 5.3) × 4 × 8 = 𝟖𝟔. 𝟒𝒄𝒄
▪ Maksimal transfusi per hari: 10 – 15 cc/kg/kali pemberian
▪ Untuk pemberian setiap harinya: (10 – 15) x 8 = 80 – 120 cc/hari
▪ Pemberian PRC 50cc/hari selama dua hari (target Hb 8 g/dl untuk anemia
defisiensi besi)

2.10 Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

13
2.11 Follow Up

Table 6. Follow up

Tanggal Pemeriksaan Terapi

27/06/2022 S: Telah kami terima pasien a.n Muhammad • Ferriz syrup 3x 8
Gazali Al Fatih/ik/ 11 bulan dengan: ml
s: tampak pucat • Rencana
transfuse PRC
O: Kepala: NCH tidak ada, konjungtiva (40) (50)
pucat ada, sklera ikterik tidak ada
Thorax: simetris, retraksi tidak ada
Pulmo: ves (+) normal, ronkhi -/-, wheezing
-/-
Cor: BJ I/II normal, murmur (+), gallop (-)
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), BU
(+) normal
Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik

A: Anemia gravis + motoric delay ec susp

defisiensi besi
28/06/2022 S: Keluhan anak pucat dan lemas • Ferriz syrup 3 x
Pucat (+), demam (+) 8 ml
• Transfusi PRC
O: Sens: compos mentis, tampak lemas dan (40ml)
sedang tirah baring, tampak pucat
HR 122x/m RR 22x/m T 36.80C
Kepala: NCh tidak ada, konjungtiva pucat
ada, sklera ikterik tidak ada, cheilitis (-),
atrofi papil (+)
Thorax: simetris, retraski tidak ada
Pulmo: ves (+) normal, ronkhi -/-, wheezing
-/-
Cor: BJ I/II normal, murmur (-), gallop (-)

14
 Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), BU
(+) normal
Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik

A: Anemia gravis + motoric delay ec

defisiensi besi
29/06/2022 S: Keluhan anak pucat dan lemas • Ferriz syrup 3 x
Pucat (-), demam (-) 8 ml
• Transfusi PRC
O: Sens: compos mentis, tampak lemas dan (50ml)
sedang tirah baring, tampak pucat
Hr 121x/m RR 22x/m T 36.20C
Kepala: NCH tidak ada, konjunctiva pucat
tidak ada, sklera ikterik tidak ada, cheilitis (-
), atrofi papil lidah (+)
Thorax: simetris, retraksi tidak ada
Pulmo: ves (+), normal, ronkhi -/-, wheezing
-/-
Cor: BJ I/II normal, murmur (-), gallop (-),
Abdomen: datar, lemas nyeri tekan (-), BU (-
), normal
Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik

A: Anemia gravis + motoric delay ec

defisiensi besi
30/06/2022 S: Keluhan tidak ada, rencana pulang hari ini • Ferriz syrup 3 x
8 ml
O: Sens: compos mentis
T 36.80C HR 100x/min, P: 22x/min
Kepala: NCH tidak ada, konjungtiva pucat
tidak ada, sklera ikterik tidak ada, cheilitis (-
), atrofi papil (+)
Thorax: simetris, retraksi tidak ada

15
Pulmo: ves (+) normal, ronkhi -/-, wheezing
-/-
Cor: BJ I/II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), BU
(+) normal
Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik

A: Anemia gravis + motoric delay ec

defisiensi besi

16
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Pendekatan Diagnosis Pucat pada Pediatrik

Anemia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi hemoglobin dan massa eritrosit,

MCV menjadi salah satu standar klasifikasi anemia menjadi mikrositik, normositik, dan
makrositik. Pemeriksaan darah perifer adalah prosedur tunggal paling berguna sebagai evaluasi
awal. Pertama-tama harus diperiksa distribusi dan pewarnaan sel. Tanda sediaan yang tidak
baik adalah hilangnya warna pucat di tengah eritrosit, bentuk poligonal, dan sferosit artefak.
Sferosit artefak, berlawanan dengan artefak asli, tidak menampakkan variasi kepucatan di
tengah sel dan lebih besar dari eritrosit yang normal. Sediaan yang tidak baik tidak boleh
diinterpretasikan1.

Anak anemia berkaitan dengan gangguan psikomotor, kognitif, prestasi sekolah buruk,
dan dapat terjadi hambatan pertumbuhan dan perkembangan. Anak usia kurang dari 12 bulan
dengan anemia terutama defisiensi besi kadar hemoglobinnya bisa normal, dengan nilai
prediktif positif 10-40%. Oleh karena itu diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti
untuk mendeteksi dan menentukan penyebabnya sehingga pemeriksaan laboratorium dapat
seminimal mungkin.4 Tubuh bayi baru lahir mengambil dan menyimpan kembali besi
menyebabkan hematokrit menurun selama beberapa bulan pertama kehidupan. Oleh karena itu,
pada bayi cukup bulan kekurangan zat besi dari asupan gizi jarang menyebabkan anemia
sampai setelah enam bulan. Pada bayi prematur, kekurangan zat besi dapat terjadi setelah berat
dua kali lipat berat lahir. Penyakit terkait kromosom X seperti defisiensi glukosa-6-fosfat
dehidrogenase (G6PD), harus dipertimbangkan pada anak laki-laki. Defisiensi piruvat kinase
bersifat autosomal resesif dan berhubungan dengan anemia hemolitik kronis2.

Pemeriksaan fisik penting dilakukan (Table 5), temuan yang menunjukan anemia
kronis termasuk pucat (biasanya tidak terlihat sampai tingkat hemoglobin kurang dari 7 g/dL),
glositis, hepatosplenomegali, murmur, dan gagal jantung kongestif. Pada anemia akut dapat
ditemukan jaundice, takipnea, takikardi, dan hematuria.

17
Table 7. Pemeriksaan fisik pada pasien anemia

Organ Tanda dan Gejala Kemungkinan Anemia

Kulit Pucat Anemia berat
Hiperpigmentasi Anemia aplastic Fanconi
Jaundice Anemia hemolitik akut atau kronis,
hepatitis, anemia aplastic
Ptechie, purpura Anemia hemolitik automun dengan
trombositopenia, haemolytic uremic
syndrome, aplasia atau infiltrasi
sumsum tulang
Hemangioma Kavernosus Anemia hemolitik mikroangiopati
Kepala dan Tulang Frontal yang menonjol, tulang Hematopoiesis ekstramedular
Leher maksila dan malar yang menonjol (thalassemia mayor, anemia sickle
cell, anemia hemolitik kongenital
lainnya)
Sklera ikterik Anemia hemolitik kongenital dan
krisis hiperhemolitik yang berkaitan
dengan infeksi (defisiensi enzim
eritrosit, defek membrane eritrosit,
thalasema, hemoglobinopati
Stomatitis anguaris Defisiensi besi
Glossitis Defisiensi besi atau vitamin B12
Dada Ronkhi, gallop, takikardia, murmur Gagal jantung kongesti, anemia akut
atau berat
Ekstremitas Displasia alat gerak radius Anemia aplastic Fanconi
Spoon nails Defisiensi besi
Triphalangeal thumbs Aplasia eritrosit
Limpa Splenomegaly Anemia hemolitik kongenital,
infeksi, keganasan hematologis,
hipertensi portal

18
 Pendekatan diagnosis anemia dimulai dari anamnesis riwayat penyakit dalam keluarga,
penyakit terdahulu, dan pemeriksaan fisik untuk mengarahkan pemilihan pemeriksaan
penunjang yang tepat sesuai dengan penyakit yang diperkirakan. Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan berupa pemeriksaan darah lengkap, apusan darah tepi, pengukuran MCV,
jumlah retikulosit, bilirubin, tes Coomb, jumlah leukosit, jumlah trombosit, dan aspirasi
sumsum tulang untuk memeriksa bentuk eritroid, mieloid, dan megakariosit3.

3.2 Anemia

3.2.1 Definisi

Anemia secara umum didefinisikan sebagai berkurangnya volume eritrosit atau

konsentrasi hemoglobin. Anemia bukan suatu keadaan spesifik, melainkan dapat disebabkan
oleh bermacam-macam reaksi patologis dan fisiologis. Anemia ringan hingga sedang mungkin
tidak menimbulkan gejala objektif, namun dapat berlanjut ke keadaan anemia berat dengan
gejala-gejala keletihan, takipnea, napas pendek saat beraktivitas, takikardia, dilatasi jantung,
dan gagal jantung1.

3.2.2 Etiologi

Secara garis besar, anemia dapat disebabkan karena4:

1. Peningkatan destruksi eritrosit, contohnya pada penyakit gangguan sistem imun,

talasemia.
2. Penurunan produksi eritrosit, contohnya pada penyakit anemia aplastik, kekurangan
nutrisi.
3. Kehilangan darah dalam jumlah besar, contohnya akibat perdarahan akut, perdarahan
kronis, menstruasi, trauma

Penyebab anemia dapat di bagi menjadi dua yaitu penyebab secara langsung maupun
tidak langsung4:

1. Penyebab secara langsung

Penyebab langsung ini merupakan faktor-faktor yang langsung mempengaruhi kadar
hemoglobin pada seseorang meliputi :
a. Menstruasi pada remaja putri

19
 Menstruasi yang dialami oleh remaja putri setiapbulannya merupakan sala satu
penyebab dari anemia. Keluarnya darah dari tubuh remaja pada saat menstruasi
mengakibatkan hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah juga ikut
terbuang, sehingga cadangan zat besi dalam tubuh juga akan berkurang dan itu
akan menyebabkan terjadinya anemia.
b. Intake makanan yang tidak cukup bagi tubuh.
Faktor ini berkaitan dengan asupan makanan yang masuk ke dalam
tubuh.Seperti anemia defiensi besi yaitu kekurangan asupan besi pada saat
makan atau kehilangan darah secara lambat atau kronis.Zat besi adalah
komponen esensial hemoglobin yang menutupi sebagaian besar sel darah
merah.Tidak cukupnya suplai zat besi dalam tubuh yang mengakibatkan
hemoglobinnya menurun. Kekurangan asam folat dalam tubuh dapat ditandai
dengan adanya peningkatan ukuran eritrosit yang disebabkan oleh abnormalitas
pada proses hematopoeisis.
c. Gaya hidup seperti sarapan pagi.
Sarapan pagi sangatlah penting bagi seorang remaja karena dengan sarapan
tenaga dan pola berfikir seorang remaja menjadi tidak terganggu.Ketidak
seimbangan antara gizi dan aktifitas yang dilakukan. Remaja dengan status gizi
yang baik bila beraktifitas berat tidak akan ada keluhan, dan bila status gizi
seorang remaja itu kurang dan selalu melakukan aktifitas berat maka akan
menyebabkan seorang remaja itu lemah, pucat, pusing kepala, karena asupan
gizi yang di makan tidak seimbang dengan aktifitasnya.
d. Infeksi dan parasit
Infeksi dan parasit yang berkontribusi dalam peningkatan anemia adalah
malaria, infeksi HIV, dan infeksi cacing.Di daerah tropis, infeksi parasit
terutama cacing tambang dapat menyebabkan kehilangan darah yang banyak,
karena cacing tambang menghisap darah.Defisiensi zat gizi spesifik seperti
vitamin A, B6, B12, riboflavin dan asam folat, penyakit infeksi umum dan
kronis termasuk HIV/AIDS juga dapat menyebabkan anemia.Malaria
khususnya Plasmodium falciparum juga dapat menyebabkan pecahnya sel darah
merah. Cacing seperti jenis Trichuris trichiura dan Schistosoma haematobium
dapat menyebabkan kehilangan darah.

20
 2. Penyebab tidak langsung
Penyebab tidak langsung ini merupakan faktor-faktor yang tidak langsung
mempengaruhi kadar hemoglobin pada seseorang meliputi :
a. Tingkat pengetahuan
Pengetahuan membuat pemahaman seseorang tentang penyakit anemia beserta
penyebab dan pencegahannya menjadi semakin baik. Seseorang yang memiliki
pengetahuan yang baik akan berupaya mencegah terjadinya anemia seperti
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung zat besi guna menjaga
kadar hemoglobin dalam kondisi normal.
b. Sosial ekonomi
Sosial ekonomi berkaitan dengan kemampuan suatu keluarga dalam memenuhi
kebutuhan pangan keluarga baik dari segi kuantitas maupun kualitas. Keluarga
dengan tingkat ekonomi tinggi akan mudah memberikan pemenuhan kebutuhan
asupan makanan bagi keluarganya dengan makanan yang memenuhi gizi
seimbang, namun hal berbeda jika permasalahan tersebut dialami oleh keluarga
dengan ekonomi rendah, sehingga seringkali jumlah makanan yang
dipentingkan sementara kualitas dengan pemenuhan kebutuhan gizi seimbang
kurang mendapat perhatian.

3.2.3 Manifestasi Klinis

WHO menyatakan bahwa hemoglobin diperlukan tubuh untuk membawa oksigen.

Akibatnya, apabila jumlah hemoglobin tidak cukup, sel darah merah terlalu sedikit ataupun
abnormal, maka akan terjadi penurunan kapasitas darah untuk membawa oksigen ke jaringan
tubuh. Hal ini menimbulkan gejala seperti kelelahan, lemah, pusing, dan sesak napas.
Sementara itu, kadar hemoglobin optimal yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis bervariasi pada setiap individu. Hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh usia, jenis
kelamin, tempat tinggal, kebiasaan merokok dan status kehamilan.

Sedangkan menurut Kemenkes RI, 2019 anemia dapat mengakibatkan gangguan

ataupun hambatan pada pertumbuhan sel tubuh maupun sel otak. Kurangnya kadar hemoglobin
dalam darah dapat menimbulkan gejala Gejala anemia sering disebut dengan 5L (lesu, letih,
lemah, lelah, lalai), disertai dengan pusing kepala terasa berputar, mata berkunang-kunang,
mudah mengantuk, serta sulit konsentrasi karena kurangnya kadar oksigen dalam otak. Pada

21
remaja, menurunnya kebugaran serta konsentrasi menyebabkan menurunnya capaian belajar
dan kemampuan mengikuti kegiatan baik didalam atau diluar sekolah. Anemia juga akan
menurunkan daya tahan tubuh sehingga biasanya lebih mudah terkena infeksi5.

3.2.4 Komplikasi

Penderita anemia yang tidak mendapat perawatan yang baik bisa saja mengalami
beberapa komplikasi seperti kesulitan melakukan aktivitas akibat mudah lelah. Masalah pada
jantung, seperti aritmia dan gagal jantung. Gangguan pada paru misalnya hipertensi pulmonal.
Selain itu anemia juga dapat memicu terjadinya komplikasi kehamilan, seperti melahirkan
premature, atau bayi terlahir dengan berat badan rendah serta resiko kematian akibat
perdarahan saat melahirkan. Penderita anemia juga rentan mengalami infeksi dan akan terjadi
gangguan tumbuh kembang apabila terjadi pada anak-anak atau bayi (Josephine D, 2020).
Anemia merupakan kormobid (penyakit atau kondisi yang muncul bersamaan pada seseorang)
yang sering ditemukan pada penderita gagal jantung sementara penyebabnya belum diketahui6.

3.2.5 Pemeriksaan

Pengecekan anemia dapat dilakukan dengan memeriksa kadar hemoglobin merupakan

hal yang sering dilakukan oleh setiap laboratorium. Pemeriksaan hemoglobin dapat dilakukan
melalui beberapa metode7:

1. Metode cyanmethemoglobin.
Metode yang lebih canggih adalah metode cyanmethemoglobin.Pada metode ini
hemoglobin dioksidasi oleh kalium ferrosianida menjadi methemoglobin yang
kemudian bereaksi dengan ion sianida membentuk sian-methemoglobin yang berwarna
merah.Intensitas warna dibaca dengan fotometer dan dibandingkan dengan standar.
Karena yang membandingkan alat elektronik, maka hasilnya lebih objektif.Namun,
fotometer saat ini masih cukup mahal, sehingga semua laboratorium memilikinya.
2. Metode Sahli
Metode Sahli sudah tidak dianjurkan belakangan ini disebabkan karena
memiliki rasio kesalahan yang cukup besar, metode Sahli adalah hemoglobin diubah
menjadi hematin asam, kemudian warna yang terjadi dibandingkan secara visual

22
 dengan standar dalam hemometer dan dibaca pada tabung sahli. Cara ini juga kurang
baik karena tidak semua macam hemoglobin dapat diubah menjadi hematin asam.
3. Metode mikrokuvet
Reaksi di mikrokuvet adalah reaksi azide-methemoglobin yang dimodifikasi.
Erittrosit terhemolisa dan mengeluarkan hemoglobin. Hemoglobin ini dikonversi
menjadi methemoglobin dan kemudian digabungkan dengan azida duntuk membentuk
azide-methemoglobin. Pengukuran berlangsur di analyzer di mana transmitasi diukur
dan absorbsi kadar hemoglobin diukur. Absorban ini berbanding lurus dengan kadar
hemoglobin.

3.3 Anemia Defisiensi Gizi Besi

3.3.1 Definisi

Anemia gizi adalah suatu keadaan dengan kadar hemoglobin darah yang lebih rendah
daripada normal sebagai akibat ketidakmampuan jaringan pembentuk sel darah merah dalam
produksinya guna mempertahankan kadar hemoglobin pada tingkat normal8.

Defisiensi besi adalah berkurangnya jumlah total besi di dalam tubuh. Anemia
defisiensi besi terjadi ketika defisiensi besi yang terjadi cukup berat sehingga menyebabkan
eritropoesis terganggu dan menyebabkan terbentuknya anemia. Keadaan ini akan
menyebabkan kelemahan sehingga menjadi halangan untuk beraktivitas dan juga mengganggu
pertumbuhan dan perkembangan pada anak8.

3.3.2 Epidemiologi

Secara epidemiologi, prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal
masa kanak-kanak diantaranya karena terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan
tumbuh masa kanak-kanak yang disertai rendahnya asupan besi dari makanan, atau karen
penggunaan susu formula dengan kadar besi kurang. Selain itu ADB juga banyak ditemukan
pada masa romaji akibat percepatan tumbuh, asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat
oleh kehilangan darah akibat menstruasi pada remaja puteri. Data SKRT tahun 2007
menunjukkan prevalens ADB. Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita
di Indonesia sekitar 40-45%. Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001

23
menunjukkan prevalens ADB pada bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturut-
turut sebesar 61,3%, 64,8% dan 48,1%9.

3.3.3 Etiologi

Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang
mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang9.

Berikut tabel penyebab anemia defisiensi berdasar umur10.

Table 8. Penyebab anemia defisiensi berdasarkan umur

No Umur
1. Bayi di bawah umur 1 tahun
- Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir kembar
2. Anak berumur 1-2 tahun
- Masukan intake besi yang kurang karena tidak mendapat makanan tambahan
(hanya minum susu)
- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
- Malabsorbsi
- Kehilangan berlebihan karena pendarahan antara lain karena infestasi parasit
3. Anak berumur 2-5 tahun
- Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
- Kebutuhan meningkat karena infkesi berulang/menahun
- Kehilangan berlebihan karena pendarahan antara lain karena infestasi parasite
dan diventikulum Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun (masa remaja
- Kehilangan berlebihan karena pendarahan antara lain karena infestasi parasite
dan poliposis
5. Usia remaja-dewasa
- Pada Wanita antara lain karena menstruasi berlebihan

Penyebab anemia secara garis besar dibagi menjadi dua kategori yaitu gangguan
produksi eritrosit yaitu kecepatan pembentukan eritrosit menurun atau terjadi gangguan

24
maturasi eritrosit dan perusakan eritrosit yang lebih cepat. Kedua kategori tersebut tidak berdiri
sendiri, lebih dari satu mekanisme dapat terjadi3.

Berdasarkan bentuk ikatan dan fungsinya zat besi di dalam tubuh terbagi atas 2 macam,
yaitu zat besi yang membentuk ikatan heme dengan protein (heme-protein) dan cadangan dan
transport zat besi (non heme iron) ada sekitar 90% berasal dari makanan, yaitu dalam bentuk
senyawa besi inoerganik feri (Fe3+), agar diserap dalam usus besinya harus diubah dulu
menjadi bentuk fero (Fe2+), contoh non heme iron adalah hemosiderin dan ferritin11.

Penyerapan besi oleh tubuh terutama dimukosa usus duodenum sampai pertengahan
jejunum. Penyerapan besi akan meningkat pada keadaan asam, defisiensi besi dan kehamilan
sedangkan penyerapan akan menurun pada keadaan basa, infeksi, adanya bahan makanan yang
mengandung phytat dan kelebihan zat besi. Kekurangan besi dapat disebabkan oleh9:

1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

a. Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan
masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden
ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan
massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir.
Bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat
badannya dapat mencapai 6 kali dan masa hemoglobin dalam sirkulasi
mencapai 3 kali dibanding saat lahir.
b. Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah
kehilangan darah lewat menstruasi.8.
2. Kurangnya besi yang diserap
a. Masukan besi dan makanan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan
makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap
lebih kurang 200 mg besi selama 1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama
digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI eksklusif jarang
menderita kekurangan besi pada 6 bulan pertama. Hal ini disebabkan besi yang
terkandung dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu yang terkandung

25
 susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsropsi bayi,
sedangkan dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsropsi.
Pada bayi yang mengkonsumsi susu sapi lebih banyak daripada ASI
lebih berisiko tinggi terkena anemia defisiensi besi.
b. Malabsorpsi besi
Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya
mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah
mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun
penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan
berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian
atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.
3. Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya
ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan
darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga darah 3-4 ml/hari
(1,5 – 2 mg) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi.
Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy,
ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin,
obat anti inflamasi non steroid) dan infeksi cacing (Ancylostoma duodenale dan
Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap
darah dari pembuluh darah submukosa usus.
4. Transfusi feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB
pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.
5. Hemoglobinuria
Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memiliki katup jantung buatan.
Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melaui urin rata-
rata 1,8 – 7,8 mg/hari.
6. Iatrogenic blood loss
Pada anak yang banyak bisa diambil darah vena untuk pemeriksaan
laboratorium berisiko untuk menderita ADB
7. Idiopathic pulmonary hemosiderosis

26
 Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang
hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini
dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5 – 3 g/dl dalam 24 jam.
8. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolaraga berat seperti olahraga lintas alam, sekitar 40% remaja
perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan
saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus
selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

3.3.4 Patofisiologi

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Pada tabel berikut 3 tahap defisiensi besi, yaitu9:

Table 9. Tahapan kekurangan besi

Pemeriksaan Tahap 1 normal Tahap 2 Tahap 3

Sedikit menurun Menurun jelas
(mikrositik/hipokromik)
Cadangan besi < 100 0 0
Fe serum Normal < 60 <40
TIBC 360 – 390 >390 >410
Saturasi transferin 20 – 30 <15 <10
Feritin serum < 20 <12 <12
Sideroblas 40. – 60 <10 <10
FEP >30 >100 >200
MCV normal Normal Menurun

a. Tahap pertama

Tahap ini disebut iron depletion atau store iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein
besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.

27
Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi
masih normal.9

b. Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron
limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin
menurun, sedangkan TIBC meningkat dan free erythrocyte porphrin (FEP) meningkat.9

c. Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi
yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.
Dari gambaran tepi darah didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progesif. Pada tahap
ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut12.

Sumber zat besi untuk metabolisme besi berasal dari makanan dan proses penghancuran
eritrosit (daur ulang) di retikulo endotelial oleh makrofag. Zat besi yang berasal dari makanan
ada 2 bentuk yaitu heme (contoh daging, ikan, ayam, udang, cumi) dan non heme (contoh
sayuran, buah, kacang- kacangan, beras, pasta). Zat besi yang berasal dari makanan dalam
bentuk ion ferri yang harus direduksi dahulu menjadi bentuk ion ferrro sebelum diabsorpsi.
Proses absorbsi ini dipermudah oleh suasana asam seperti adanya asam hidroklorida yang
diproduksi oleh sel parietal lambung, vitamin C, beberapa substansi seperti fruktosa dan asam
amino. Bentuk ion ferro ini kemudian diabsorbsi oleh sel mukosa usus halus, di dalam sel
mukosa usus bentuk ion ferro akan mengalami oksidasi menjadi bentuk ion ferri kembali.
Sebagian kecil ion ferri ini akan berikatan dengan apoferritin membentuk feritin, dan sebagian
besar akan mengalami reduksi menjadi bentuk ion ferro lagi yang akan dilepaskan ke dalam
peredaran darah dan ion ferro direoksidasi menjadi bentuk ion ferri yang kemudian berikatan
dengan transferin dan disimpan sebagai cadangan di dalam hati, lien dan sumsum tulang dalam
bentuk feritin. Bila cadangan besi dalam tubuh berkurang atau kebutuhan besi meningkat, maka
absorbsi zat besi akan meningkat, sebaliknya bila cadangan zat besi meningkat maka absorbsi
akan berkurang. Berikut (Gambar 1) menunjukkan metabolisme besi di dalam tubuh12.

28
Gambar 1. Skema Metabolisme Besi

3.3.5 Manifestasi Klinis

Kebanyakan anak-anak dengan defisiensi besi tidak menunjukkan gejala dan baru
terdeteksi dengan skrining laboratorium pada usia 12 bulan13.

Gejala khas dari anemia defisiensi besi adalah13:

1. Koilonychias /spoon nail/ kuku sendok: kuku berubah menjadi rapuh dan bergaris-garis
vertical dan menjadi cekung sehingga mirip dengan sendok.

2. Akan terjadi atropi lidah yang menyebabkan permukaan lidah tampak licin dan mengkilap
yang disebabkan oleh menghilangnya papil lidah

3. Angular cheilitis yaitu adanya peradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak
berwarna pucat keputihan.

4. Disfagia yang disebabkan oleh kerusakan epitel hipofaring.

Defisiensi besi memiliki efek sistemik non-hematologis. Efek yang paling mengkhawatirkan
adalah efek terhadap bayi dan remaja yaitu menurunnya fungsi intelektual,terganggunya fungsi
motorik dapat muncul lebih dahulu sebelum anemia terbentuk. Telah banyak penelitian
dilakukan mengenai hubungan antara keadaan kurang besi dan uji kognitif.di Guatemala
terhadap bayi berumur 6-24 bulan, ditemukan bahwa terdapat perbedaan skor mental dan skor
motoric antara kelompok anak dengan anemia defisiensi besi dan dengan anak normal.

29
Penelitian juga dilakukan terhadap anak usia 3-6 tahun di Inggris yang menunjukkan bahwa
anak dengan anemia defisiensi besi menunjukkan skor yang lebih rendah terhadap uji oddity
learning jika dibandingkan kelompok kontrol. Terdapat bukti bahwa perubahan-perubahan
tersebut dapat menetap walaupun dengan penanganan, sehingga pencegahan menjadi sangat
penting. Pica, keinginan untuk mengkonsumsi bahan-bahan yang tidak dapat dicerna, atau
pagofagia, keinginan untuk mengkonsumsi es batu merupakan gejala sistemik lain dari
defisiensi besi. Pica dapat menyebabkan pengkonsumsian bahan-bahan mengandung timah
sehingga akan menyebabkan plumbisme10.

3.3.6 Diagnosis

Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan

fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering
tidak khas.
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB. Kriteria diagnosis ADB
menurut WHO9:
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
2. Kosentrasi Hb eritrosit rata-rata <31% (N : 32-35%)
3. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N : 80 – 180 ug/dl)
4. Saturasi transferin <15 % (N ; 20 – 50%)
Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin <16%
3. Nilai FEP >100 ug/dl
4. Kadar feritin serum <12 ug/dl
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 atau 3 kriteria (ST, feritin serum, dan FEP harus
dipenuhi)
Cara lain untuk menentukaan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi.
Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons
hemoglobin terhadap pemberian peparat besi. Prosedur ini sangat mudah, praktis, sensitif dan
ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian
preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3 – 4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2
mg/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB9.

30
3.3.7 Diagnosis Banding

Penyebab alternatif paling sering dari anemia mikrositer adalah thalassemia α atau β
dan hemoglobinopati, yaitu hemoglobin E dan C. Karakteristik talasemia yang paling sering
muncul adalah menurunnya jumlah sel darah merah namun dengan jumlah RDW normal atau
meningkat sedikit. Keracunan timbal dapat menyebabkan anemia mikrositer namun lebih
sering terjadi anemia defisiensi besi menyebabkan pica yang kemudian menyebabkan
keracunan timbal10.

3.3.8 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya

serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80 – 85% penyebab dapat
diketahui dengan penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat
dilakukan secara oral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah, dan sama
efektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada
penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat dipenuhi
secara peroral karena ada gangguan pencernaan9.

a. Pemberian preparat besi

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat
terseda berupa ferous glukonat, fumarat, dan suksinat. Yang sering dipakai adalah ferous sulfat
karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat, ferous fumarat, dan ferous suksinat
diabsropsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop).
Untuk mendapat respon pengobatan dosis yang dipakai 3-5 mg besi
elemental/kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang ada
dalam garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%. Dosis
obat yang terlalu besar akan meninmbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak
memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absropsi besi yang terbaik adalah pada saat
lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping
pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat
makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi absropsi obat sekitar 40 – 50%9.

31
 Obat diberikan dalam 2 – 3 dosis sehari. Tindakan tersebut lebih penting karena dapat
diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan penderita. Preparat besi ini harus terus
diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi9.
Respon terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan dari
pemeriksaan laboratorium, seperti tampak pada tabel dibawah ini:

Table 10. Respon terhadap pemberian besi pada ADB

Waktu setelah Respons

pemberian besi
12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular, keluhan subyektif berkurang, nafsu
makan
bertambah
36-48 jam Respon awal dari sumsum tulang, hiperplasia eritroid
48-72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5 – 7
4-30 hari Kadar Hb meningkat
1-3 bulan Penambahan cadangan besi

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada orang dewasa
diabndingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang berifat sementara dapat dihindari dengan
meletakkan larutan tersebut ke bagian belakang lidah dengan cara tetesan.

Table 11. Dosis dan lama pemberian suplementasi besi

Usia (tahun) Dosis besi elemental Lama pemberian

Bayi : BBLR (< 2500 gr) 3 mg/kgBB/hari Usia 1 bulan sampai 2 tahun
cukup bulan 2 mg/kgBB/hari Usia 4 bulan sampai 2 tahun
2 – 5 (Balita) 1 mg/kgBB/hari 2x/minggu selama 3 bulan
berturut-turut setiap tahun
5 – 12 (Usia sekolah) 1 mg/kgBB/hari 2x/minggu selama 3 bulan
berturur-turut setiap tahun
12 – 18 (Remaja 60 mg/hari 2x/minggu selama 3 bulan
berturur-turut setiap tahun

32
Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi parenteral intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal.
Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan
kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral9.
Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/
ml. Dosis dihitung berdasarkan :
Dosis besi 9mg = BB (9kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan
anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dpaat mempengaruhi respon terapi.
Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan
karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan
secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman
sambil menunggu respon terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar
Hb < 4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2 – 3 mg/kgBB persatu kali pemberian disertai
pemberian diuretik seperti furosemide. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat
dipertimbangkan pemberian transfusi tukar menggunakan PRC yang segar13.

3.3.9 Prognosis

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekuarnagn besi saja dan
diketahui penyebab serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi13.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinan sebagai berikut:

a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlansgung menetap

33
e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti : infeksi,
keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi
vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus
peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi).

3.4 Gangguan Motorik pada Anak dengan Anemia Defisiensi Besi

3.4.1 Pendahuluan

Kekurangan zat besi anemia pada masa bayi berhubungan dengan gangguan jiwa
perkembangan komotor. Banyak penelitian menunjukkan bahwa anemia defisiensi besi
dikaitkan dengan penurunan skor pada tes perkembangan mental dan motorik di bayi dan anak
usia dini. Selain itu, mahasiswa- menunjukkan hubungan antara kekurangan zat besi dan efek
buruk pada perkembangan kognitif. Besi terapi untuk mengoreksi anemia tidak cukup untuk
membalikkan gangguan perilaku dan perkembangan di banyak bayi14.

Penyaringan Perkembangan Denver II Test (DDST-II) adalah penilaian yang banyak

digunakan kemajuan opmental pada anak usia 0 sampai 6 tahun. Tes memakan waktu sekitar
20 menit untuk dilakukan dan diinterpretasikan. Tes mendeteksi perkembangan yang lambat
dalam empat bidang fungsional perkembangan: sosial/pribadi, fungsi motorik halus, bahasa,
dan fungsi motorik kasar. Pada tahun 1982, tes ini distandarisasi untuk bahasa Turki anak-
anak14.

3.4.2 Mekanisme

Mekanisme dimana kekurangan zat besi mempengaruhi otak perkembangannya tidak

jelas. Sebuah hipotesis oleh Beard15 menyarankan bahwa kekurangan zat besi dapat
menyebabkan gangguan mielinisasi pada tahap kritis perkembangan otak buka; Lozoff12
menekankan pentingnya melindungi otak yang sedang berkembang dari hal-hal negative efek
kekurangan zat besi. Anemia defisiensi besi pada bayi dikaitkan dengan gangguan
perkembangan psikomotor buka. Anak-anak yang mengalami defisiensi besi kronis yang parah
ciency di masa bayi skor lebih rendah pada ukuran mental dan fungsi motorik dan berisiko
untuk bertahan lama kelemahan perkembangan, seperti kesulitan belajar, ikatan dan masalah

34
sosioemosional. Percobaan dari suplementasi zat besi di negara berkembang menunjukkan
manfaat zat besi, terutama pada perkembangan motorik dan perilaku sosial-emosional. Walter
dkk.16 ditemukan bahwa bayi dengan anemia memiliki mental yang lebih rendah secara
signifikan dan skor Indeks Perkembangan Psikomotor daripada kontrol bayi atau nonanemic,
bayi kekurangan zat besi. Bayi anemia gagal secara khusus dalam kemampuan Bahasa
kemampuan dan keseimbangan tubuh-keterampilan koordinasi Ketika dibandingkan dengan
kontrol14.

Zat besi berpengaruh terhadap perkembangan anak. Pada manusia maturasi

hipokampus terjadi paling cepat selama masa akhir kehamilan sampai dengan usia 2−3 tahun.
Selama periode ini, terdapat peningkatan penyerapan zat besi di sel yang digunakan untuk
neurogenesis, pertumbuhan dendrit, myelinasi, sinaptogenesis, dan sintesis neurotransmiter
[19]. Meskipun neurogenesis hipokampus berlanjut sampai dewasa, proses neurogenesis paling
cepat terjadi saat prenatal dan pada periode postnatal awal. Pada periode perkembangan,
lingkungan yang menghambat neurogenesis atau mengganggu pematangan neuron pada
seseorang dapat memengaruhi perilakunya saat itu dan selanjutnya. Sebuah studi pustaka tahun
2013 menjelaskan bahwa kekurangan zat besi dapat menghambat neurogenesis pada
hipokampus tikus17.

Hipomyelinasi dapat terjadi ketika ketersediaan zat besi terbatas. Myelinasi yang
normal merupakan hal penting untuk transmisi impuls dengan cepat di sepanjang akson.
Myelinasi dimulai pada trimester ketiga saat dalam kandungan dan saat bayi. Dalam sistem
saraf pusat, oligodendrosit berperan dalam myelinasi akson. Oligodendrocytes menyintesis
asam lemak dan kolesterol untuk myelin. Pada model tikus, pembatasan zat besi selama
kehamilan dan periode awal pascanatal mengakibatkan protein myelin, lipid, dan kolesterol
lebih sedikit jumlahnya secara signifikan di sumsum tulang belakang, batang otak, dan white
matter serebelum17.

Zat besi berperan penting dalam sejumlah enzim yang terlibat dalam sintesis
neurotransmiter termasuk hidroksilase triptofan yang digunakan untuk menghasilkan serotonin
dan tirosin hidroksilase yang digunakan untuk sintesis norepinefrin dan dopamin. Sintesis
neurotransmiter dimulai saat embriogenesis. Dopamin berperan mengatur kognisi, emosi,
gerakan, dan pelepasan hormon. Jaringan striatal dengan kadar dopamin normal sebagai
neurotransmiter utama berkaitan dengan daya kognitif yang lebih tinggi dan proses emosional,
perilaku termotivasi, afeksi positif, serta fungsi motorik yang baik18.

35
 Sebuah artikel metanalisis menunjukan bahwa terdapat peningkatan IQ anak yang
berusia ≥ 6 tahun dan remaja yang mengalami anemia yang mendapatkan suplementasi zat
besi. Sebuah penelitian uji klinis tahun 1993 di Indonesia menunjukan bahwa pemberian
suplementasi ferro sulfat 3 mg / kg per hari dalam bentuk sirup selama 4 bulan pada anak
berusia 12−18 bulan yang mengalami anemia berdampak pada peningkatan skor dari skala
perkembangan motorik18.

Gambar 2. Mekanisme defisiensi zat besi

Zat besi dibutuhkan tubuh balita dalam jumlah yang cukup. Kebutuhan zat besi harian
berdasarkan Angka kecukupan Gizi (AKG) tahun 2019 anak usia 0−5 bulan, 6−11 bulan, 1−3
tahun, dan 4−5 tahun secara berturut-turut adalah 0,3 mg, 11 mg, 7 mg, dan 10 mg. Batas atas
aman asupan zat besi harian untuk balita adalah sebanyak 40 mg. Asupan zat besi yang berlebih
dapat menimbulkan efek samping pada kesehatan. Salah satu penelitian pada tikus wistar
berusia 12–14 hari yang diberikan zat besi berupa iron carbonyl dengan dosis tinggi (10 mg/kg)
selama 2–3 bulan berdampak menurunkan ±29% ingatan pengenalan objek pada tikus
tersebut18.

36
 BAB IV

ANALISIS KASUS

An. MGA laki-laki, 11 bulan 11 hari, pasien datang ke Ilmu Kesehatan Anak RS Moh.
Hoesin dengan keluhan pucat. Gejala pucat merupakan gejala yang umum terjadi pada anemia.
Keluhan pucat mengindikasikan adanya keadaan penurunan warna kulit yang dilihat dari
ekstremitas telapak tangan/kaki, mukosa mulut, asosiasikan dengan penurunan transportasi
oksihemoglobin ke kulit atau membran mukosa. Beberapa kemungkinan penyebab meliputi
penurunan aliran darah, secara regional (trombosis) ataupun sistemik (syok), atau aliran darah
normal dengan penurunan kapasitas pengantaran oksigen (anemia). Pada umumnya, gejala ini
paling umum diasosiasikan dengan anemia. Anemia adalah suatu kondisi di mana jumlah sel
darah merah (dan kapasitas pembawa +oksigennya) tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis tubuh. Penurunan jumlah sel darah dalam darah menyebabkan penurunan konsistensi
dan volume 80 darah.

Pada pemeriksaan darah lengkap dan besi serum didapatkan bahwa terdapat penurunan
kadar nilai Hb dan peningkatan eritrosit, leukosit, dan trombosit. Pada pemeriksaan zat besi
terdapat penurunan pada pemeriksaan ferritin (1.20 ng/dl) dan peningkatan TIBC (465 µg/dl).

Berdasarkan bentuk ikatan dan fungsinya zat besi di dalam tubuh terbagi atas 2 macam,
yaitu: (1). Zat besi yang membentuk ikatan heme dengan protein (heme-protein) adalah sekitar
10% berasal dari makanan. Zat besi ini dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan
besi dalam tubuh, asam lambung ataupun zat yang dikonsumsi. (2). Cadangan dan transport zat
besi (non heme iron) ada sekitar 90% berasal dari makanan, yaitu dalam bentuk senyawa besi
inoerganik feri (Fe3+), agar diserap dalam usus besinya harus diubah dulu menjadi bentuk fero
(Fe2+), contoh non heme iron adalah hemosiderin dan ferritin11.

Penyerapan besi oleh tubuh terutama dimukosa usus duodenum sampai pertengahan
jejunum. Penyerapan besi akan meningkat pada keadaan asam, defisiensi besi dan kehamilan
sedangkan penyerapan akan menurun pada keadaan basa, infeksi, adanya bahan makanan yang
mengandung phytat dan kelebihan zat besi.

37
 Proses terjadinya anemia defisiensi besi melalui 3 tahap yaitu:

1. Stadium I: deplesi cadangan besi yang ditandai dengan penurunan serum ferritin (<10-
12μg/L) sedangkan pemeriksaan Hb dan zat besi masih normal.
2. Stadium II: defisiensi besi tanpa anemia terjadi bila cadangan besi sudah habis maka
kadar besi didalam serum akan menurun dan kadar hemoglobin masih normal.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan serum iron (SI) dan saturasi
transferrin, sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat.
3. Stadium III: anemia defisiensi besi ditandai dengan penurunan kadar Hb, MCH, MCV,
MCHC pada keadaan berat, Ht dan peningkatan kadar free erythrocyte protoporphyrin
(FEP). Gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik11.

Sumber zat besi untuk metabolisme besi berasal dari makanan dan proses penghancuran
eritrosit (daur ulang) di retikulo endotelial oleh makrofag. Zat besi yang berasal dari makanan
ada 2 bentuk yaitu heme (contoh daging, ikan, ayam, udang, cumi) dan non heme (contoh
sayuran, buah, kacang- kacangan, beras, pasta). Zat besi yang berasal dari makanan dalam
bentuk ion ferri yang harus direduksi dahulu menjadi bentuk ion ferrro sebelum diabsorpsi.
Proses absorbsi ini dipermudah oleh suasana asam seperti adanya asam hidroklorida yang
diproduksi oleh sel parietal lambung, vitamin C, beberapa substansi seperti fruktosa dan asam
amino. Bentuk ion ferro ini kemudian diabsorbsi oleh sel mukosa usus halus, di dalam sel
mukosa usus bentuk ion ferro akan mengalami oksidasi menjadi bentuk ion ferri kembali.
Sebagian kecil ion ferri ini akan berikatan dengan apoferritin membentuk feritin, dan sebagian
besar akan mengalami reduksi menjadi bentuk ion ferro lagi yang akan dilepaskan ke dalam
peredaran darah dan ion ferro direoksidasi menjadi bentuk ion ferri yang kemudian berikatan
dengan transferin dan disimpan sebagai cadangan di dalam hati, lien dan sumsum tulang dalam
bentuk feritin. Bila cadangan besi dalam tubuh berkurang atau kebutuhan besi meningkat, maka
absorbsi zat besi akan meningkat, sebaliknya bila cadangan zat besi meningkat maka absorbsi
akan berkurang12.

Tatalaksana awal pada pasien meliputi faktor penyebab dan mengatasinya serta
memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80 – 85% penyebab dapat
diketahui dengan penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat
dilakukan secara oral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah, dan sama
efektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada

38
penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat dipenuhi
secara peroral karena ada gangguan pencernaan.

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat
terseda berupa ferous glukonat, fumarat, dan suksinat. Yang sering dipakai adalah ferous sulfat
karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat, ferous fumarat, dan ferous suksinat
diabsropsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop).

Untuk mendapat respon pengobatan dosis yang dipakai 3 – 5 mg besi

elemental/kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang ada
dalam garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%. Dosis
obat yang terlalu besar akan meninmbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak
memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absropsi besi yang terbaik adalah pada saat
lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping
pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat
makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi absropsi obat sekitar 40 – 50%.

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Orkin S, Nathan D, Ginsburg D, Look AT, Fisher D, Lux S. Nathan and Oski’s
Hematology and Oncology of Infancy and Childhood. 8th Edition. Elsevier; 2014.

2. Powers JM, Heeney MM. Anemia. In: Kline MW, editor. Rudolph’s Pediatrics, 23e
[Internet]. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2018. Available from:
accesspediatrics.mhmedical.com/content.aspx?aid=1182909625

3. Emhy H. Diagnostic Approach of Anemia in Children [Internet]. Available from:

https://www.researchgate.net/publication/318276891

4. Zaenab AS. Perbedaan Status Anemia Berdasarkan Konsumsi Zat Besi (Fe) dan Lama
Menstruasi Pada Siswi SMK Negeri 1 Tabanan [Internet]. Poltekkes Denpasar; 2020.
Available from: http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/4099/

5. Astriana W. Kejadian Anemia pada Ibu Hamil Ditinjau dari Paritas dan Usia. J Aisyah
J Ilmu Kesehatan; Vol 2, No 2 December [Internet]. 2017; Available from:
https://aisyah.journalpress.id/index.php/jika/article/view/WA

6. Hendrata C, Lefrandt RL. Anemia Pada Gagal Jantung. J Biomedik. 2013;2(3):133–9.

7. Norsiah W. Perbedaan Kadar Hemoglobin Metode Sianmethemoglobin dengan dan

Tanpa Sentrifugasi pada Sampel Leukositosis. Med Lab Technol J [Internet]. 2015
Dec 1 [cited 2022 Jul 27];1(2):72–83. Available from: https://ejurnal-
analiskesehatan.web.id/index.php/JAK/article/view/19

8. Muhammad A, Sianipar O. Penentuan Defisiensi Besi Anemia Penyakit Kronis

Menggunakan Peran Indeks sTfR-F. Indones J Clin Pathol Med Lab. 2018 Mar
13;12(1):9.

9. Özdemir N. Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children. Turk

Pediatr Ars. 2015;50(1):11–9.

10. Abdulsalam M, Daniel A. Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan Anemia Defisiensi

Besi. Sari Pediatr. 2016 Dec 6;4(2):74.

40
11. Amalia A, Tjiptaningrum A. Diagnosis dan Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi. 2016
Dec.

12. Kurniati I. Anemia Defisiensi Zat Besi. 2020 [cited 2022 Jul 26];18–33. Available
from: http://repository.lppm.unila.ac.id/26666/

13. Fitriany J, Saputri AI, Ilmu S, Anak K. Anemia Defisiensi Besi. Vol. 4, Jurnal
Averrous. 2018.

14. Pala E, Erguven M, Guven S, Erdogan M, Balta T. Psychomotor development in

children with iron deficiency and i ron-deficiency anemia. Food Nutr Bull.
2010;31(3):431–5.

15. Beard JL. Why Iron Deficiency Is Important in Infant Development. J Nutr [Internet].
2008 [cited 2022 Jul 26];138(12):2534. Available from: /pmc/articles/PMC3415871/

16. Lozoff B, Georgieff MK. Iron deficiency and brain development. Semin Pediatr
Neurol [Internet]. 2006 Sep [cited 2022 Jul 26];13(3):158–65. Available from:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17101454/

17. Radlowski EC, Johnson RW. Perinatal iron deficiency and neurocognitive
development. Front Hum Neurosci [Internet]. 2013 Sep 23 [cited 2022 Jul 26];7(SEP).
Available from: /pmc/articles/PMC3779843/

18. Purnamasari DM, Lubis L, Gurnida DA. Pengaruh Zat Besi dan Seng terhadap
Perkembangan Balita serta Implementasinya. J Sains dan Kesehat. 2020;2(4):497–504.

41