Anda di halaman 1dari 9

Diabetes meIito

O diabetes melito uma sndrome de etiologia mltipla decorrente da


deficincia de insulina ou resistncia a insulina disponvel no organismo.
Caracterizada por hiperglicemia crnica com distrbios do metabolismo dos
carboidratos, lipdeos e protenas. A longo prazo acompanha-se de disfuno e
falncia de diversos rgos, por leses em nervos e em vasos sangneos.
O diabetes est freqentemente associado leses especficas da
microcirculao, alteraes neuropticas e aterosclerose. Complicaes
macrovasculares (doena da artria coronria, doena vascular cerebral e
doena vascular perifrica), complicaes microvasculares cronicas (doena
renal e ocular) e complicaes neuropticas ( doenas dos nervos).
O diabete traz consigo consequncias tanto fsicas, quanto sociais e
econmicas, sendo causa principal de amputaes no-traumticas, cegueira,
doena renal em fase terminal; a terceira causa principal de morte por
doena, pela sua alta taxa de doena cardiovascular- infartos, AVC, doenas
vasculares perifricas- Alm de crescente taxas de hospitalizao, aumentando
o impacto econmico gerado em funo da doena.




%ipos de diabetes:



Dentre os principais tipos esto o diabetes tipo 1, diabetes tipo 2,
diabetes gestacional, e diabetes melito associado a outras condies ou
sndromes.

isiopatoIogia

nsulina um hormnio anablico ou de armazenamentosecretado


pelas clulas beta nas ilhotas de langerhans no pncreas. Aps uma refeio,
a secreo de insulina aumenta movimentando a glicose do sangue para o
msculo, fgado e clulas adiposas. A insulina transporta e metaboliza glicose
para produo de energia, estimula o armazenamento de glicose no fgado e
nos msculos na forma de glicognio, sinaliza ao fgado para parar a liberao
de glicose, estimula o armazenamento de lipdios da dieta no tecido adiposo,
acelera o transporte de aminocidos para o interior das clulas, inibe a
clivagem da glicose, protena e lipdios armazenados.
Nos perodos de jejum, entre as refeies e durante a noite o pncreas
libera insulina em pequena quantidade, quando diminuem os nveis glicemicos
o glucagon (secretado pelas clulas alfa) liberado e estimula o fgado a
liberar a glicose armazenada. A insulina e o glucagon fazem com que se
mantenha constante o nvel de glicemia.
Na diabetes melitos a secreo de insulina desproporcional aos
nveis de glicose na corrente sangunea, sendo o resultado de:- deficincia na
produo de insulina pelas clulas Beta; -falta de secreo relevante de insulina em
resposta a nveis altos de glicemia.
Regulao ineficaz na liberao de hormmio na clula alfa e beta, causando
gliconeognese, resultando na mobilizao, em vez do armazenamento, de
protenas e gorduras.
A falta de um nmero adequado de receptores de insulina sobre as
superfcies celulares comprometendo a absoro de glicose pelas clulas,
resultando em um nvel excessivo de glicose no sangue.

tioIogia

Diabetes tipo 1

Caracteriza-se pela deficincia de insulina e risco de cetose. Os


portadores de diabetes tipo 1 produzem pouca ou nenhuma insulina. Resulta
da destruio das clulas beta pancreticas e tem tendncia a cetoacidose.
No se sabe ao certo o que levam as clulas beta a serem destruidas, porm
acredita-se em uma suscetibilidade gentica. As pessoas no herdam mas
posuem predisposio gentica para desenvolverem a doena.
nclui-se tambm os casos decorrentes de doena auto-imune e aqueles
em que a causa da destruio das clulas beta no conhecida (idioptica). O
tipo 1, compreende 5-10% de todos os casos de diabetes melito. O incio pode
ocorrer em qualquer idade, mas usualmente em jovens, comumente antes de
30 anos. Sua etiologia constitui-se de fatores genticos, imunolgicos e
ambientais.

Diabetes tipo 2

O Diabetes Melitos tipo 2, caracteriza-se por defeitos na liberao e no


uso da insulina, resistncia insulina, disfuno progressiva concomitante das
clulas beta e pequeno risco de cetose. Normalmente a insulina se liga a seus
receptores especficos nas superfcies das clulas e inicia sua srie de reaes
do metabolismo da glicose. No diabetes tipo 2, essas reaes encontram-se
diminuidas, fazendo com que a insulina se torne menos efetiva na estimulao
da liberao da glicose pelo fgado. Os mecnismos que levam a resist~encia
insulina e secreo prejudicada so desconecidos, porm acredita-se que
fatores genticos estejam envolvidos. Quando as clulas beta no podem lidar
com a demanda elevada de insulina, o nvel de glicose se eleva e h o
desenvolvimento do diabetes tipo 2.
O diabetes tipo 2 atinge cerca de 90 a 95% das pessoas com a doena,
podendo ocorrer em qualquer idade, mas mais usualmente em pessoas acima
de 30 anos de idade. As causas incluem obesidade, hereditariedade e fatores
ambientais.

Diabetes meIito associado a outras condies ou sndromes

uma forma de diabetes secundria, acompanhado por patologias


conhecidas ou suspeitas de causar a doena como as doenas pancreticas,
anormalidades hormonais, uso de medicamentos (corticosterides),
preparaes contendo estrognio, doenas do pncreas excrino,
endocrinopatias, induo por drogas ou produtos qumicos, infeces.

Diabetes gestacionaI

qualquer grau de intolerncia a glicose com incio durante a gravidez,
geralmente no segundo ou terceiro trimestre. Ocorre em aproximadamente 2 a
5% de todas as gestaes. A hiperglicemia desenvolve-se durante a gravidez
devido a secreo dos hormnios placentrios, os quais provocam a
resistncia a insulina. Aps o parto, os nveis glicmicos podem voltar ao
normal, porm, muitas mulheres desenvolvem diabetes tipo 2 ao passar do
tempo.

CompIicaes agudas do Diabetes MeIito



Cetoacidose diabtica: hiperglicemia e acidose grave, resultante da
combinao de deficincia de insulina (relativa ou absoluta) e nveis
aumentados de hormnios antagnicos da insulina (Glucagon, Cortisol, GH,
epinefrina), associada com o fracasso de utilizao de insulina segundo a
prescrio, com diagnstico recente de diabetes melito insulino dependente ou
com estresse fsico aumentado (por exemplo, infeco, cirurgia). Esse dficit
da insulina disponvel resulta em distrbios no metabolismo de carboidratos,
protenas e lipdios.

Coma HipergIicmico HiperosmoIar No Cettico: combinao de


hiperglicemia grave e hiperosmolalidade com pequena ou nenhuma acidose,
ocorrendo mais freqentemente em adultos com diabetes no-diagnosticada ou
diabetes melito insulino dependente, associada com o estresse ( por ex:
infeco, cirurgia, hiperalimentao) ou ingesto de certos medicamentos (por
ex: diurticos tiazdicos, glicocorticides,fenitona, simpaticomimticos). A
cetose e a acidose geralmente no ocorrem.
HipogIicemia: insulina em excesso com relao a taxa de glicemia, associada
com o uso excessivo de agentes hipoglicmicos ( insulina, agentes orais),
diminuio da ingesto alimentar, atividade fsica excessiva, consumo
excessivo de lcool, ou insuficincia renal (secundria diminuio da
degradao de insulina).



CompIicaes crnicas da Diabetes MeIito

Dentre as complicaes crnicas da diabetes encontram-se as


complicaes microvasculares, macrovasculares, neuropaticas. A hipertenso
tambm pode ser um fator contribuinte nas doenas macrovasculares e
microvasculares. As complicaes crnicas observam-se tanto no diabetes tipo
1, quanto no do tipo 2, mas geralmente no ocorrem nos primeiros 5 a 10 anos
aps diagnstico. Embora, evidenciam-se essas complicaes no momento do
diabetes tipo 2, pois os pacientes podem ter tido o diabetes no diagnosticado
por muitos anos. Doena renal (microvascular) mais prevalente no tipo 1 e as
complicaes cardiovasculares (macrovascular) mais prevalente em idosos
com diabetes tipo 2.
MacrovascuIares: resultam das alteraes em vasos sanguineos de
calibre mdio a grande. Consiste em alteraes aterosclertica dos grandes
vasos, como coronrias, artrias cerebrais, cartidas e perifricas,
principalmente de membros inferiores .Alteraes aterosclerticas aceleradas
pelas anormalidades lipdicas exacerbadas pelo elevado nvel de glicemia.
Deficincia circulatria em rgos como o crebro, o corao e os membros
inferiores, causando derrames, infartos, lceras nas pernas e gangrena nos
dedos dos ps. A forma grave de doena oclusiva arterial nos membros
inferiores responsvel, em grande parte, pela incidncia aumentada de
gangrena e subsequente amputaes nos pacientes com diabetes. A
circulao deficiente nos membros inferiores contribui para a m cicatrizao
das feridas e para desenvolvimento de gangrena.

MicrovascuIares: uma enfermidade caracterstica dos pequenos


vasos, associada de forma especfica ao diabetes melito e que se manifesta
clinicamente como Nefropatia e Retinopatia.Espessamento da membrana basal
capilar, mais proeminentemente na retina e no glomrulo.

Neuropatias: pode se manifestar tanto por leso em nervos perifricos


como por disfuno autonmica. A disfuno autonmica pode afetar vrios
sistemas como o cardiovascular, o gastrintestinal e o geniturinrio. Funo
anormal do nervo, possivelmente causada por alterao no sistema enzimtico,
afetando as bainhas nervosas ou a funo da clula neurolgica. Perda de
sensibilidade nervosa, formigamentos, impotncia, alteraes digestivas,
urinrias e circulatrias, ressecamento da pele, leses ulceras de pernas e ps,
etc.
Suscetibilidade aumentada infeco, resultante da capacidade
comprometida dos granulcitos em responder aos agentes infecciosos.

rgos afetados peIas compIicaes crnicas




OIhos: Retinopatia diabtica (vasoproliferativa e maculoptica),
microaneurismas, exsudatos duros e moles, hemorragia vtrea, glaucoma,
catarata, paralisia dos msculos oculares.

#ins: Glomerulosclerose intercapilar, insuficincia renal progressiva, necrose
papilar, pielonefrite crnica, doena renovascular.

Nervos perifricos: Neuropatia somtica, neuropatia perifrica

Sistema cardiovascuIar: Doena isqumica do corao, membros inferiores e
crebro, cardiopatia diabtica.

PeIe e tecido conectivo: Necrobiose lipodica do diabetes, xantoma
diabeticorum, granuloma anular, furunculose, micoses.


CompIicaes ocuIares

#etinopatia diabtica: principal causa de cegueira. Ocorre por deteriorizao
dos pequenos vasos sanguneos que nutrem a retina.
Catarata: opacificao do cristalino do olho. Ocorre em uma idade mais
precoce nos pacientes com diabetes.
AIteraes do cristaIino: quando os nveis glicemicos esto elevados o
cristalino do olho pode inchar.
ParaIisia muscuIar extra-ocuIar: pode ocorrer em consequncia da
neuropatia diabtica. O envolvimento de vrios nervos cranianos responsveis
pelos movimentos oculares podendo levar a diplopia.
GIaucoma: resultante da ocluso dos canais de efluxo por novos vasos
sanguineos.




Mecanismos que Ievam s compIicaes crnicas do diabetes meIito:

GIicao no enzimtica das protenas (GN:
H uma adio de glicose na poro terminal N da cadeia protica e dos
aminocidos dentro da cadeia. A adio de glicose protena ocorre
lentamente e, depende tanto do tempo de contato entre a glicose e a protena
como tambm da concentrao da glicose. A glicao no enzimtica atinge
praticamente todos os rgos e tecidos.


Atividade da via dos PoIiis:

Consiste na converso da glicose em lcool sorbitol, com a presena da
enzima Aldose redutase. O sorbitol entra livremente nas clulas e se
metaboliza lentamente acarretando acmulo de sorbitol intra-celular. O sorbitol
acumula-se na bainha de Schwan do tecido nervoso, acarretando mudana na
funo dos nervos, com alteraes na conduo nervosa, mudana na
sensibilidade, e perda de fibras nervosas.

MioinositoI, osfoinositdeos e Na,K-A%Pase:
No tecido nervoso, e na retina e rim, a hiperglicemia inibe
competitivamente a captao de inositol dependente de sdio, levando
reduo do mioinositol intra-celular e do fosfatidilinositol da membrana celular.
A reduo da atividade da enzima Na, K-ATPase acarreta a reduo da
conduo nervosa.


GIicao no-enzimtica das membranas basais:
Caracteriza a microangiopatia. Consiste no espessamento da membrana
basal dos capilares, pelo acmulo de carboidratos, principalmente
heteropolissacardeos complexos e dissacardeos unidos hidroxilisina. A
glicose acelera a atividade das enzimas que participam na formao da
membrana basal dos capilares.


PIaquetas e uno endoteIiaI:

No diabetes ocorre aumento da agregao plaquetria, aparecimento de
microtrombos, diminuio da via mdia das plaquetas, diminuio da atividade
fibrinoltica e aumento do Fator de Von Willebrand.





AIteraes hemodinmicas:

A hiperglicemia provoca aumento do volume vascular e do fluxo
sangneo nos leitos capilares de alguns tecidos, no rim h aumento da
presso transcapilar glomerular, que produzem leso celular direta, com
aumento da matriz mesangial, proteinria e glomerulosclerose. A leso renal
progressiva acarreta mudanas na permeabilidade da barreira glomerular
agravando a proteinria. A mesma seqncia de fatos ocorre na retina
provocando a retinopatia.


AIteraes no metaboIismo dos Iipdeos:

Associado ao diabetes freqente haver diminuio do colesterol HDL e
reduo das partculas de Baixa e muito baixa densidade (LDL e VLDL) que
esto associadas ao aparecimento da placa de aterosclerose.




































#eferncias



Conceitos Bsicos Diabetes. Disponvel em:
http://www.novonordisk.com.br/documents/article_page/document/midia_conceitos_ba
sicos_diabetes_sobre.asp

Diabetes - fisiopatologia e etiopatogenia. Disponvel em: http://fisioIogia-
patoIogia.bIogspot.com/2010/06/diabetes-etiopatogenese-
fisiopatoIogia.htmI

Diabetes Melito. Disponvel em:
http://medicina.fm.usp.br/endoresidentes/roteiro/diabetes_mellitus_roteiro.pdf

Diabetes Mellitus. Disponvel em: http://pt.scribd.com/doc/57920043/Diabetes-
Mellitus

Metabolismo dos Carboidratos. Disponvel em:
http://carlosps.110mb.com/down/b/b6metcarb.pdf

SMELTZER, SUZANNE C., BARE, BRENDA G., HNKLE, JANCE L.,


CHEEVER, KERRY H. nfermagem e Sade do AduIto.
Vol 2 11 edio.Rio de Janeiro, 2009 Editora: Guanabara Koogan

Anda mungkin juga menyukai