Anda di halaman 1dari 39

TUGAS TERSTRUKTUR MATA KULIAH GAWAT DARURAT ANGINA PEKTORIS DAN SYNDROM KOMPARTEMEN

Disusun Oleh: Wahyu Mustikawati Usep B. Rahman Nurrohmah R.O Thresya F.S Dewi T. B Tugino Mufid Masud Abdul Azis G1D007081 G1D007082 G1D007084 G1D007085 G1D007086 G1D007088 G1D007089 G1D007090

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN ILMU KEPERAWATAN PURWOKERTO 2010

BAB I PENDAHULUAN Suatu sindrom klinis yang ditandai dengan episode nyeri dada atau perasaan tertekan didada depan, disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah koroner. Dengan hal itu suplai oksigen ke otot myocardial tidak adekuat ( ketidakseimabngan / imbalance antara suplai darah ke myocardial dan kebutuhan oxygen). Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir berkaitan dengan sumbatan arteri koroner utama. Angina pectoris muncul gejala CAD lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki serta meningkat dengan umur. Sindrom kompartemen terjadi bila kompartement terfiksir yang dibentuk dari elemen miofasial atau tulang menjadi sesuatu yang dapat meningkatkan tekanan sehingga menjadikan daerah tersebut iskemi dan terjadi disfungsi organ. Seperti yang terjadi di ekstremitas, hal tersebut dapat juga terjadi di abdomen dan juga rongga intracranial. Kondisi klinis yang pasti mengenai sindrom kompartemen abdominal masih kontroversial. Bagaimanapun, disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen berhubungan dengan sindrom kompartemen abdominal. Disfungsi tersebut dapat berupa insufisiensi respirasi sekunder yang menekan volume tidal, menurunkan produksi urin karena kegagalan perfusi ginjal atau disfungsi organ lain yang disebabkan peningkatan tekanan kompartemen di abdomen (Paula,R. 2009). Sindrom kompartemen abdomen (ACS) terjadi berdasarkan peningkatan tekanan intra abdominal (IAP), dengan konsekuensi patofisiologi terhadap seluruh organ. Setelah cedera, sebagian besar kasus perut luka serius dengan pendarahan massif intra abdominal dan retroperitoneal di rongga perut karena koagulopati, atau pada tamponade perdarahan non-bedah di perut, panggul atau ruang retroperitoneal, atau akumulasi koagulan darah, tetapi juga dalam kasus edema dan kebocoran dinding usus dari volume resusitasi massif dan perfusi atau dalam kasus ketegangan penutupan dalam rongga abdomen. Namun ACS juga terjadi setelah operasi berlarut-larut rongga abdomen. Gambaran klinis ACS dijelaskan oleh Ivatury pada tahun 1997, dengan ciri distensi perut, hipoksia dan hypercapnia

dengan oliguria sampai anuria, saat ini disfungsi organ disesuaikan hanya setelah melakukan dekompresi abdomen (Pleva, J. et. al, 2004). Sindroma kompartemen abdominal adalah manifestasi akhir dari IAH yang ditandai dengan disfungsi kardiovaskular, paru, ginjal, splaknik dan intracranial. Sebagian besar kondisi klinis telah menunjukkan dapat terjadinya IAH dan ACS, termasuk trauma tajam atau tumpul, luka bakar, pancreatitis, ruptur aneurisma aorta, neoplasma, ascites, transplantasi hati, pendarahan retroperitoneal dan pasien tanpa cedera intra abdomen yang memerlukan volume cairan resusitasi yang masif. Sekarang ini penyebab terbanyak adalah korban multiple trauma yang memerlukan intervensi bedah abdomen segera, terutama pembedahan untuk damage control (Stassen, N.A et a,. 2002.). Tingkat morbiditas sindrom kompartement abdominal didasarkan dari efek terhadap system seluruh organ. Oleh karena itu, sindrom kompartement abdominal mempunyai tingkat mortalitas yang tinggi meskipun dengan penanganan yang cukup. Lebih lanjut lagi, sindrom kompartement abdominal sering menjadi sekuel cedera yang berat, yang secara tidak langsung meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Pada awal 1900-an, Eddy dan Morris mencatat tingkat mortalitas ACS sebesar 68%, ini sesuai dengan literature yang mengatakan tingkat mortalitas yaitu 25-75 % (Paula,R. 2009).

BAB II ANGINA PEKTORIS A. Definisi

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993). Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996). Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (Penuntun Praktis Kardiovaskuler). B. Etiologi 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Aemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

C. Gambaran Klinis 1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

D. Patogenesis 1) Ruptur Plak Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. 2) Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak

terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. 3) Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. 4) Erosi Plak tanpa Ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi. E. Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis

koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

F. Pathway Pathways Angina Pektoris Dapat diubah (dimodifikasi) Diet/hiperlipide mia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian Defisit NO Tidak dapat diubah Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A Tak berkem Berkembang Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Proliferasi otot polos ke intima Pembentukk an jaringan parut Arteritis

Faktor resiko

Garis lemak 15 th

Cidera sel endotel arteri Peningkatan permeabilitas Invasi akumulasi lipid Plak fibrosa

Ekskresi zat vaso aktif (serotonin,asetilkolin Difusi otot polos Kontraksi otot polos

Spasme koroner

Lesi komplikata Menonjol ke dalam lumen, arteri menjadi kaku (penyempitan lumen)

Oklusi arteri

Anemia berat

Penyempitan/bl ok lebih dari 75 %

Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah

Kebutuhan O2 miokard meningkat Penurunan aliran koroner Hipoksia sel energi kurang Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri Penurunan stroke volume

Kompensasi jantung

Iskemik

Aorta insufisiensi Peningkatan curah jantung

Nyeri Penurunan COP Rasa lelah, lemas

MK 1 : Nyeri Akut

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

G. Faktor Resiko 1. Dapat Diubah (dimodifikasi) a. b. c. d. e. g. h. 2. a. b. c. d. Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter

f. Kurang aktifitas

e.

Kepribadian tipe A

H. Faktor Pencetus Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain: a. b. c. d. e. Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang

f. Banyak merokok I. Tipe Serangan 1. Tipe serangan Angina Pectoris: a. Angina Pektoris Stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu: 1) 2) 3) 4) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian Durasi nyeri 3 15 menit. Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. aktifitas

kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri. 5) Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke

kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional. 6) Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris. Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut: Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian. Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain. Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa. Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak. Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain. Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.). Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes. b. Angina Pektoris Tidak Stabil 1) Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. 2) Klasifikasi Angina Berdasarkan beratnya angina kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir. kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium. Berdasarkan keadaan klinis inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. 3) Patogenesis Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Ruptur Plak

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. 4) Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. 5) Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi

pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. 6) Erosi Plak tanpa Ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena 7) bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi. Gambaran Klinis Angina tak Stabil Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. a) Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. b) Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. c) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. d) Kurang responsif terhadap nitrat. e) f) ST. depresisegmen lebih sering ditemukan Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. c. Angina Prinzmental (Angina Varian) 1) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. 2) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. 3) EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

4) Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. 5) Dapat terjadi aritmia. J. Pengkajian 1. Biodata Pasien : Nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/bangsa, pendidikan, pekerjaan, alamat, dan nomor register. 2. Biodata Penaggung Jawab : Nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/bangsa, pendidikan, pekerjaan, pendapatan, alamat. 3. Riwayat Kesahatan Pasien : a. Riwayat Kesehatan Dahulu b. Riwayat Kesehatan Sekarang c. Riwayat Kesehatan Keluarga 4. Kebiasaan Sehari-hari : a. Makan dan Minum b. Eliminasi : BAK dan BAB c. Personal Hygiene 5. Pemeriksaan Fisik / Head To Toe

K. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul 1. 2. 3. 4. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,

jantung. yang tiba-tiba. kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi L. Intervensi 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. Intervensi : a. Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.

b. Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler. c. Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina. d. Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu. e. Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan. f. Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas. g. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi h. Kolaborasi pengobatan. 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung. Intervensi : a. Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman. b. Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi. c. Catat warna kulit dan kualittas nadi. d. Tingkatkan katifitas klien secara teratur. e. Pantau EKG dengan sering. 3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian Intervensi : a. Jelaskan semua prosedur tindakan. b. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut. c. Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya. d. Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan serangan jantung dan meningkatkan stabilitas jantung e. Kolaborasi. 4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, Intervensi : a. Tekankan perlunya mencegah serangan angina. kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi yang tiba-tiba.

b. Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina. c. Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga. d. Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan. e. Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina. f. Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

BAB III COMPARTMENT SYNDROME A. Definisi

Sindroma Kompartemen adalah masalah medis akut yang menyertai cedera, pembedahan atau pada kebanyakan kasus penggunaan otot yang berulang dan meluas, yang mana meningkatkan tekanan (biasanya disebabkan oleh radang) dalam ruang yang tertutup (kompartemen fascia) pada tubuh dengan suplai darah yang tidak memadai (Wikipedia, 2010). Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan di dalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya.4 Sindrom kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen lebih dari 20 mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ.5 Tekanan intraabdomen normal antara 0 dan 5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat mencapai antara 5 dan 7 mmHg (De Backer, Daniel, 1999).

Hipertensi

intra-abdomen

didefinisikan

dengan

menetap

atau

berulangnya tekanan intra-abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang dari 60 mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP) tekanan intra-abdomen (IAP). Berbeda dengan hipertensi intra-abdomen (IAH), sindrom kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena all or none( Joseph E. et. al, 2007). Secara anatomik, sebagian besar kompartemen terletak di anggota gerak Berdasarkan letaknya komparteman terdiri dari beberapa macam, antara lain: 1. Anggota gerak atas a. b. Lengan atas : Terdapat kompartemen anterior dan posterior Lengan bawah : Terdapat tiga kompartemen,yaitu: flexor superficial, fleksor profundus, dan ekstensor 2. Anggota gerak bawah a. b. Tungkai atas: Terdapat tiga kompartemen, yaitu: anterior, medial, dan posterior Tungkai bawah Terdapat empat kompartemen, yaitu: kompartemen anterior, lateral, posterior superfisial, posterior profundus Syndrome kompartemen yang paling sering terjadi adalah pada daerah tungkai bawah (yaitu kompartemen anterior, lateral, posterior superficial, dan posterior profundus) serta lengan atas (kompartemen volar dan dorsal). B. Manifestasi Klinis Gejala klinis yang terjadi pada syndrome kompartemen dikenal dengan 5 P yaitu: 1. Pain (nyeri) : nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting. Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik (pada anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari biasanya). Otot

yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik dan sering. 2. 3. 4. 5. Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daereah tersebut. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi ) Parestesia (rasa kesemutan) Paralysis : Merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom. Sedangkan pada kompartemen syndrome akan timbul beberapa gejala khas, antara lain: 1. 2. 3. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah berlari atau beraktivitas selama 20 menit. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit. Terjadi kelemahan atau atrofi otot. Distensi abdomen yang berat Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi. Curah jantung yang menurun Tekanan darah yang labil pHi rendah yang menetap Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg) Menurut Stassen, N.A et al. 2002, gejala klinis ACS antara lain :

C. Etiologi Terdapat berbagai penyebab dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal yang kemudian memicu timbullny sindrom kompartemen, yaitu antara lain: 1. Penurunan volume kompartemen Penutupan defek fascia Kondisi ini disebabkan oleh:

2. 3.

Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas Peningkatan tekanan eksternal Balutan yang terlalu ketat Berbaring di atas lengan Gips Peningkatan tekanan pada struktur komparteman Pendarahan atau Trauma vaskuler Peningkatan permeabilitas kapiler Penggunaan otot yang berlebihan Luka bakar Operasi Gigitan ular Obstruksi vena

Beberapa hal yang bisa menyebabkan kondisi ini antara lain:

Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera, dimana 45 % kasus terjadi akibat fraktur, dan 80% darinya terjadi di anggota gerak bawah. Peningkatan tekanan intra abdomen terjadi pada 4 hingga 15% pasien dengan penanganan intensive bedah pada berbagai kondisi klinis termasuk pembedahan abdomen yang lama, akumulasi ascites, trauma tumpul abdomen, ruptur aneurisma aorta abdomen, pancreatitis hemoragik, fraktur pelvis, ileus dan obstruksi usus, pneumoperitoneum dan syok septic (Angood, Peter D, et al. 2001). Penyebab peningkatan tekanan intra abdomen dapat dibedakan berdasarkan tipe ACS yang disusun dalam Tabel. Tabel. Etiologi hipertensi intra-abdomen Waktu dan kategori Primer akut Intraperitoneal Etiologi Perdarahan Intraperitoneal Trauma tumpul hepar Obstruksi bowel Ileus Dilatasi gaster akut Pneumoperitoneum Abdominal packing

Retroperitoneal

Abses Ascites Edema visceral Mesenteric revascularization Transplantasi ginjal Pankreatitis pelvis atau aorta

Pendarahan retroperitoneal Ruptur abdomen Dinding abdomen

aneurisma

Abses Hematom Rectus sheath Skar luka bakar MAST trousers Repair hernia besar dengan loss of domain Repair gastroschisis atau omphalocele Laparotomy closure under

Sekunder akut Kronik

extreme tension Luka bakar Trauma nonabdomen signifikan Obesitas Ascites Kehamilan Tumor abdomen besar Dialisis peritoneal

D. Klasifikasi 1. Akut primer ACS Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional.

2. 3.

Sekunder ACS ACS yang bukan berasal dari region pelvis-abdomen Kronik Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah

sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS sekunder E. Patofisiologi Patofisiologi dampak ACS pada berbagai system organ 1. Disfungsi ginjal Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. Efek klasik IAH/ACS pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP yang meningkat. IAP 1520 mmHg dapat terjadi oliguria, sementara IAP lebih dari 30 mmHg dapat terjadi anuria. Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal terdapat banyak factor. ACS membuat gangguan pada kardiovaskular dengan menurunkan curah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal, meningkatkan resistensi vascular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus dan kompresi vena ginjal (Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B. 2007). 2. Disfungsi paru Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. Komplians paru mengalami resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu fungsional dan volume residu. Ini ditunjukkan secara klinis dengan elevasi hemidiafragma pada radiografi dada. Perubahan ini ditunjukkan pada IAP diatas 15 mmHg. Terjadi kegagalan respirasi selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil elevasi progresif IAP. Resistensi vascular paru meningkat sebagai hasil dari pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan tekanan intra-torak. Pada akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia, hiperkapnia dan peningkatan tekanan ventilasi (Bailey, J, 2000). 3. Disfungsi jantung Peningkatan IAP secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah jantung. Ini ditinjukkan pada IAP diatas 20 mmHg. Penurunan

jurah jantung merupakan hasil dari penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung pada vena cava dan vena porta. Peningkatan tekanan intra-thorak juga membuat penurunan aliran vena cava superior dan inferior. Resistensi maksimal aliran darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. Ini berhubungan dengan gradient tekanan tiba-tiba antara abdomen dan rongga dada. Peningkatan tekanan intra-thorak menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan volume akhir diastolik. Kenaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan vasokonstriksi arteriolar dan IAP yang meningkat. Gangguan ini membuat stroke volume berkurang dimana hanya satu-satunya yang dikompensasi dengan meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas. Kurva Starling kemudian bergeser ke bawah dan ke kanan dan curah jantung secara progresif menurun dengan IAP yang meningkat. Kelainan ini terjadi eksaserbasi bersamaan dengan hipovolemia. Perubahan hemodinamik signifikan ditunjukkan pada IAP diatas 20 mmHg(Bailey, J, 2000). 4. Disfungsi hepar Penurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro berhubungan dengan IAH. Ketika babi yang teranestesi IAP-nya meningkat hingga 20 mmHg, kebalikan dari Q konstan dan tekanan arteri rata-rata, aliran arteri hepatic berkurang hingga 55%, aliran vena porta menurun hingga 35% dan aliran sirkulasi mikro hepatic berkurang hingga 29% dibandingkan dengan control. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang sama juga terjadi pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan trauma kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal dan visceral yang terjadi selama syok (Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B, 2007). 5. Disfungsi Splaknik Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior, efek predominan dari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik. Hipoperfusi splaknik dapat terlihat pada IAP 15 mmHg dengan laporan kasus iskemia intestinal yang memerlukan intervensi operatif

setelah

laparoskopik

elektif

mempertahankan

15

mmHg

pneumoperitonium. Bagaimanapun aliran darah arteri mesenterikum, mukosa usus, dan vena porta telah menurun dengan peningkatan IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster yang mengindikasikan penurunan perfusi pada perut. Sebuah studi menunjukkan bahwa penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster yang berkurang lebih awal dari tanda-tanda ACS (oliguria, tekanan puncak inspirasi meningkat). Penurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung pada penurunan Q. IAP yang meningkat juga menunjukkan tekanan vena porta yang meningkat. Ini kemungkinan salah satu factor kontribusi pada patofisiologi varises esophagus pada pasien dengan gagal hati. Meningkatnya IAP hingga 10 mmHg menghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan ketegangan dinding. Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera reperfusi ditunjukkan dengan produksi sitokin dari usus. Ini berperan dalam perkembangan komplikasi septic dan atau sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan kegagalan organ multiple (Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B, 2007). 6. Disfungsi system saraf pusat Meskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat, terdapat hubungan erat antara IAH dan ICP yang meningkat dengan reduksi sekunder pada CPP yang ditunjukkan pada dua hewan percobaan. Ini akibat mekanisme peningkatan tekanan intrathora dimana dihasilkan dari IAH, elevasi media pada diafragma. Peningkatan tekanan intrathorak meningkatkan tekanan vena jugular dan ICP. Pasien dengan ACS secara klinis dan ICP yang meningkat telah terkoreksi ICP dengan laparotomi dekompresi. Dengan demikian pemantauan IAP disarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen atau curiga IAH dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan ICP (Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B, 2007).

F. Faktor Resiko Sindrom kompartemen jika tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akan menimbulkan berbagai komplikasi antara lain: 1. 2. Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang

disebabkan oleh terlambatnya penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada lengan bawa 3. 4. 5. 6. Trauma vascular Gagal ginjal akut Sepsis Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

G. Faktor resiko terjadinya ACS 1. a. b. c. d. e. 2. 3. 4. a. b. c. Penurunan daya komplians dinding abdomen Gagal napas akut khususnya dengan tekanan intra-thorakal yang meningkat. Pembedahan abdomen dengan jahitan primer fasia tertutup yang ketat. Trauma mayor/ luka bakar Posisi telungkup, tinggi kepala bed > 30 derajat Indeks massa tubuh yang tinggi, obesitas Peningkatan isi intra-lumen Gastroparesis, Ileus, pseudo-obstruksi kolon Peningkatan isi abdomen Hemoperitoneum / pneumoperitoneum, Ascites / disfungsi hati Kebocoran kapiler/ resusitasi cairan Asidosis (pH <> Politransfusi (>10 unit darah / 24 jam) Koagulopati (platelet <> 15 detik atau partial thromboplastin time (PTT) > 2 kali normal atau international standardised ratio (INR) > 1.5)

d. e.

Resusitasi cairan yang masif (> 5 L / 24 jam), Pankreatitis, Oliguria, Sepsis Trauma mayor/ luka bakar, laparotomi kontrol kerusakan.

H. Diagnosis ACS ditetapkan dengan terjadinya peningkatan IAP dan adanya kegagalan sistem organ (Bailey, J,2000). Derajat Intra-abdominal hypertension (IAH):11 a. grade I IAP 12-15 mmHg b. grade II IAP 16-20 mmHg c. grade III IAP 21-25 mmHg d. grade IV IAP 25 mmHg Pasien yang dirawat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat faktor resiko terjadinya IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau progresif. Bila dua atau lebih faktor resiko dijumpai, pengukuran IAP harus dilakukan. Dan bila IAH ditemukan, pengukuran IAP serial harus dilakukan pada pasien tersebut (WSCAS, 2008). Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik yaitu penempatan metal intra-abdomen langsung (sudah lama ditinggalkan), tekanan vena kava inferior (beresiko thrombosis dan infeksi), tekanan gaster (jarang digunakan tetapi berguna bila terdapat trauma buli-buli dimana distensi buli merupakan kontraindikasi) dan tekanan buli-buli. Gold standard pengukuran IAP adalah dengan tekanan buli-buli (Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B, 2007). Untuk mengukur tekanan buli-buli, suntikkan 50-100 ml saline steril ke dalam Foley kateter melalui lubang aspirasi; klem silang selang steril dari drain kantong urin letak distal dari lubang aspirasi; hubungkan ujung selang drain kantong urin ke Foley kateter; lepaskan klem sesaat agar cairan dari buli keluar dan kemudian klem ulang; Y-connect transduser tekanan ke kantong drain melalui lubang aspirasi menggunakan jarum G 16; pastikan IAP dari transduser menggunakan puncak dari tulang simfisis pubis sebagai titik nol dalam posisi telentang. Manometer tangan yang dihubungkan ke Foley kateter melalui kolom cairan di selang dapat digunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti transduser (Cheatham, Michael L. 2009).

Pada pasien dengan keadaan tertentu terdapat indikasi dilakukan pemantauan IAP untuk deteksi dini adanya IAH. I. Pemeriksaan Penunjang 1. a. b. c. d. e. f. g. h. 2. Laboratorium : Comprehensive metabolic panel (CMP) Complete blood cell count (CBC) Amylase and lipase assessment Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) bila pasien diberi heparin Test untuk marker jantung Urinalisis and urine drug screen Pengukuran level serum laktat Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH, laktat dan basa. Radiografi : 1) 2) Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus. mengidentifikasi sindrom kompartemen abdominal. tahun 1999 Pickhardt dkk menemukan gambaran dibawah ini pada pasien dengan sindrom kompartemen abdominal: a. Round-belly sign distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen anteroposterior ke transversal meningkat. (ratio >0.80; P <0.001) b. c. 2. Kolaps vena kava Penebalan dinding usus dengan enhancement

Hernia inguinal bilateral a. b. Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

USG Abdomen

J. Diagnosa keperawatan 1. Nyeri akut bd agen injuri fisik/kimiawi 2. Ketidakepektifan perfusi jaringan perifer bd gangguan aliran darah arteri K. Intervensi 1. Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri. 2. Ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu. 3. Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan. 4. Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas. 5. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi 6. Kolaborasi pengobatan. L. Penanganan Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan premorbid pasien. Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paru minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. Bila pasien mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang lebih, operasi dekompresi harus dipikirkan. Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bahwa tekanan kritis untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg (Stassen, N.A et al. 2002). Sistem grade kompartemen abdominal Tekanan buli-buli Grade (mmHg) Rekomendasi I 1015 Pertahankan normovolemia II 1625 Resusitasi Hipervolemik III 2635 Dekompresi IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi

Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :

1. Memperbaiki komplians dinding abdomen Sedasi dan analgesik Blokade neuromuskular Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees Dekompresi nasogaster Dekompresi rektum Agent gastro-/colo-prokinetik Parasentesis Drainase perkutan Hindari resusitasi cairan berlebih Diuretik Koloid / cairan hipertonik Hemodialisis / ultrafiltrasi Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm) Pplattm = Pplat - IAP Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP CVPtm = CVP - 0.5 * IAP

2. Evakuasi isi intra-lumen

3. Evakuasi kumpulan cairan abdominal

4. Koreksi keseimbangan cairan positif

5. Organ Pendukung

Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah : 1. 2. 3. 4. 5. Evakuasi isi intralumen Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen Memperbaiki komplians dinding abdomen Optimalkan kebutuhan cairan Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

Manajemen pembedahan: Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS. Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. Temporary abdominal closure (TAC) telah banyak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP. Beberapa penulis menganjurkan penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi dan mempermudah re-eksplorasi yang telah direncanakan (Oldner, A. 2008). Setelah laparotomi dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure yang dilanjutkan dengan permanen abdominal closure pada hari berikutnya(Cheatham, Michael L. 2009). Cheatham 2009, mengemukakan Temporary abdominal closure Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan. Keputusan pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau membiarkannya terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari ACS. Jika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai bahan (absorbable/nonabsorbable; porous/nonporous) bisa digunakan. Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic acid (Vicryl), polypropylene (Marlex), atau polytetrafluoroethylene (PTFE). Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial (Velcro-like), kantung cairan intravena (Bogot bag), kantung kaset x-ray steril, dan kertas Silastic telah digunakan. Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan terbuka. Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks Esmarch atau mesh. Jika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan drape(Vi-drape or Steri Drape). Menjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia, mempersiapkan fasia untuk definitive closure berikutnya. Jika penutupan kulit saja menyebabkan peningkatan IAP, kulit dibiarkan terbuka. Usus ditutupi dengan nonadhesive, nonporous materi (seperti tas atau perekat usus terlipat menggantungkan dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada dirinya sendiri).

Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding abdomen anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat (Vidrape atau tirai Steri ) yang menempel pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus, dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko enterocutaneous fistula dan tidak disarankan. Permanent abdominal closure Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia, coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda rekonstruksi. Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah "pemisahan bagian" teknik mungkin diperlukan untuk reapproximate fasia. Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan yang diserap), jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. Jala biasanya akan dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada titik waktu ini. Jika fasia tidak ditutup dan pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian. Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-relaksasi. Expanders jaringan subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous bilateral juga telah digunakan. Garis tengah perut flap cacat mungkin memerlukan rekonstruksi atau rekonstruksi dengan nonabsorbable mesh.

BAB IV KESIMPULAN Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti disebabkan oleh ateriosklerosis,spasme arteri koroner, aemia berat, arthritis,a orta Insufisiensi. Dengan Gejala Nyeri dada substernal, nualitas nyeri seperti tertekan benda berat, durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, dan nyeri hilang (berkurang) bila istirahat. Sindroma Kompartemen adalah masalah medis akut yang menyertai cedera, pembedahan atau pada kebanyakan kasus penggunaan otot yang berulang dan meluas, yang mana meningkatkan tekanan (biasanya disebabkan oleh radang) dalam ruang yang tertutup (kompartemen fascia) pada tubuh dengan suplai darah yang tidak memadai. Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang dari 60 mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP) tekanan intra-abdomen (IAP). Gejala klinis ACS antara lain : - Distensi abdomen yang berat - Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi. - Curah jantung yang menurun - Tekanan darah yang labil - pHi rendah yang menetap - Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional - Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg) Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan gejalanya. Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi.

Sebab laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS. Hasil dari IAH dilihat paling mudah dalam ginjal dan system pernapasan. Namun, hampir setiap sistem organ dapat terpengaruh. Dalam trauma atau pasien lain beresiko tinggi untuk mengembangkan ACS berdasarkan temuan perioperatif, pengobatan terbaik adalah penggunaan TAC untuk mengurangi insiden (meski tidak secara utuh mencegah) pengembangan ACS. Jika ACS terjadi, pengobatan dengan dekompresi akan mampu memberikan terapi terbaik dengan resolusi kardiovaskular, paru, dan ginjal derangements, meskipun derajat dapat ditetapkan untuk kegagalan organ multiple berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B. 2007. Abdominal Compartment Syndrome. In: Trauma Critical Care Volume 2, 34: 619-629. Available at www.infofarma.com Angood, Peter D, et al. 2001. Abdominal Compartment Syndrome. In: Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 16th ed. Available at www.zd.pros.at Bailey, Jeffrey. 2000. Abdominal Compartment Syndrome. In: Critical Care 2000 4:23-29. Available at http://ccforum.com/content/4/1/023 Borst, M J. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at http://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment %20syndrome.pdf Cheatham, Michael L. 2009. Nonoperative Mangement of IAH and ACS. Available at http://www.abdominal-compartmentsyndrome.org/acs/Cheatham,NonoperativeMangementofIAH,W %20J%20Surg%202009.pdf Chung, EK, 1996. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta: EGC. Corwin, Elizabeth, 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Crawford,MH, 2002. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nd Ed De Backer, Daniel. 1999. Abdominal Compartment Syndrome. Available at www.pubmed.com Doenges, Marylinn E, 1998. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Engram, Barbara, 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume ., Jakarta: EGC. Irga, 2008, Sindroma Kompartemen, dilihat http://www.passangereng.blogspot.com 12 November 2008,

Joseph E. Parrillo, J. E. Dellinger P. R. 2007. Abdominal Compartment Syndrome. In: Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult 3rd ed. Available at http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rar Long, C, Barbara, 1996. Perawatan Medikal Bedah 2. Bandung: IAPK. NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 20012002 , Philadelphia

Noer, Sjaifoellah, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Oldner, A. 2008. Abdominal Compartment Syndrome. http://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdf Available at

Paula, Richard MD. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at www.emedicine.com/ 829008-overview.htm Pleva, J. r, M. Mayzlk, J. 2004. Abdominal Compartment Syndrome in Polytrauma. In: Biomed. Papers 148(1), 8184 (2004). Available at http://publib.upol.cz/~obd/fulltext/Biomed/2004/1/81.pdf Price, Sylvia Anderson, 1994. Patofisiologi Buku I. Jakarta: EGC. ., 1993. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga). Jakarta : RS Jantung Harapan Kita. Tucker, Susan Martin, 1998. Standar Perawatan Pasien Volume I. Jakarta: EGC. Underwood, J C E, 1999. Pathologi Volume 1. Jakarta: EGC. , 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.. p1606-13. Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotrans, PathologicBasis of Disease. 7th Ed. Stassen, N.A et al. 2002. Abdominal Compartment Syndrome. In: Scandinavian Journal of Surgery 91: 104108 (2002). Available at http://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdf WSCAS. 2008. Abdominal Compartment Syndrome. Available at www.wscas.org Sugrue, M. 2005. Abdominal Compartment Syndrome. In: Current Opinion in Critical Care 2005, 11:333338. Available at http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical %20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal %20Compartment%20Syndrome.pdf