Definisi.

 Necrotizing enterocolitis (NEC) adalah nekrosis iskemik dan inflamasi pada

usus yang terutama mempengaruhi neonatus prematur setelah dimulainya pemberian
makanan enteral.
II. Insidensi. NEC berkembang pada 4% hingga 10% bayi dengan berat <1500 g,
dengan insiden tertinggi pada sebagian besar bayi prematur. Sekitar 10% kasus NEC
terjadi pada bayi cukup bulan, banyak di antaranya memiliki kondisi medis yang sudah
ada sebelumnya.
 
Patofisiologi. Teori multifaktorial telah disarankan di mana beberapa faktor
risiko, termasuk prematuritas, susu formula, iskemia, dan mikrobiota usus yang
berubah, berinteraksi untuk memulai kerusakan mukosa melalui jalur umum akhir yang
melibatkan aktivasi kaskade inflamasi. Hipotesis pemersatu yang baru-baru ini diajukan
menunjukkan bahwa usus prematur berada dalam keadaan hiperaktif dengan ekspresi
yang lebih tinggi dari tolllike receptor-4 (TLR-4). Aktivasi TLR-4 oleh lipopolisakarida
dari koloni bakteri gram negatif menyebabkan inflamasi, gangguan penyembuhan
(gangguan fungsi sel induk crypt ), dan apoptosis enterosit. Translokasi bakteri
mengarah ke TLR-4 aktivasi pada endotelium mesenterium usus, menyebabkan
iskemia usus melalui penurunan produksi oksida nitrat endotel. Ini dan jalur lain yang
dijelaskan (misalnya, yang melibatkan faktor pengaktif trombosit [PAF]) dapat
menyebabkan nekrosis usus. Proses ini dapat diperburuk oleh peningkatan regulasi sel
T-helper proinflamasi dan aktivasi makrofag usus.
 
Faktor risiko
A. Prematuritas. Ada hubungan terbalik antara usia kehamilan (GA), kelahiran
berat badan, dan risiko pengembangan NEC. Meskipun sebagian besar bayi prematur
mengembangkan NEC pada usia pascamenstruasi (PMA) 30 hingga 32 minggu,
berbagai faktor yang disebabkan oleh kelahiran prematur menempatkan mereka pada
peningkatan risiko NEC. Ini mungkin melibatkan penghalang mukosa (musin)
yang belum matang , enzim mukosa, dan berbagai hormon gastrointestinal (GI), serta
motilitas dan fungsi usus yang belum matang. Bayi prematur memiliki pertahanan tubuh
lokal yang belum matang dan mungkin memiliki ketidakseimbangan antara faktor pro
dan antiradang, dan dengan demikian meningkatkan aktivasi mediator inflamasi dan
penurunan inaktivasi mediator spesifik seperti PAF, yang telah dikaitkan dengan
NEC. Sinyal TLR-4 abnormal di usus prematur dan peningkatan aktivasi faktor nuklir-κB
(NFKB) mungkin berperan dalam patogenesis NEC. Ketidakmampuan untuk secara
efektif mengatur mikrosirkulasi usus dan perbedaan kolonisasi bakteri juga dapat
membuat bayi prematur lebih rentan terhadap NEC.
B. Mikrobioma usus yang abnormal. Kolonisasi mikroba pada usus dimulai
dalam rahim dan bergantung pada cara persalinan, tingkat kematangan, dan
paparan antibiotik. Selama minggu pertama kehidupan pada bayi yang sehat,
mikrobioma usus berubah menjadi organisme yang lebih banyak
(misalnya, Bifidobacterium longum subspesies infantis dan lactobacilli) yang mampu
mengonsumsi oligosakarida susu manusia (HMO). Mikrobiota normal ini memainkan
peran simbiosis dengan usus melalui reseptor tol dengan mengatur ekspresi gen yang
terlibat dalam fisiologi usus, pematangan dan fungsi pascanatal (misalnya, penghalang,
pencernaan, angiogenesis, dan produksi imunoglobulin A [IgA]), dan perlindungan
terhadap lebih banyak organisme patologis . Paparan antibiotik yang berkepanjangan
(> 5 hari) atau peningkatan penggunaan penghambat H 2 dapat menyebabkan
kolonisasi dengan bakteri gram negatif (disbiosis usus), yang mendorong peradangan
dan apoptosis dengan jalur pensinyalan seperti NFKB. Kelimpahan Proteobacteria
(gram negatif bakteri fakultatif seperti sebagai Escherichia coli dan Klebsiella ) dan
kurangnya perwakilan dari anaerob obligat bakteri seperti Firmicutes dan Bacteroidetes
dalam usus bayi telah dicatat sebelum NEC berkembang. Meskipun beberapa bakteri
dan virus telah terlibat dalam NEC, kultur darah positif hanya pada 20% hingga 30%
kasus.
C. Pemberian makan enteral. NEC jarang terjadi pada bayi yang tidak diberi makan,
dan 90% sampai 95% bayi dengan NEC telah menerima setidaknya 1 makanan
enteral. Pemberian makanan enteral menyediakan substrat yang diperlukan
untuk proliferasi patogen enterik. Formula / obat hiperosmolar dapat
mengubah permeabilitas mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa. Asam lemak
rantai pendek, yang diproduksi sebagai hasil fermentasi usus besar, dapat menambah
kerusakan.
ASI secara signifikan menurunkan risiko NEC. ASI mamalia
adalah cairan biologis yang telah disimpan selama jutaan tahun untuk
memberikan keuntungan kelangsungan hidup bagi bayi baru lahir. Ini mengandung sel-
sel kekebalan, faktor pertumbuhan (misalnya, faktor pertumbuhan epidermal ), faktor
anti-inflamasi (misalnya, interleukin [IL] -10), sekretori IgA, laktoferin, dan bakteri
hidup. Ini juga mengandung HMO yang tidak memiliki nilai gizi untuk bayi tetapi dapat
dikonsumsi oleh bakteri seperti B infantis dan membantu melindungi dan
mengembangkan saluran GI neonatal. Selain itu, ASI menonaktifkan PAF
serta menghambat pensinyalan TLR-4. Dalam 1 studi, menerima diet> 50% ASI
dalam 14 hari pertama kehidupan menghasilkan penurunan 83% dalam kejadian NEC.
D. Iskemia usus. Selama periode hipoksia / iskemia, darah dialihkan dari sirkulasi
splanknikus (refleks menyelam). Ini biasanya diikuti oleh reperfusi, yang dapat
menyebabkan kerusakan oksidan dan cedera usus. Ketidakseimbangan antara dilator
vaskular (misalnya, oksida nitrat endotel) dan molekul konstriktor (misalnya, endotelin-
1) menyebabkan autoregulasi aliran darah splanknikus yang rusak dan dapat
menyebabkan cedera. Bayi yang kemudian mengembangkan NEC telah ditunjukkan
(dengan aliran Doppler ) memiliki hambatan aliran yang lebih tinggi di arteri mesenterika
superior pada hari pertama kehidupan. Bayi dengan gejala patent ductus arteriosus
berisiko lebih tinggi terkena NEC, kemungkinan karena iskemia usus yang
berhubungan dengan pirau aortopulmoner dan pencuri diastolik. Pasokan darah yang
berkurang ke usus pada bayi yang terpapar kokain ibu (dan obat vasokonstriksi lainnya)
juga dapat meningkatkan risiko NEC. Kebanyakan bayi cukup bulan yang
mengembangkan NEC memiliki kondisi predisposisi yang berhubungan dengan
hipoksia / iskemia termasuk penyakit jantung bawaan (misalnya, sindrom jantung kiri
hipoplastik ), polisitemia / hiperviskositas, dan asfiksia lahir.
E. Faktor lainnya. Sebuah penelitian terbaru menemukan hubungan antara ibu
yang merokok selama kehamilan dan perkembangan NEC pada bayi baru
lahir. The Mekanisme yang mendasari mungkin efek nikotin pada pengembangan
pembuluh darah di saluran pencernaan janin. Hubungan yang signifikan
antara transfusi sel darah merah dan NEC telah dilaporkan dalam beberapa
penelitian retrospektif, dengan sekitar 25% sampai 35% kasus NEC terjadi dalam waktu
48 jam setelah transfusi sel darah merah (PRBC). Namun, 3 uji coba terkontrol secara
acak yang dilakukan hingga saat ini membandingkan parameter transfusi darah liberal
versus restriktif belum menunjukkan hubungan kausatif . Sebuah studi kohort observasi
multisenter prospektif baru-baru ini menemukan bahwa, di antara bayi dengan berat
lahir sangat rendah, anemia berat, tetapi bukan transfusi PRBC , dikaitkan dengan
peningkatan risiko NEC. Ada kemungkinan anemia dapat memberikan tekanan yang
signifikan pada usus, menyebabkan cedera tipe reperfusi setelah transfusi. Antagonis
reseptor H 2 , yang merupakan penghambat produksi asam lambung, meningkatkan
pH lambung, yang dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri patogen dan
meningkatkan risiko NEC. Akhirnya, predisposisi genetik , melalui variasi dalam
reseptor pengenalan pola seperti TLR-4 dan NFKB, dapat menyebabkan inflamasi dan
NEC yang tidak diatur . Selain itu, polimorfisme nukleotida tunggal modulasi imun
yang melibatkan sitokin tertentu (misalnya, IL-6) dan faktor pertumbuhan
(misalnya, mengubah faktor pertumbuhan-β1) telah dikaitkan dengan NEC yang
parah. Demikian pula, perubahan antioksidan, faktor pertumbuhan endotel vaskular,
arginin, dan oksida nitrat juga dapat meningkatkan risiko pengembangan NEC.
V. Presentasi klinis. Meskipun bayi cukup bulan yang mengembangkan NEC sering
didiagnosis pada minggu pertama kehidupan, sebagian besar bayi prematur yang
mengembangkan NEC berusia lebih dari 14 hari atau pada 30 hingga 32 minggu
PMA. Kebanyakan dari mereka sehat, makan dengan baik, dan tumbuh. Presentasi
klinis awal mungkin termasuk intoleransi makan, peningkatan residu lambung , dan
darah dalam tinja. Tanda-tanda perut yang spesifik termasuk perut kembung, nyeri
tekan, perubahan warna kulit perut, dan drainase bilious dari selang nasogastrik. Gejala
sistemik tidak spesifik (mirip dengan sepsis neonatal) dan termasuk peningkatan
episode apnea / bradikardia, ketidakstabilan suhu, hipotensi, dan syok peredaran
darah . Perjalanan klinis NEC bervariasi. Meskipun sekitar 30% mungkin
memiliki presentasi ringan yang merespons pengobatan medis, sekitar 7% mungkin
memiliki perjalanan fulminan dengan perkembangan cepat menjadi NEC totalis, syok
septik, asidosis metabolik yang parah, dan kematian. The kriteria pementasan Bell
dimodifikasi ini sering digunakan untuk mengklasifikasikan NEC sesuai dengan
presentasi klinis dan radiografi dan dipecah menjadi 3 tahap.
A. Stadium I: Dugaan enterokolitis nekrotikans. Ditandai dengan tanda sistemik
nonspesifik , seperti ketidakstabilan suhu, apnea, dan kelesuan. Tanda - tanda
perut termasuk residu lambung meningkat, perut kembung, muntah, dan tinja heme-
positif . Radiografi abdomen mungkin normal atau menunjukkan pelebaran loop usus
yang konsisten dengan ileus ringan. Ada ketidaksepakatan di antara para ahli di
lapangan mengenai apakah entitas yang digambarkan sebagai Bell tahap I sebenarnya
adalah NEC.
B. Stadium II: Enterokolitis nekrotikans yang terbukti. Meliputi gejala dan tanda
stadium I ditambah bising usus yang tidak ada dengan nyeri perut. Beberapa bayi
memiliki selulitis pada dinding perut atau massa di kuadran kanan bawah. Temuan
lain termasuk asidosis metabolik ringan dan trombositopenia (stadium
IIb). Tanda radiografi termasuk pneumatosis intestinalis dengan atau tanpa gas vena
portal (PVG). (Lihat Gambar 12–27 dan 12–28.)
C. Stadium III: Enterokolitis nekrotikans lanjut. Temuan
termasuk asidosis pernapasan dan metabolik yang parah , gagal napas, hipotensi,
oliguria, syok, neutropenia, dan koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Perut
menegang dan berubah warna dengan penyebaran eritema, edema, dan indurasi
(tanda peritonitis). Tanda khas radiografi adalah pneumoperitoneum (udara bebas; lihat
Gambar 12-26).
Diagnosa. NEC adalah diagnosis tentatif pada setiap bayi yang datang dengan
trias intoleransi makan , distensi abdomen, dan feses yang sangat berdarah.
A. Studi laboratorium. Tes ini harus dilakukan dan diulang jika perlu:
1. Hitung darah lengkap dengan diferensial. Jumlah sel darah putih sering meningkat
dengan peningkatan shift kiri atau tertekan dengan jumlah neutrofil rendah
(neutropenia). Trombositopenia sering terlihat.
2. Protein C-reaktif (CRP) berkorelasi dengan respons inflamasi. Karena CRP awal
mungkin normal, tingkat CRP serial yang dilakukan pada interval 12 hingga 24 jam lebih
berguna. Penanda peradangan, seperti tumor necrosis factor-α, Il-6, IL-8, level
calprotectin tinja, dan protein pengikat asam lemak usus urin, telah disarankan sebagai
alat skrining tetapi belum digunakan secara luas.
3. Kultur darah untuk aerob, anaerob, dan fungi ( spesies Candida ) diindikasikan.
4. Kultur feses untuk rotavirus dan enterovirus mungkin berguna ketika ada
pengelompokan kasus dalam satu unit.
5. Panel elektrolit mungkin menunjukkan hiponatremia dan hiperkalemia.
6. Pengukuran gas darah arteri sering menunjukkan asidosis metabolik atau
gabungan.
7. Studi koagulasi meliputi waktu protrombin (PT), waktu tromboplastin parsial (PTT),
fibrinogen, dan produk degradasi fibrin (FDP dan d-dimer). Sebuah ditinggikan PT, PTT,
dan FDP menunjukkan DIC, komplikasi yang sering NEC parah.
B. Pencitraan dan studi lainnya
1. Radiografi abdomen (terlentang dengan dekubitus lateral kiri
atau pandangan silang )
Sebuah. Mencurigakan untuk enterokolitis nekrotikans. Pola gas usus abnormal,
ileus, loop usus melebar atau menebal.
b. Konfirmasi untuk enterokolitis nekrotikans. Pneumatosis intestinalis, PVG (tanpa
kateter vena umbilikalis (lihat Gambar 12-27 dan 12-28), dan udara bebas
(pneumoperitoneum). Tampilan dekubitus lateral kiri atau meja silang sangat membantu
dalam memastikan udara bebas peritoneum. Radiografi serial studi dari perut harus
diperoleh setiap 6 sampai 8 jam di hadapan dari intestinalis pneumatosis atau PVG
untuk mencari pneumoperitoneum karena bayi ini beresiko untuk perforasi usus dalam
waktu 48 sampai 72 jam dari penyakit onset.
2. USG perut. Mungkin berguna dengan adanya temuan klinis dan
radiologis nonspesifik (perut tanpa gas) atau pada bayi dengan NEC yang tidak
menanggapi penatalaksanaan medis. Ultrasonografi (US) dapat mendeteksi gas usus
intramural (pneumatosis) dan gelembung gas intermiten di parenkim hati dan sistem
vena portal. Selain itu, kumpulan cairan fokal, ketebalan dinding usus, dan motilitas
usus dapat dilihat secara real time. Color Doppler US berguna dalam mendeteksi
nekrosis usus dan aliran mesenterika. Titik perawatan AS saat ini sedang dievaluasi
dan menawarkan beberapa janji untuk masa depan. Lihat Bab 44. 3. Saturasi oksigen
mesenterika. Studi terbaru menunjukkan kemungkinan menggunakan spektroskopi
inframerah dekat untuk mendeteksi saturasi oksigen mesenterika. Hal ini memberikan
harapan untuk deteksi dini dan pemantauan non-invasif secara real-time untuk perfusi
usus mesenterika pada bayi yang berisiko mengalami NEC. Teknik ini
masih eksperimental.
VII. Perbedaan diagnosa. Diagnosis banding NEC mencakup kondisi lain yang
menyebabkan perdarahan rektal, distensi abdomen, retensi lambung, atau perforasi
usus. Ini termasuk enteritis menular, perforasi usus spontan (lihat Bab 121), fisura anus,
apendisitis neonatal, sepsis neonatal (muncul mirip dengan stadium I NEC), dan alergi
protein susu sapi.
VIII. Pengelolaan. Tujuannya adalah untuk memberikan istirahat usus dan mencegah
perkembangan penyakit menjadi perforasi usus, peritonitis septik, dan syok.
A. Penatalaksanaan medis
1. Nihil per os (NPO) untuk memungkinkan GI istirahat selama 7 sampai 14 hari
(kursus yang lebih pendek untuk stadium INEC). Nutrisi parenteral total (TPN) untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi dasar.
2. Dekompresi lambung dengan tabung orogastrik berdiameter besar (Replogle)
pada pengisapan berselang - seling rendah atau terus menerus.
3. Pemantauan ketat tanda-tanda vital dan lingkar perut. Periksa
semua aspirasi lambung dan tinja untuk darah.
4. Penunjang pernapasan. Berikan dukungan pernapasan yang optimal untuk
mempertahankan parameter gas darah yang dapat diterima . Distensi abdomen yang
progresif yang menyebabkan hilangnya volume paru-paru dapat meningkatkan
kebutuhan ventilasi tekanan positif.
5. Dukungan peredaran darah. Mungkin ada jarak cairan ketiga yang berlebihan,
yang membutuhkan penggantian volume yang efektif. Dukungan inotropik mungkin
diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah normal. Pertahankan output urin 1
sampai 3 mL / kg / jam. Hapus kalium dari cairan intravena jika terjadi hiperkalemia atau
anuria.
6. Pemantauan laboratorium. Periksa hitung darah lengkap dan panel elektrolit setiap
12 hingga 24 jam sampai stabil. Dapatkan kultur darah dan urin sebelum
memulai antibiotik.
 
7. Terapi antibiotik. Rawat dengan antibiotik parenteral selama 10 sampai 14
hari. Regimen antibiotik harus mencakup patogen yang menyebabkan sepsis onset
lambat pada bayi prematur . Tambahkan penutup anaerobik jika dicurigai nekrosis usus
atau perforasi. Rejimen antibiotik yang masuk akal meliputi:
Sebuah. Ampisilin (atau vankomisin, dengan adanya jalur sentral), gentamisin, dan
klindamisin (atau metronidazol).
b. Vankomisin (dengan adanya jalur sentral) dan piperasilin / tazobaktam .
 
8. Pemantauan perdarahan dan koagulasi intravaskular diseminata. Bayi di tahap II
dan III dapat mengembangkan DIC dan membutuhkan plasma beku segar dan
kriopresipitat. Transfusi PRBC dan trombosit mungkin juga diperlukan.
 
9. Konsultasi bedah diperlukan untuk mengkonfirmasi NEC stadium II dan III,
terutama bila kondisinya berkembang pesat atau terdapat bukti perforasi GI. B.
Manajemen bedah. Tujuannya adalah untuk mencegah tumpahan enterik dan reseksi
usus nekrotik sambil mempertahankan usus yang layak sebanyak
mungkin. Pneumoperitoneum adalah satu-satunya indikasi mutlak untuk intervensi
bedah tetapi hanya terdapat pada separuh bayi dengan perforasi usus dan nekrosis
pada saat pembedahan. Indikasi relatif untuk pembedahan termasuk PVG, edema
dinding perut dan selulitis (menunjukkan peritonitis), segmen usus dilatasi tetap dengan
x-ray (sentinel loop), massa perut yang lunak , dan perburukan klinis refrakter terhadap
manajemen medis. Penanda biokimia seperti trombositopenia, peningkatan CRP,
calprotectin tinja, protein pengikat asam lemak usus, dan peningkatan kadar IL-6 dan
IL-8 telah disarankan sebagai penanda untuk memprediksi NEC bedah, tetapi aplikasi
klinis praktisnya masih dipertanyakan.
1. Laparotomi eksplorasi. Ini melibatkan pemeriksaan usus dan reseksi segmen
nekrotik. Sebagian usus yang layak digunakan untuk membuat enterostomi dan fistula
mukosa. Reanastomosis terjadi setelah 8 hingga 12 minggu. Jika NEC
hanya melibatkan segmen usus pendek dengan reseksi terbatas, anastomosis
primer digunakan oleh beberapa ahli bedah; ini untuk menghindari komplikasi yang
terkait dengan ileostomi dan kebutuhan untuk operasi reanastomosis kedua. Dalam
situasi nekrosis usus yang meluas , perut dapat ditutup setelah penempatan saluran
pembuangan dan kemudian dieksplorasi kembali . Prognosis yang buruk dikaitkan
dengan sindrom usus pendek yang parah, dan
sebelumnya perawatan lebih lanjut dapat dipertimbangkan.
2. Penempatan saluran peritoneal. Sayatan melintang kecil dibuat
di titik McBurney . Lapisan perut dibedah secara blak-blakan, dan saluran pembuangan
Penrose dimasukkan ke dalam perut dan diamankan. Dua uji coba multisenter telah
menunjukkan bahwa penggunaan drain peritoneal (PD) dan laparotomi pada bayi
dengan perforasi usus memiliki mortalitas, kebutuhan TPN, dan lama rawat inap
yang serupa . Laparotomi sekunder setelah PD bervariasi dari 38% pada studi oleh
Moss et al hingga 74% pada studi oleh Rees et al, tanpa mempengaruhi kelangsungan
hidup. PD adalah prosedur yang relatif sederhana dan dapat dilakukan dengan anestesi
lokal di samping tempat tidur. Oleh karena itu, ini sering digunakan sebagai prosedur
sementara pada bayi yang sakit kritis . Namun, PD telah dipertanyakan oleh Rees dkk
karena mereka menunjukkan kurangnya perbaikan dalam pengukuran fisiologis setelah
PD dan sebagian besar bayi membutuhkan laparotomi definitif kemudian. Saat
ini, manajemen bedah yang optimal untuk bayi dengan perforasi usus
masih kontroversial . The Necrotizing Enterocolitis Surgery Trial (NEST), yang
mengevaluasi kelangsungan hidup tanpa gangguan perkembangan saraf pada 18
hingga 22 bulan untuk bayi yang menjalani laparotomi atau PD untuk NEC atau
perforasi usus, saat ini sedang berlangsung (ClinicalTrials.gov identifier:
NCT01029353).
IX. Pencegahan
A. ASI telah terbukti mencegah NEC. Meskipun ASI ibu sendiri ideal, sebuah meta-
analisis dari 9 uji klinis acak dari ASI donor versus susu formula menunjukkan bahwa
ASI bermanfaat; bayi yang diberi susu formula memiliki risiko 2,8 kali lebih tinggi untuk
NEC. Tingkat NEC juga terbukti lebih rendah pada bayi yang menerima penguat ASI
dibandingkan dengan mereka yang menerima penguat berbahan dasar susu sapi .
B. Penggunaan rejimen makan standar dengan periode awal feed
trofik telah terbukti menurunkan kejadian NEC. Pendekatan hati-hati dalam pemberian
makan pada bayi berisiko tinggi dengan gangguan peredaran darah atau penyakit
jantung bawaan atau mereka yang menerima transfusi PRBC direkomendasikan.
C. Probiotik. Probiotik adalah sediaan mikroba nonpatogen hidup hidup yang
menjajah usus sehat. Mereka memiliki potensi untuk mencegah NEC dengan
mempromosikan kolonisasi usus dengan organisme menguntungkan, mencegah
kolonisasi oleh patogen dan meningkatkan kematangan dan fungsi penghalang mukosa
usus dan modulasi sistem kekebalan. Probiotik telah dipelajari secara ekstensif untuk
mencegah NEC; yang uji klinis terbesar untuk tanggal 1315 bayi prematur (GA 23-30
minggu) menunjukkan tidak ada perbedaan dalam kejadian Bell tahap II atau III NEC
antara pasien secara acak ditugaskan untuk menerima probiotik Bifidobacterium
breve BBG-001 dibandingkan dengan yang kelompok plasebo (9 % vs 10%). Sebuah
meta-analisis baru-baru ini, yang mencakup 38 percobaan (total 10.520 bayi prematur),
menunjukkan penurunan NEC yang signifikan ( risiko relatif [RR], 0,43; interval
kepercayaan [CI], 33-0,56) dan kematian (RR, 0,79; CI, 0,68-0,93) tanpa perubahan
signifikan dalam kejadian sepsis yang dibuktikan dengan kultur (RR, 0,88; CI, 0,77-
1). Namun, manfaat ini tidak terlihat pada sebagian besar bayi prematur dengan berat
badan lahir <1 kg. Karena probiotik dianggap sebagai suplemen nutrisi dan bukan
"obat", maka probiotik tidak dikontrol oleh Food and Drug Administration AS. Dengan
demikian, tidak ada regimen yang ditetapkan untuk regangan dan dosis optimal
dan tidak ada peraturan kendali mutu untuk memastikan konsistensi dan keamanan
produk ini; oleh karena itu, mereka tidak dapat direkomendasikan untuk saat ini. Selain
itu, terdapat beberapa laporan kasus bakteremia dari strain probiotik yang digunakan
dan 1 kasus mukormikosis fatal pada bayi prematur yang terpapar probiotik.
D. Prebiotik, atau nutrisi yang meningkatkan pertumbuhan mikroba
menguntungkan, telah diusulkan sebagai strategi pencegahan. Ini termasuk
oligosakarida, inulin, galaktosa, fruktosa, laktosa, dan lainnya. Meskipun prebiotik
meningkatkan perkembangbiakan flora endogen, kemanjurannya dalam pencegahan
NEC masih belum jelas.
E. Menghindari penggunaan antibiotik empiris yang berkepanjangan. Antibiotik
mengubah flora usus, mendorong pertumbuhan patogen, dan harus dihindari pada bayi
prematur. Hal ini didukung oleh penelitian retrospektif yang menunjukkan
bahwa bayi berat lahir sangat rendah yang menerima antibiotik awal> 5 hari memiliki
peningkatan risiko NEC atau kematian. Asosiasi tersebut dikonfirmasi dalam tinjauan
sistematis dan meta-analisis baru-baru ini.
F. Menghindari H 2 blocker. Imunitas GI bawaan yang disediakan oleh asam lambung
mungkin penting dalam mencegah kejadian infeksi dan inflamasi yang mengarah ke
NEC. Sebuah studi retrospektif besar dari National Institute of Child Health and Human
Development (NICHD) Neonatal Research Network menunjukkan bahwa bayi dengan
NEC lebih mungkin untuk menerima H 2 blocker dibandingkan dengan kontrol
yang cocok (rasio odds, 1,71; CI, 1,34-2,19) . Oleh karena itu, penggunaan rutin
H 2 blocker di bayi prematur harus dihindari.
X. Komplikasi
A. Kekambuhan NEC dapat terjadi pada sekitar 5% sampai 10% kasus.
B. Striktur kolon dapat terjadi pada 10% sampai 20% kasus dan muncul
dengan distensi abdomen berulang dan intoleransi makan yang menetap. Pemeriksaan
radiografi kontras biasanya bersifat diagnostik. Tempat yang paling umum untuk
pembentukan striktur adalah fleksura limpa kolon.
C. Sindrom usus pendek dapat berkembang pada bayi yang menjalani
reseksi usus ekstensif (terjadi pada 9% kasus bedah NEC). Batasan
tradisional panjang usus untuk kelangsungan hidup yang berhasil (setidaknya 20 cm
dari usus halus yang tersisa dengan katup ileocecal utuh, atau sisa usus halus yang
tersisa 40 cm dengan hilangnya katup ileocecal ) sekarang ditantang dengan perbaikan
dalam manajemen usus pendek oleh multidisiplin. tim. Lebih sedikit bayi yang sekarang
dirujuk untuk transplantasi usus setelah menggunakan prosedur pemanjangan usus
seperti serial transversal enteroplasty dan perbaikan TPN serta strategi pencegahan
infeksi. Transplantasi usus (dengan atau tanpa hati) tetap menjadi pilihan untuk
beberapa bayi ini. D. Penyakit hati terkait nutrisi parenteral total terjadi lebih sering
pada bayi dengan terapi bedah untuk NEC.
 
 
XI. Prognosa. Risiko kematian adalah 20% sampai 30%; mortalitas lebih tinggi dengan
GA lebih rendah dan intervensi bedah. Bayi dengan NEC bedah telah terbukti
memiliki pertumbuhan yang signifikan dan gangguan perkembangan saraf. Mereka
berisiko mengembangkan leukomalasia periventrikular, cerebral palsy, tuli, dan
kebutaan. Dalam laporan dari NICHD, hanya separuh bayi dengan NEC bedah yang
selamat. Di antara yang selamat, 56,7% memiliki gangguan perkembangan saraf
(cerebral palsy, indeks perkembangan mental <70, indeks perkembangan fisik <70,
kebutaan, atau tuli). Secara keseluruhan, kematian atau gangguan perkembangan
saraf terjadi pada 82,3% bayi dalam kelompok berisiko tinggi ini.