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1 PATOLOGA GENERAL DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO. SNDROME MENINGEO. HIPERTEHSIN INTRACRANEAL Y EDEMA CEREBRAL.

La mayor cantidad del lquido cefalorraqudeo (LCR) se forma en los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales laterales, tercero, y del cuarto . El LCR fluye de los ventrculos laterales a travs de los agujeros de Monro al tercer ventrculo, entonces a travs del acueducto cerebral al cuarto ventrculo. De aqu sale del cuarto ventrculo a travs de los agujeros laterales de Luschka y el agujero de Magendie al espacio subaranoideo. La circulacin del LCR cubre a los hemisferios cerebrales, al cerebelo, tronco cerebral y mdula espinal (figura 1). La mayor parte del LCR se absorbe en el sistema venoso por los villi y las granulaciones aracnoideas (cuerpos de Pacchioni), que son proyecciones de la membrana aracnoidea que sobresalen en el lumen del seno sagital superior y de otras estructuras venosas. Hay tambin racimos de vellosidades aracnoideas que estn adyacentes a las salidas de los nervios espinales cuya importancia en la absorcin del LCR es todava desconocida . Una pequea cantidad de LCR es formado en sitios extracoroidales, incluyendo el lecho capilar cerebral y en la superficie pial subaracnoidea. El LCR se forma rn una cantidad de 500 ml/da. Las funciones del LCR son la proteccin del cerebro del trauma y de proveer al cerebro de flotabilidad fsica. La circulacin del LCR distribuye sustancias biolgico activas dentro del sistema nervioso central y retira los productos del metabolismo cerebral, reabsorbindosetravs de los villi aracnoideos. Para el mdico, el examen del LCR es crtica en la diagnstico de las enfermedades infecciosas e inflamatorias del sistema nervioso central.

2 SNDROME MENINGEO Los procesos que producen irritacin de las terminaciones sensitivas localizadas en el espacio subaracnoideo (procesos infecciosos, productos derivados de la degradacin de la hemoglobina hemorragia subaracnoidea-, irritacin mecnica, etc..), van a producir un espasmo reflejo de la musculatura extensora de la nuca, lo que produce una imposibilidad para la flexin activa y pasiva del cuello. Figura 1: Circulacin del LCR

La mdula est rodeada por LCR y suspendida en su posicin por la unin al bulbo, por los nervios raqudeos y por los ligamentos denticulados que la unen a la duramadre. La flexo-extensin del cuello simula a una palanca cuyo punto de apoyo se localizara en la porcin ms rostral de la columna vertebral (figura 2). Debido a esto la flexin de la cabeza causa estiramiento de la mdula espinal y de sus races (figura 3). El movimiento de flexo-extensin del cuello no solo se produce entre el crneo y la primera vrtebra cervical, si no entre las otras vrtebras cervicales.

3 Durante el rango de movimiento de la extensin a la flexin de la columna cervical, la mdula y las races espinales pasan desde una posicin relajada a una de estiramiento. Si por determinadas condiciones patolgicas, las meninges, las races espinales o la mdula estn inflamadas; el inocuo movimiento de flexin hace que aumenta la tensin en las estructuras inflamadas. Este aumento de la tensin en las estructuras inflamadas va a producir dolor que producir a su vez un espasmo muscular reflejo para impedir el movimiento que aumenta la presin sobre las partes afectadas (figura 4). Figura 2:

Mdula espinal Dura madre Ligamento dentado Raz dorsal

Figura 3:

Para poner de manifiesto la rigidez de nuca, con el paciente en decbito supino, se intenta flexionar la cabeza del paciente. En circunstancias normales no vamos a encontrar ninguna oposicin. En los casos de irritacin menngea, esta maniobra va a producir dolor intenso, con oposicin al movimiento de flexin. En casos extremos incluso podremos levantar al paciente como si su columna fuera una barra rgida (figura 5).

5 Figura:4

: En los casos de irritacin menngea el cuello se mueve libremente en los movimientos de rotacin debito a que estos movimientos no estiran a las meninges, a la mdula espinal ni a las races . Si se coloca al paciente en decbito supino podremos rotar el cuello libremente; y al levantarle de los hombros la cabeza caer

6 espontneamente hacia atrs(Figuras 6 y 7). En casos de rigidez cervical (lesiones msculo-esquelticas) estos ltimos movimientos tambin estarn afectados. Figura 5:

7 Figuras:5y6

HIPERTENSIN INTRACRANEAL. EDEMA CEREBRAL La hipertensin intraneal (HIC) aparece cuando alguno de los componentes intracraneales (LCR, sangre, o cerebro) aumenta ms all de la capacidad compensatoria para mantener la presin intracraneal dentro de los lmites normales. A partir de entonces pequeos aumentos de la presin van a producir una reduccin drstica del contenido de sangre que llega al encfalo. Las condiciones que pueden causar la hipertensin intracraneal son mltiples: tumores intracraneales,

9 hidrocefalia, infecciones intracraneales, infiltraciones menngeas, y el edema cerebral. Los valores normales de la presin intracraneal oscilan entre 5 y 15 mm de Hg, que equivalen a 65 a 200 mm de H2O (1 mm de Hg = 13,6 mm de H2O). Los factores que determinan la presin intracraneal van a ser el volumen intracraneal y las presiones arterial y venosa. Tras fusionarse las suturas craneales, el crneo deja de ser elstico y pasa a ser un contenedor cerrado con un volumen intracraneal fijo compuesto de cerebro, LCR y sangre. La suma de estos tres componentes es constante (el contenido cerebral y el de LCR son constantes), luego si uno de ellos aumenta el volumen se producir una disminucin de la perfusin sangunea. Los aumentos lentos en uno de ellos puede compensarse con la disminucin equivalente de uno de ellos, pero el aumento rpido de la PIC no se va a poder compensar y hay un riesgo aumentado de isquemia o herniacin (desplazamiento de estructuras cerebrales de un compartimento a otro, y constituye una urgencia neurolgica. La presin de perfusin cerebral (PPC) es fundamental para mantener el flujo sanguneo adecuado y se calcula como la diferencia entre la tensin arterial media (TAM) y la PIC (PPC = TAM-PIC). Una PPC menor de 50 mm de Hg es muy perjudicial para la perfusin sangunea cerebral y para la supervivencia. La monitorizacin de la PIC va poner de manifiesto una serie de ondas de presin que nos va a dar informacin sobre como realizar el tratamiento. Las ondas de presin en meseta son debidas a subidas episdicas de la PIC, a veces por encima de los 450 mm de H2O, pueden aparecer varias veces a lo largo de

10 una hora, sobre todo si hay dolor o se realizan maniobras iatrognicas como la aspiracin de secreciones y se asocian a un aumento del riesgo de herniacin. La presentacin clnica del aumento de la PIC depende del proceso suyacente, compartimentado o difuso, crnico o agudo. Pueden aparecer cefalea, edema de papila, diplopa o signos focales. Se va a producir la trada clsica de Cushing (bradicardia, hipertensin arterial y enlentecimiento de la respiracin), adems pueden aparecer arritmias cardiacas como fibrilacin auricular, bradicardia nodal y ventricular, ondas T elevadas, intervalos QT prolongados y cambios en el segmento ST. Las causas de aumento de la PIC son: Lesiones ocupantes de espacio Edema cerebral Traumatismos Hemorragias en la lnea media o fuera de elle Infecciones Trombosis de los senos venosos Pseudotumor cerebral Encefalopata hipertensiva La obstruccin de la vena cava superior La insuficiencia cardiaca congestiva Las maniobras de Valsalva

11 Herniacin cerebral: La herniacin se define como el desplazamiento de las estructuras cerebrales o cerebelosas desde sus compartimentos normales debido a diferencias de presin. Casi siempre el aumento de presin es producido a una lesin focal. Un aumento difuso de la presin intracraneal no va a producir sndromes de hernicain cerebral. SNDROMES POR HERNIACIN: Herniacin central (transtentorial): el diencfalo se desplaza hacia abajo a travs de la incisura tentorial. Se observa con masas frontales, parietales u occipitales. Herniacin uncal (lateral): Es muy rpida, generalmente aguda, por masas del lbulo temporal que empujan la circunvolucin unciforme contra el borde libre del tentorio, aprisionando el III par y posteriormente el mesencfalo. Con frecuencia aparece dilatacin pupilar antes de la prdida de conciencia. En ocasiones se comprimen las arterias cerebrales posteriores. Herniacin cingulada subfalcial: La circunvolucin cingulada se hernia por debajo de la hoz cerebral. Suele ser asintomtica pero puede preceder a la herniacin central. Puede producir compresin de las arterias cerebrales anteriores y producir infartos bifrontales. Hernia cerebelosa superior: El vrmix cerebeloso se desplaza hacia arriba a travs de la incisura transtentorial comprimiendo el mesencfalo y obliterando el acueducto de Silvio. Esto ltimo va a producir una obstruccin del flujo del LCR y por tanto una hidrocefalia. Tambin se van a obliterar las arterias cerebelosas

12 superiores provocando infartos cerebelosos. Se produce por masas en la fosa posterior. Herniacin de las amgdalas cerebelosas: Las amgdalas cerebelosas se desplazan hacia abajo a travs del agujero occipital comprimiendo el centro de la respiracin bulbar, lo que puede precipitar una parad respiratoria. Estas herniaciones se acompaan de sntomas y signos clnicos caractersticos (tabla 1). Se va a producir una progresin rostro-caudal de los sntomas y signos clnicos; empiezan con signos diencfalicos y se sigue con los provenientes del mesencfalo, protuberanciales y finalmente bulbares.

Tabla 1:

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EDEMA CEREBRAL CIRCULACIN DEL LCR Cerca de dos tercios del LCR se secretan cerca del plexo coroideo de los ventrculos; el tercio restante lo hace del lquido intersticial del cerebro. La formacin del LCR es independiente de la presin intraventricular. El LCR sale del sistema ventricular a travs los agujeros de Magendie y de Luschka para llegar al espacio subaracnoideo. Una pequea cantidad de LCR entra en la sustancia cerebral a travs del ependimo para alcanzar cerebral espacios intersticiales en la vecindad inmediata de la superficie ventricular, de donde la mayor parte es absorbida por los vasos sanguneos intraparenquimatosos. El flujo de transependimario de LCR, que es modesto con la presin ventricular normal, aumenta en casos de hidrocefalia lo que produce un edema transependimario.

14 El LCR ventricular fluye hacia el espacio subaracnoideo, y alcanza la convexidad cerebral, aqu es reabsorvido por los villi aracnoideo. Una cantidad pequea puede absorverse a travs de los manguitos de las races nerviosas. Sobre el 80% del LCR se absorbe en la cavidad craneal, y el resto lo hace en el canal espinal en las granulaciones de Pacchioni de los manguitos de las races nerviosas. La absorcin del LCR depende de la diferencia de la presin entre el espacio subaracnoideo (PESA) y la del seno sagital superior (PSSGS) dividido por la resistencia a travs de los villi aracnoideos (RVA): Absorcin del LCR = (PESA- PSSGS) / RVA Cuando la absorcin del LCR disminuye, el volumen del LCR aumenta. El aumento del volumen del LCR se acompaa de una elevacin de la presin intracraneal que contina hasta que es el gradiente de la presin de LCR-Seno venoso se restaura y el LCR reasume su flujo hacia el sistema venoso . El aumento del LCR subaracnoideo se acomoda en las partes extensibles del espacio subaracnoideo, tales como en los manguitos de las races craneales y espinales, el saco espinal dural, y la silla turca.. La presin intracraneal est influenciada por el gradiente de la presin entre el LCR y el sistema venoso, la resistencia a la absorcin del LCR en los villi aracnoideo, y el ndice de secrecin del LCR. La obstruccin del paso del LCR (compresin por tumores u obliteracin del espacio subaracnoideo por cambios inflamatorios) y el aumento de la resistencia

15 a la absorcin del LCR debido a la obstruccin en las granulaciones aracnoideas por sangre o exceso de protenas, dan lugar a hidrocefalia.

EDEMA CEREBRAL El edema cerebral se define como un aumento del volumen del cerebro por el acmulo de agua. El movimiento del agua a travs de los capilares ocurre por difusin y ultrafiltracin. La ultrafiltracin depende de diferencias entre las presiones osmticas e hidrostticas en los vasos capilares y el tejido cerebral segn la frmula de Starling: Movimiento = K flidos [ (PC + i) -(Pi + p)] . Donde PC es el tubo capilar hidrosttico presin, Pi la presin hidrosttica del tejido fino, i el tejido fino presin onctica, y p la presin onctica del plasma. K es la filtracin constante para la membrana capilar que gobierna el movimiento del agua a travs la membrana capilar por la filtracin. Klatzo propuso la divisin del edema del cerebro en vasognico y citotxico. El edema citotxico es debido al dao de la membrana clular, que produce una alteracin en la osmoregulacin de la clula con la hinchazn consiguiente. Se borran los espacios extracelulares a menos que las clulas se rompan. Entre las anormalidades bioqumicas y los agentes txicos que causan edema citotxico son las alteraciones del metabolismo energtico (anoxia, cianuro) las ms frecuentes. El acontecimiento primario en el edema citotxico es el dao de la clula, y la hinchazn de la clula es la consecuencia de la lesin de la membrana celular. La

16 situacin es diferente en la intoxicacin por agua o con el edema por la galactosemia, en los que el acontecimiento primario es la entrada de una cantidad anormal de agua en la clula, con la alteracin hidroelectrlitica intracelular secundaria.Aqu, el cambio osmtico es el acontecimiento primario, y los daos celulares son consecuencia de la distensin de la clula por agua. En el edema vasognico el dao se produce en los vasos sanguneos con la extravasacin consiguiente de plasma a los espacios intersticiales. Se asocia a neoplasias. La causa es un dao en el endotelio capilar. El compartimiento extracelular se puede tambin ampliar como resultado de fuerzas hidrostticasedema transependimario por hidrocefalia obstructiva- en este caso se denomina edema hidrosttico.

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CLASIFICACIN DEL EDEMA CEREBRAL Citotxico Osmtico Incremento de Dao en los vasos La Anoxia CAUSA celular tejido o su Alteracin de la disminucin el plasma Sustancia Sustancia gris o LOCALIZACIN dependiendo de sustancia blanca la causa sustancia blanca gris y sustancia blanca en la hipertensin periventricular blanca e en B.H.E. periventriculares presin sanguneos onctica en el cerebrales los capilares presin hidrosttica en Incremento en la Vasognico Hidrosttico

sustancia blanca, Sustancia gris y Predominio de la hidrocefalia; Sustancia

capilar PERMEABILIDAD No se afecta VASCULAR Hinchazn celular, ALTERACIONES obliteracin ESTRUCTURALES los espacios los espacios plasmtico rico en extracelulares B.H.E.=Barrera-hemato-enceflica. LCR = Lquido cefalorraqudeo, extracelulares protenas protenas o LCR de obliteracin de exudado plasmtico libre de Hinchazn espacios celular, extracelulares con por un ultrafiltrado espacios extracelulares No se afecta protenas Expansin de los Expansin de los Salida de No afectada