Ejercicio fsico y el sistema inmunolgico

Dr. Bram van Dam El ejercicio fsico, y sobre todo los deportes de alto nivel, causan una alteracin de la homeostasis en el cuerpo humano. Un nmero de parmetros se adapta a una situacin, que desde el punto de vista gentico implica una huida o una defensa. El ejercicio fsico (los deportes) es un comportamiento compensatorio sociocultural, que sin embargo hace miles de aos, tuvo un significado muy diferente. Entonces se trataba de la bsqueda de alimentos o de la autodefensa contra un enemigo real, y ahora se trata de ganar medallas u ocupar un puesto en un ranking. Nuestro cuerpo no puede distinguir entre ambas situaciones, de manera que los mecanismos a describir tienen todava el mismo significado gentico que cuando los simios se estaban convirtiendo poco a poco en seres humanos. Los cambios causados por el deporte (alteracin de la homeostasis por el ejercicio fsico) se producen a casi todos los niveles y afectan a casi todos los rganos y sistemas de rganos del ser humano, sobre todo: El sistema cardiovascular Los msculos del esqueleto, tejido conjuntivo (tendones, ligamentos, cpsulas) y los huesos Los pulmones y el transporte del oxgeno El sistema inmunolgico El sistema digestivo La regulacin endocrinolgica El sistema nervioso y los mecanismos de control del sistema nervioso central El sistema de secrecin, sobre todo los riones y la piel

La fisiologa deportiva y la medicina deportiva se han centrado durante decenas de aos slo en las alteraciones por la prctica de deportes del sistema cardiovascular, los msculos y los parmetros de la ventilacin, porque slo a nivel macroscpico se podan objetivar las alteraciones (por ejemplo el aumento en volumen de un msculo mediante el entrenamiento de potencia, el aumento del volumen por latido del corazn gracias al entrenamiento de resistencia y el aumento del VO2-max, tambin en deportistas que practican deportes de resistencia). En los ltimos aos, nuevas tcnicas tambin han hecho posible la medicin objetivable en cuanto a, por ejemplo, el sistema nervioso (cambios en la produccin de transmisores y en el potencial de las membrana), el sistema endocrinolgico (alteraciones en la relacin proporcional entre, por ejemplo, las hormonas ergotropas y las trofotropas como la insulina y el glucagn) ergotrope en trofotrope hormonen als insuline en glykagon) y el sistema inmunitario (medicin de determinadas inmunoglobulinas o citoquinas con ayuda de

anticuerpos monoclonales o la objetivizacin de las alteraciones de linfocitos producidos con ayuda de una citometra de flujo). El cuadro construido por la fisiologa y medicina deportiva dista todava mucho de ser completo. Muchos resultados de los estudios son difciles de interpretar, porque ni siquiera est claro si la ciencia ya es capaz de investigar el cuadro en su totalidad: mucho de lo que sabemos ahora slo son aspectos parciales de la totalidad de los cambios y las adaptaciones. Con toda seguridad no conocemos todava todas las interleucinas y sabemos muy poco de las funciones de determinados subgrupos de glbulos blancos. Pero ya se pueden sacar, con mucha cautela, las primeras conclusiones. Dentro del marco de este mdulo nos centraremos en el estado actual de la ciencia que se ocupa de la interaccin entre deporte y el sistema inmunolgico. Para ello, haremos lo siguiente: 1. Hacer unos comentarios de introduccin al estudio del entrenamiento 2. Revelar unos cuantos aspectos especficos de la inmunologa 3. Indicar e interpretar (en la medida de lo posible) las alteraciones de dichos aspectos debido al ejercicio fsico (deporte a alto nivel) 4. investigar en qu medida los factores, sobre los que el deportista tiene control (por ejemplo la alimentacin, la suplementacin y la regeneracin), puedan prevenir las consecuencias negativas, sobre todo del deporte a alto nivel (por ejemplo el aumento del agotamiento o la mayor incidencia de cncer en edades ms avanzadas). 1. Introduccin al estudio del entrenamiento

El deporte a alto nivel significa la mejora y la adaptacin de la capacidad de rendimiento dentro del marco de los factores determinantes y limitadores de las prestaciones de un determinado tipo de deporte. Para ello, un primer requisito, aparte de un estudio de dichos factores determinantes y limitadores, es un entrenamiento regular y sobre todo una alternancia eficaz entre carga y regeneracin. Hoy en da ya no es posible pertenecer a la lite deportivo nacional o internacional realizando menos de 4 entrenamientos a la semana. En muchos deportes la situacin habitual es de varios entrenamientos al da. Algunos ejemplos: los corredores de 100 m entrenan regularmente entre 20 y 24 veces a la semana, en sesiones que duran muchas veces ms de 2 horas. As se llega a un tiempo total de entrenamientos de ms de 40 - 50 horas. Triatln largo (3,8 km de natacin; 180 km de ciclismo y 42,192 km de carrera) exige a los atletas los siguientes parmetros en cuanto a entrenamiento (a la semana): 15 18 km de natacin, 600 900 km de ciclismo y 140 160 km de carrera. Adems, en las fases especiales de preparacin, se hacen prcticas del cambio de un deporte a otro. En etapas concretas, dependiendo del perodo del ao, los grupos de baile latino-americano entrenan durante 8 a 10,5 horas al da (entrenamiento

individual, entrenamiento 1/1, entrenamiento de grupos parciales y entrenamiento del grupo completo). Estos pocos ejemplos demuestran indudablemente que la duracin total de carga supera claramente la de una semana normal de trabajo. Por lo tanto, no nos equivocamos al decir que (algunos) deportistas de lite se pueden considerar como (casi) los ltimos obreros que realizan trabajos duros. El consumo total de energa tambin apunta en esa direccin. Por ejemplo, los ciclistas que participan en pruebas por etapas (Tour de France, etc.) entre 6000 y 10000 kCal al da, y los corredores de pruebas de seis das incluso hasta 12000 kCal al da. Un tracto intestinal no entrenado no puede digerir estas grandes cantidades de comida. La ingesta de lquidos durante las etapas montaosas puede ascender a ms de 20 litros al da por corredor (no es de extraar que en el deporte del ciclismo exista el trmino aguadores). La alternancia entre carga y regeneracin ocupa aqu un lugar central. En principio conocemos la fase de la carga como una perturbacin de la homeostasis; durante esta fase, el nivel de rendimiento de la estructura sometida a esfuerzo o del deportista en general empieza a bajar gradualmente, vase figura 1.

Figura 1: La carga causa una disminucin de la capacidad de rendimiento; a continuacin, despus de determinado perodo de regeneracin, se produce una sobrecompensacin

Despus de la carga viene la regeneracin. El tiempo que transcurre entre el punto ms bajo de carga y el punto ms alto de la sobrecompensacin es para casi todas las formas de carga (entrenamiento) y para la regeneracin de las estructuras totalmente diferente. Algunos ejemplos: Forma de carga o estructura Duracin de la regeneracin Fosfato de creatina Aprox. 45 segundos Carrera de fondo poco intensiva (< 1 Aprox. 24 horas hora) Carga duradera extenuante > 48 horas 3

Entrenamiento de esfuerzo mximo > 72 horas Competicin con carga de lactato muy > 72 horas alta (por ejemplo final 400 m; lactato > 24 mmol/l) La sobrecompensacin es en estos casos una forma de adaptacin, controlada desde el ncleo de la clula (ADN), con el fin de percibir la misma carga con menos intensidad durante el siguiente entrenamiento. Al cabo del tiempo desaparece el efecto de la sobrecompensacin, si no se aplica un nuevo estmulo de carga. Y entonces la eleccin del siguiente momento de aplicacin de carga tiene una importancia esencial. Si el entrenador elige este momento demasiado pronto, antes de que la regeneracin mxima (alcanzar el nivel previo a la carga) haya tenido lugar, entonces el nivel de rendimiento bajar constantemente (fig. 2):

Figura 2: Si el siguiente estmulo de entrenamiento se produce durante la fase de regeneracin, entonces el nivel de rendimiento bajar en su totalidad

Si se aplica el siguiente estmulo despus de que la sobrecompensacin haya desaparecido de nuevo, entonces no se producir ninguna mejora en el rendimiento (fig. 3):

Figura 3: una serie de estmulos de entrenamiento intiles: no se produce ninguna mejora del nivel de rendimiento

La combinacin ptima de carga, regeneracin y supercompensacin produce una mejora mxima del rendimiento (fig. 4):

El entrenador que es capaz de elegir el momento de carga adecuado, dependiendo del nivel de rendimiento y de la capacidad de adaptacin del atleta individual, es el que ms xito obtendr con sus atletas. Dentro de este proceso, en general slo se tienen en cuenta los parmetros de carga, como la duracin y la intensidad del entrenamiento, pero se da demasiado poca importancia a las medidas de mejora de la regeneracin. Estas medidas incluyen (entre otras): Alimentacin (alimentacin bsica y suplementacin) Sueo Sauna e hidroterapia Tcnicas mentales de relajacin y nivel de alerta ('arousal') Formas alternativas de carga Masaje y formas de terapia fsica Cambio de lugar y clima para los entrenamientos (campamentos de entrenamiento)

En el captulo 4 veremos que un nmero de estos factores tambin mejoran la interaccin entre el deporte a alto nivel y el sistema inmunolgico. La consecuencia es que el atleta perder menos das de entrenamiento por enfermedad y/o regeneracin retardada y alcanzar antes su nivel de rendimiento ms alto.

2.

Introduccin a la inmunologa

Por supuesto no va a ser posible, dentro del marco de este mdulo, impartir un curso de inmunologa. Por lo tanto, slo me centrar en los principios funcionales bsicos y nicamente en la medida en que se conoce una alteracin interpretable de estos parmetros debido a la prctica de deportes a alto nivel. Por lo tanto se dejarn fuera de consideracin las reacciones inmunolgicas generales, como por ejemplo las del sistema de complemento. Tambin quiero hacer referencia a la descripcin general del sistema inmunolgico del primer ao. El sistema inmunitario puede actuar tanto con ayuda de las clulas (las bacterias, por ejemplo, son absorbidas y lisadas por granulocitos) como mediante sustancias disueltas en la sangre (las bacterias tambin pueden ser destruidas por factores de complemento). A nivel funcional podemos diferenciar en el sistema inmunolgico una parte especfica y otra no-especfica. No especfica significa aqu que los componentes de esta parte del sistema inmunolgico pueden convertirse en activos contra muchos diferentes antgenos (ejemplo: los granulocitos y los macrfagos pueden fagocitar un nmero de tipos de bacterias). En este caso se produce la mayora de las veces una activacin de estos componentes del sistema inmunolgico por productos (citoquinas) del sistema inmunolgico especfico; por ejemplo, el interferon , producido por linfocitos T, puede aumentar sensiblemente la eficacia de los macrfagos. Pero no se produce ningn cambio selectivo de la estructura de la superficie del macrfago: eso sera una reaccin especfica. El sistema inmunitario especfico nicamente puede volverse activo contra un determinado antgeno. Esto va en detrimento de la rapidez de la reaccin, el retraso puede ser de algunos das. Una reaccin especfica contra el virus del polio slo puede destruir este virus. Otros virus, que se producen al mismo tiempo, no se pueden destruir. Para ello hara falta una nueva reaccin especfica. Por lo tanto, el sistema inmunolgico se adapta a un determinado antgeno y pos eso lo llamamos tambin el sistema inmunolgico adaptivo. As es que la prxima vez que este determinado antgeno ataca a la persona, la defensa ya est preparada! Pero a pesar de que el sistema inmunolgico especfico tiene sus ventajas, no puede sustituir al sistema no especfico. Aqu el factor TIEMPO tiene un papel importante! A base de la diferenciacin funcional aqu mencionada, se puede determinar el siguiente esquema: Celular Especfico Linfocitos T Linfocitos B Clulas de plasma Humoral Anticuerpos

No especfico

Granulocitos neutrfilos Granulocitos eosinfilos Monocitos Clulas asesinas (killer)

Complemento Protenas de fase aguda Interferones

Tambin podemos considerar el sistema no especfico como la primera y ms rpida lnea de defensa que siempre se activa cuando una de las barreras del cuerpo es franqueada. Por eso se activan los granulocitos neutrfilos cuando nos hacemos una herida en la piel. Junto con los procesos de la curacin de la herida, estos granulocitos impiden la expansin de los antgenos por todo el cuerpo a travs de los vasos sanguneos y linfticos. Los granulocitos eosinfilos luchan sobre todo contra los parsitos. Las clulas asesinas, un subgrupo de linfocitos relativamente antiguo desde el punto de vista evolutivo, pueden destruir las clulas que han sido infestadas con un virus y las clulas tumorales. Los monocitos son el eslabn entre el sistema de defensa especfico y no especfico. Pueden fagocitar antgenos y presentar los restos para alertar as el sistema de defensa especfico. El sistema especfico de defensa celular consiste en linfocitos T y B. Los linfocitos T se pueden subdividir en clulas con tareas regulatorias (clulas auxiliares y supresoras) y tareas citotxicas (clulas T citotxicas). stas ltimas tambin pueden ser clulas del propio cuerpo que han sido atacadas por un virus o que reconocen y atacan las clulas tumorales. Los linfocitos B pueden ser activados mediante el antgeno adecuado y producen entonces anticuerpos, que a su vez buscan y marcan los antgenos en el flujo sanguneo. Esto es tambin una forma de desactivacin: los virus cubiertos de anticuerpos no pueden penetrar en las clulas. Granulocitos neutrfilos Este grupo de leucocitos es muy interesante. No slo son, en cuanto a nmero, el mayor subgrupo del sistema de defensa (por ejemplo aprox. el doble del nmero de linfocitos y 20 veces ms que las clulas killer), sino que tambin se sacrifican sin dudar por la salud de su husped. Por eso su vida slo dura un promedio de 1 a 2 das. Despus de circular unas horas en la corriente sangunea, desaparecen de dicho medio y viajan a travs de los tejidos. A travs de la quimiotaxis = atraer de forma qumica, huelen los antgenos y los fagocitan. Si es necesario, el tutano produce para ello mucho varias veces la cantidad que circula habitualmente. Esto se puede ver macroscpicamente como pus, que puede llenar toda una cavidad del cuerpo. Durante la reaccin defensiva (que se produce normalmente sin que nos damos cuenta) el granulocito neutrfilo produce mediadores de la inflamacin como los leucotrienos, que fomentan y controlan la infeccin local y generalizada. Los granulocitos eosinfilos son mucho menor en nmero que sus colegas neutrfilos. Pero durante una infeccin causado por parsitos, su cantidad puede crecer hasta en un 50% del nmero total de leucitos circulantes. Contienen 7

sustancias (protena bsica principal) que pueden lisar las membranas de los parsitos. Tambin en caso de alergias, que van unidas a un incremento de la inmunoglobina E, el nmero de eosinfilos incrementa (eosinofilia). Granulocitos basfilos juegan un papel importante pero no del todo claro en el sistema inmunolgico del ser humano. Se activan sobre todo durante alergias y abandonan la corriente sangunea para enlazar como clulas mstil la inmunoglobina E en los tejidos y producir a continuacin los mediadores histamina, prostaglandina y leucotrienos, que a su vez provocan de nuevo las reacciones alrgicas tpicas. Los macrfagos/monocitos son clulas con una vida relativamente larga: realizan su servicio a nuestra salud durante unos meses. Las cuatro tareas ms importantes son: Fagocitosis de antgenos y/o inmunocomplejos y restos de tejidos. Cumplimiento de las tareas citotxicos: los macrfagos activados pueden destruir casi todas las formas de antgenos. Immunoregulacin: la interleucina 1 y el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) informan y activan los linfocitos, aumentan la toxicidad de los neutrfilos, provocan la reaccin de fase aguda en el hgado, incitan al cerebro a aumentar la temperatura corporal (fiebre) y al aumento de la necesidad de sueo. Como inhibicin contra unas reacciones de defensa demasiado violentas, los macrfagos producen sustancias como la prostaglandina E2 y la 1-antitripsina. Presentacin de antgenos en combinacin con protenas MHC (= identificacin de tejidos) especficas, que inicia la cascada de defensa a travs de los linfocitos.

De la interaccin de los diferentes componentes del sistema de defensa especfico se origina en total el siguiente cuadro (figura 5):

Figura 5: Modelo simplificado de la influencia reguladora de los componentes del sistema de defensa especfico. Adems est indicado donde los corticosteroides (como medicamento o producidos por el cuerpo) pueden bloquear determinada funcin o la proliferacin de clulas.

Linfocitos Linfocitos son clulas bastante pequeas. Por este motivo persisti durante mucho tiempo la idea de que slo jugaban un papel secundario dentro del sistema de defensa. Slo en los aos 70 del siglo pasado fue posible, con ayuda de mediciones especficas (anticuerpos monoclonales) determinar varios tipos de estructuras superficiales. De este modo result posible determinar diferentes clases de linfocitos. Estas estructuras se llaman Cluster de Diferenciacin y se numeran en el orden consecutivo en el que fueron descubiertas, es decir: con CD ms un nmero podemos indicar de qu tipo de linfocito se trata. Todos los linfocitos T llevan la protena marcadora de clulas T (CD 3 +) junto con el llamado receptor de clulas T (TCR). El linfocito es activado a travs del TCR. Existen 2 clases de TCRs. La mayora de los linfocitos tienen el TCR2. Los linfocitos T maduran en el timo, de all su denominacin. Menos de 1 de 400 clulas cumplir finalmente su tarea en el cuerpo: las dems clulas son destruidas, porque no cumplen su tarea debidamente y porque por lo tanto podran provocar eventualmente reacciones autoinmunolgicas. Las clulas T maduras circulan conforme a un patrn establecido: corriente sangunea tejido sistema linftico corriente sangunea. Adems, los linfocitos abandonan la corriente 9

sangunea siempre en el mismo lugar ('homing'); esto aumenta la reaccin especfica. Con ayuda de otras dos estructuras CD podemos diferenciar: CD 4 +/CD 3 + y CD 8 +/CD 3 +. El grupo mencionado en primer lugar (clulas auxiliares) tiene que cumplir tareas reguladoras. Aqu diferenciamos de nuevo dos subgrupos: las clulas tipo 1 (TH1) producen interleucina 2 e interferon y estimulan as la defensa intercelular. Las clulas tipo 2 (TH2) producen en su mayora interleucina 4 y 10 y estimulan la defensa humoral ya que activan los linfocitos B, que a su vez producen anticuerpos (inmunoglobulinas). Si TH1 es activa contra un antgeno especfico, entonces dicha actividad de las clulas TH2 resulta estar disminuida y viceversa. Una diferenciacin insuficiente entre TH1 y TH2 tiene como consecuencia una reaccin de defensa menguada, y por consiguiente una constante infeccin de virus (por ejemplo la hepatitis B). El subgrupo CD 8 +/CD 3 + puede 1. dirigirse contra clulas infectadas con un virus (clulas citotxicas CD8) o 2. frenar una reaccin de defensa demasiado violenta (clulas supresoras). Esta funcin es de importancia vital para interrumpir reacciones autoinmunolgicas despus de que un virus o una bacteria est podrida. Llama la atencin de que ms del 80% de estas clulas son supresoras, es decir: clulas reguladoras. Parece ser menos difcil luchar contra un antgeno que evitar una reaccin autoinmunolgica! Clulas B (CD 19 +) Las clulas B pueden tanto reconocer y destruir de forma autnoma los antgenos, como tras la activacin a travs de las clulas reguladoras TH2 diferenciarse para convertirse en clulas plasmticas, que producen los anticuerpos (inmunoglobulinas). Las clulas B no circulan, sino que se quedan estacionarias en los rganos linfticos secundarios, como las glndulas linfticas o el bazo. Clulas asesinas naturales (CD 16 ++/CD 56 +; CD 3 -) Estas clulas no especficas pueden ser activadas por interleucina 2 e interferon . As se vuelven ms txicos contra los antgenos. Sin embargo, tambin pueden actuar sin activacin. Las clulas asesinas naturales (clulas NK) estn en su mayora presentes en los tejidos y por lo tanto no circulan por la corriente sangunea. La clulas NK pueden matar clulas atacadas por un virus y clulas tumorales, con ayuda de perforinas (sustancias que pueden perforar la membrana de por ejemplo una clula tumoral), lo que tiene como consecuencia el hinchazn de la 10

clula tumoral y luego la muerte de la clula. Las clulas NK reconocen las clulas tumorales y clulas infectadas con un virus que dentro del sistema de defensa especfico no se pueden detectar porque les faltan determinadas estructuras superficiales. 3. Alteraciones de los parmetros del sistema de defensa debido a la prctica de un deporte de alto nivel A nivel macroscpico, se puede observar que el nmero de infecciones en practicantes de un deporte a nivel moderado, en comparacin con un grupo de control inactivo, es considerablemente ms bajo. Estudios de Heath y otros (1989) y de Niemann y otros (1990, 1993) confirman los resultados de las investigaciones de Liesen y otros (1997). Slo el 5% de los deportistas examinados indicaron que se haban puesto enfermos con ms frecuencia despus de empezar con la prctica de ejercicio fsico moderado (por ejemplo andar 5 veces por semana 45 minutos, Niemann). La figura 6 es una ilustracin de esta diferencia:

Fig. 6: Nmero de das de enfermedad con sntomas de un grupo de practicantes de deportes a nivel moderado en comparacin con un grupo de control inactivo. La diferencia resulta ser significativo.

11

Sin embargo, centrndonos en deportistas de lite o personas que entrenan de manera intensiva, el cuadro es totalmente diferente. En este caso - por ejemplo en un grupo de corredores de orientacin de Suecia (Linde, 1987) el nmero de infecciones era notablemente ms alto. La figura 7 muestra los resultados de una investigacin entre corredores de maratn. Por lo tanto, parece ser que las personas que practican deportes a un nivel muy intensivo provocan ms bien daos a su sistema de defensa, o bien por insuficiente regeneracin, o bien por insuficiente aporte de aquellos nutrientes que son de importancia para el funcionamiento del sistema de defensa (vase captulo 4).

Figura 7: Infecciones una semana despus del maratn; participantes en comparacin con los no participantes

En la figura 8 vemos que el volumen de la carga juega un papel esencial:

12

Si en preparacin del maratn, los atletas corren ms de aprox. 100 km por semana, entonces el riesgo de enfermar es casi el doble de grande que si corren slo aprox. 45 km por semana para entrenarse.

13

Figura 9: Existe una relacin casi lineal entre los resultados de la competicin y el nmero de atletas enfermos despus del maratn.

Los atletas que terminan una competicin con un buen resultado habrn entrenado en general de forma ms intensiva. Por lo tanto, tambin es lgico, en vistas del resultado mostrado en la figura 8, que estos atletas se ponen enfermos con ms frecuencia en la primera semana despus del maratn. Para el concepto teraputico es de importancia que una infeccin (gripe) tendr en general en un atleta un cuadro clnico y un desarrollo de la enfermedad diferente (ms grave) que en una persona que no practica ningn deporte de forma intensiva: Las diferencias ms importantes (Uhlenbruck, 1996) son: Los resultados de la sedimentacin en sangre son ms altos La fiebre y la sensacin de desgana son ms intensivas (en un atleta, la enfermedad tiene ms virulencia) La duracin de la enfermedad es mayor, as como de la convalecencia. Se recomienda hacer un control ECG antes de empezar de nuevo con entrenamientos intensivos Hay ms riesgo de que se produzcan reacciones organotrofos: una suprainfeccin del msculo o de las vlvulas del corazn, por ejemplo (la mayora de las veces por el virus Coxsacie-B). En el msculo cardaco de un atleta bien entrenado hay ms presencia de molculas de adhesin Vigilar bien con respecto a coinfecciones y superinfecciones En caso de enfermedades de larga duracin, se puede producir un sndrome que es consecuencia de la falta de entrenamiento: desajustes del ritmo cardaco, cambio en la imagen del ECG, comportamiento depresivo, inquietud y ansiedad como consecuencia de una larga interrupcin de los entrenamientos, etc.

En la siguiente parte entraremos ms a fondo en cuales son los cambios que se producen en los parmetros del sistema de defensa. Una investigacin bajo circunstancias estandarizadas resulta interesante en este aspecto. Personas entrenadas corrieron durante o bien 60 minutos con una intensidad que corresponde a un consumo de oxgeno del 60% de la cantidad mxima de oxgeno que la persona puede absorber en un minuto (VO2 max), o 20 minutos con una intensidad del 80% VO2max. Tambin esta ltima intensidad se encuentra todava claramente en la zona aerbica. Podemos suponer que atletas bien entrenados realizan normalmente el 85% de sus entrenamientos con intensidades de entre el 64% y el 85% VO2 max. Sin embargo, vemos que estas diferencias bastante pequeas en intensidad de entrenamiento producen un cuadro muy diferente en cuanto a las adaptaciones de los parmetros del sistema de defensa. Sobre todo despus de la carga, en situacin de reposo, el sistema de defensa se va a comportar de una manera muy distinta. Una carga ms intensiva produce despus de 6 horas despus de la carga todava un cuadro inmunodepresivo, mientras que 14

una carga de baja intensidad produce claramente una sobrecompensacin al cabo de 6 horas (vase figura 10). Por lo tanto, la consecuencia prctica es que las personas que practican un deporte de forma moderada pero regular consiguen una mejora en su funcin inmunolgica, mientras que la prctica intensiva de deportes, sobre todo cuando los valores de lactato superan los 8 10 mmol/l, efectan ms bien presin sobre el sistema inmunolgico. Tiempo Intensidad 60 minutos a 60 % VO2 max Durante el ejercicio (deporte) 2 horas despus del ejercicio (deporte) 6 horas despus del ejercicio (deporte)

CD4 NK CD8 CD3 linfoc. B Igs CD4 NK CD8 CD3 linfoc. B Ig s

+ = + = ---

CD4 NK CD8 CD3 linfoc. B Ig s CD4 NK CD8 CD3 linfoc. B Ig s

= -= = --= -

CD4 NK CD8 CD3 linfoc. B Ig s CD4 NK CD8 CD3 linfoc. B Igs

+ = = + = + = = = =

20 minutos a 80 % VO2 max

Figura 10: Prestaciones de atletas en situaciones estndar. Los parmetros del sistema de defensa muestran las diferencias indicadas ( -- significa una disminucin extrema; - significa disminucin; = significa que se ha quedado igual y * significa un incremento)

Si nos fijamos detenidamente en los resultados, podemos observar que: En caso de entrenamientos moderados, el grupo de CD 3 + (T-linfocitos) es el que ms se modifica, sobre todo porque el subgrupo CD 4 + se reduce. Estas clulas del sistema de defensa especfico desaparecen en su gran mayora de la corriente sangunea para ir a buscar tareas en los tejidos. En el tiempo intermedio que es necesario para llegar a una reaccin especfica, el nmero de clulas NK (no especficas) aumenta. Los linfocitos B y sus productos disminuyen. Sobre todo los valores del IgA secretora (s-IgA) bajan, tambin segn el estudio de Berg y otros (2000). Esto resulta en una menor capacidad de defensa, sobre todo de las mucosas (bronquios) y por consiguiente un mayor riesgo de infecciones. Despus de 6 horas, resulta que el sistema de defensa est reforzado. Sobre todo la poblacin de CD 3 + (de nuevo principalmente por el aumento

15

del subgrupo regulador CD 4 + ) ha aumentado; tambin los anticuerpos Ig circulan en mayor nmero: el sistema de defensa se encuentra en situacin de sobrecompensacin. El siguiente entrenamiento podra tener lugar de forma ptima aprox. al cabo de 24 horas. Tambin resulta interesante que es precisamente esta intensidad (50 60% VO2 max) que resulta ser ptima para perder el exceso de peso. Con esta intensidad quemamos sobre todo grasas. La investigaciones propias han demostrado que esta intensidad equivale a unos valores de lactato de aprox. 1,5 a 2,5 mmol/l de cido lctico. En caso de entrenamientos que slo son un poco ms intensivos (con valores de lactato hasta 3,75 mmol/l), el cuadro durante la carga es ms o menos idntico al de un entrenamiento moderado. Los linfocitos B y sus productos disminuyen de forma drstica pero despus de 6 horas vuelven a estar normalizados. La gran diferencia es que despus de 6 horas no slo no se ha producido ninguna sobrecompensacin, sino que el sistema inmunolgico se encuentra todava en una fase de actividad disminuida. Tambin en este caso son los linfocitos T (CD 3 +) que muestran la alteracin y eso porque el subgrupo citotxico o regulador (CD 8 +) todava se encuentra disminuido.

Una publicacin algo ms amplia de los propios resultados de las investigaciones realizadas podemos encontrar en este artculo de Ltzerich y otros, de la Ctedra de Inmunologa de la Universidad de Colonia, que incluyo aqu en su totalidad. El deporte y el sistema inmunolgico
Helmut Ltzerich, Christiane Peter, Karl-Otto Fernbartel

La prctica regular de un deporte est relacionado con una serie de fenmenos de adaptacin fsicos, bioqumicos y psquicos, cuya consecuencia es frecuentemente una mejora de la salud bsica. Hasta la actualidad, la fisiologa deportiva se ha centrado principalmente en la influencia del deporte sobre los msculos y el sistema cardiovascular. Pero en los ltimos aos los problemas inmunolgicos estn cobrando cada vez ms importancia. Muchas personas slo se concienciaron del significado especial que tiene el sistema inmunolgico para la salud por las campaas de informacin que se hicieron imprescindibles cuando la enfermedad del SIDA se convirti cada vez ms en una amenaza. En el centro de la atencin est ahora la influencia de las cargas fsicas sobre el sistema inmunolgico, no slo de personas sanas que practican deportes como una actividad de ocio o incluso a nivel de competicin, sino tambin de personas enfermas y convalecientes. El ejercicio fsico y los deportes causan un sistema inmunolgico con un funcionamiento temporalmente mejor, lo cual es demostrable de forma cuantitativa y cualitativa tanto a nivel celular como a nivel humoral. Sobre todo la movilizacin y la activacin de los fagocitos y de las clulas asesinas 16

naturales mejoran durante un tiempo reducido los mecanismos de defensa no especficas. La respuesta del sistema inmunolgico sobre el estrs fsico es comparable con su reaccin sobre una infeccin (vase tabla 1). Registramos una breve activacin que se puede interpretar como una estimulacin. En caso de una intensidad de carga igual, la reaccin de los deportistas bien entrenados no es tan fuerte como la de las personas no entrenadas. Pero los valores de partida del primer grupo se encuentran en general a un nivel superior. Esto se puede interpretar como una consecuencia de la adaptacin a los estmulos de carga. En reposo, los valores inmunolgicos tanto de las personas entrenadas como de las no entrenadas se encuentran en su mayora dentro del marco de los valores de referencia, aunque muchas veces encontramos menos leucocitos en la sangre de los deportistas. A cambio, resulta posible demostrar, con ayuda de unas pruebas funcionales, una mayor actividad de los leucocitos en los deportistas. Pero es curioso que en la literatura encontramos muchas indicaciones de una mayor incidencia de enfermedades infecciosas en deportistas de lite, sobre todo en fases de cargas psquicas y fsicas muy altas, por ejemplo justo antes de importantes competiciones. Los cuadros clnicos que se encuentran frecuentemente son de las vas respiratorias altas o del tracto estmago-intestinal, y posiblemente no tengan que ver en principio con la carga fsica, sino ms bien con una coincidencia de factores inmunolgicamente desfavorables, que se producen con frecuencia en el marco del deporte de alto nivel. Dentro del deporte de lite se trata por ejemplo de falta de vitaminas, minerales y oligoelementos y una deficiente forma de aporte de agua. Tampoco ni se come ni se duerme suficientemente. Los viajes necesarios para acudir a competiciones y campos de entrenamiento internacionales causan muchas veces jetlag, cambios de clima y/o adaptaciones a gran altura o a un rgimen de alimentacin diferente. Desde el punto de vista inmunolgico hay que aadir adems que los deportistas son confrontados frecuentemente con nuevos antgenos, es decir, que las clulas de defensa entran en contacto con grmenes patgenos que todava son desconocidos para las clulas inmunolgicas de memoria. Adems, situaciones de conflictos psquicos y problemas tambin juegan un papel. Vemos pues que la mayor incidencia de infecciones puede tener varias causas. El conocimiento de estas causas, junto con unos controles inmunolgicos regulares, puede ser una profilaxis de buen funcionamiento, mediante el cual se puede evitar las enfermedades infecciosas o acorta la duracin de la enfermedad o del proceso de curacin. El deporte de lite es un ejemplo para el comportamiento de grandes partes de la poblacin para la ocupacin de su tiempo libre. Mucha gente es motivada por los deportistas de alto nivel para tambin (empezar a) practicar un deporte. Al observar a estas personas, vemos que los efectos inmunolgicos del deporte de lite sobre ella no destacan tan claramente, porque la duracin y la intensidad de su prctica son mucho ms reducidas. Las personas que practican un deporte como hobby, tienen muchas veces una mayor conciencia de su cuerpo y eso puede a su vez tener una influencia positiva sobre la forma de vida y el comportamiento diario desde el punto de vista de la salud. El efecto positivo de la prctica regular de algn deporte sobre el sistema inmunolgico podemos ver de forma clarsima en personas que tienen el SIDA o cncer. En este caso, una prctica regular de ejercicio fsico causa una 17

estabilizacin tanto inmunolgica como psquica. As queda claro (PNI) que la influencia positiva de la prctica de deportes sobre el sistema inmunolgico no se puede considerar de forma aislada: todo el organismo reacciona a una carga fsica. Tambin otros rganos y sistemas de rganos se aprovechan tambin de ello, y a su vez influyen de nuevo positivamente sobre la capacidad de reaccin del sistema inmunolgica. Para la convalecencia, la interaccin entre la psique y el sistema inmunolgico tiene una importancia especial, ya que la estabilidad psicolgica es positiva a nivel inmunolgico. Al contrario, emociones como la ansiedad y la tristeza pueden tener una influencia extremadamente negativa sobre el desarrollo de un cuadro clnico. Esta interaccin se est estudiando en el marco de la inmunologa psico-neurolgica, una ciencia todava muy joven. Pero tambin en personas sanas la estabilidad entre la psique y el sistema inmunolgico puede acortar la duracin de las fases inmunosupresivas que eventualmente pueden ocurrir en el transcurso de la vida. Esto es una forma importante de prevencin del cncer. Esta interaccin se ve confirmada por los resultados de varios estudios epidemiolgicos, que investigan por una parte la relacin entre la actividad fsica (durante el desempeo de una profesin o en el tiempo de ocio), y por otra parte la prevencin de cncer. Aqu se puede observar claramente que el deporte tiene un efecto positivo sobre la psique y que por lo tanto tambin tiene un claro efecto sobre la incidencia de cncer. Slo por eso ya se recomienda encarecidamente desde el punto de vista de la inmunologa la prctica regular de algn deporte. Parmetro inmunolgico Actividad de fagocitos Macrfagos activados Granulocitos neutrfilos Clulas NK activadas Clulas B activadas Clulas T activadas Fiebre (IL6 e IL 2) Protenas fase aguda Actividad complemento Inmunoglobulinas Factores de coagulacin Deporte ++ ++ + + + ++ ++ +++ ++ + ++ Infeccin +++ +++ +++ ++ +++ +++ +++ +++ ++ +++ +

Tabla 1: Reaccin del sistema inmunolgico en deportes e infecciones (activacin +: ligera, ++: mediana, +++: fuerte)

Si observamos los cambios de los parmetros del sistema inmunolgico ms de cerca, se ve que sobre todo el sistema de defensa no especfico reacciona muy deprisa. Esto es lgico porque, tal y como vimos en un captulo anterior, los procesos de activacin del sistema especfico pueden durar algunos das. La primera reaccin consiste en una infiltracin de macrfagos, clulas NK y clulas T en los correspondientes tejidos. Estas clulas son activadas in situ con ayuda de citoquinas. De este modo, sobre todo IL 6 provoca un nmero de reacciones que en parte son positivas para el atleta, y en parte negativa. Los 18

neutrfilos y los macrfagos son activados, pero no en todas partes. Podemos por ejemplo constatar una actividad claramente reducida de macrfagos en la cavidad nasal. Esto, unido a una disminucin de la secrecin de s-IgA, aumenta el peligro de upper respiratory tract infections (URTI) (infecciones de la parte superior de las vas respiratorias) para atletas que practican su deporte en un ambiente fro al aire libre. Adems se puede observar una fuerte reaccin humoral. Las protenas de fase aguda aumentan claramente (protena C reactiva, la CRP, un factor humoral del sistema de complemento) y a travs de IL 1 vemos un cuadro clnico que se parece a fiebre. La clulas NK se activan por el aumento de TNF .. Tambin la estructura de la membrana de muchas clulas se altera, en el sentido de que la actividad de defensa va en aumento. Vemos un aumento de los receptores (tanto receptores combinados como disolubles) para IL 1 e IL 2. La figura 11 muestra los resultados de un estudio con respecto a este parmetro (Liesen, 1997). Tambin se sintetizan ms molculas de adhesin en la membrana, lo que aumenta la posibilidad de migracin de un nmero de tipos de clulas, como por ejemplo los neutrfilos y los macrfagos.

Figura 11: Modificaciones de receptores de interleucinas antes y despus de la carga

Una reaccin demasiado violenta del sistema de defensa ya es inhibida en el mismo momento, por la produccin de un nmero de hormonas tisulares reguladores (prostaglandina E2) y hormonas esteroides como el cortisol. Quiz se ha de interpretar tambin en este sentido el aumento del nmero de receptores IL 19

2 solubles, porque este fenmeno al fin y al cabo disminuye la combinacin de IL 2 con la clula, y por consiguiente tambin su activacin. Bajo cargas extremas vemos un nmero de reacciones que se han de interpretar como de supresin del sistema inmunolgico: la funcionalidad de las clulas NK, B, y T disminuye, sobre todo con cargas que van unidas a una gran produccin de cido lctico (anaerbicas). Adems se observa una disminucin drstica de los valores de glutamina en plasma, porque la glutamina L se utiliza tanto en el intestino como en el sistema de defensa y tambin en el tejido muscular. Esto podra ser el motivo de las numerosas afecciones estomacales e intestinales que se constatan regularmente sobre todo en personas que practican deportes de resistencia (Berg, 2000). Adems, los deportes anaerbicos causan una oxidative burst (explosin oxidativa): un fuerte incremento del nmero de radicales libres producidos. Esto puede llevar fcilmente al agotamiento de las reservas de scavanger.

El deporte intensivo (anaerbico) aumenta por un nmero de razones la cantidad de radicales libres: Al producir ATP aumenta el nmero de electrones libres (e-) que pueden formar, unindose al xido, el superxido anion El cido lctico es en s un oxidante, los iones H+ pueden unirse a todos los radicales libres presentes, formando radicales an ms peligrosos (por ejemplo el radical OOH*) El aumento del volumen de ventilacin incrementa la aspiracin de los radicales libres presentes en el aire aspirado. En consecuencia vemos por ejemplo en ciclistas una disminucin de la reserva de glutatin en el tejido pulmonar de nada menos que el 80 % (Pyke, 1986). La contraccin de los msculos con ms del 50 % del Fmax tiene como consecuencia una interrupcin del riego sanguneo en un 80 a 100 %. La relajacin de los msculos (como se produce frecuentemente en entrenamientos de fuerza o de intervalos) produce el fenmeno de la reperfusin: un aumento repentino de la entrada de oxgeno.

20

Los daos en los tejidos son el objetivo o la consecuencia de un nmero de deportes de contacto, como el boxeo, el krate y el judo. Estos daos de los tejidos hace aumentar el nmero de radicales libres y activa por ejemplo clulas del sistema de defensa no especfica. Fugas en dichas clulas o una insuficiente cantidad de scavanger provoca la salida de radicales (por ejemplo de H2O2) El uso de analgsicos despus o en caso de lesiones produce ms radicales: el paracetamol, el ibuprofeno o el Peroxicam son por ejemplo formadores de radicales

En las horas posteriores a la terminacin de una carga intensiva, la situacin vuelve a cambiar de forma drstica. Esta situacin se denomina como una leucopenia, una disminucin sobre todo de las clulas del sistema de defensa no especfico. A pesar de que la totalidad de los glbulos blancos en circulacin (en su mayora neutrfilos) queda en aumento durante 24 horas, se observa que sobre todo las clulas NK disminuyen hasta por debajo de los valores de reposo. Tambin las clulas CD 8 + y CD 4 + disminuyen en nmero. La figura 12 es el resultado de una investigacin en este campo. Este fenmeno, que significa un aumento del riesgo de tener una infeccin se llama open window, y puede durar hasta dos semanas.

Figura 12: Despus de aprox. 3 horas, los valores de las clulas CD 4 +, CD 8 + y NK se sitan por debajo de los valores de partida. En caso de fuertes cargas intensivas se pueden mantener as durante semanas

La causa de este fenmeno open window es probablemente el aumento de la produccin de cortisol, que depende de la carga. Una posible segunda causa, en particular del descenso de la actividad citotxica de las clulas NK an presentes, podra ser una menor sntesis de las second messenger c-AMP intracelulares. La figura 13 muestra los resultados de las investigaciones de Liesen y Baum, que apoyan esta teora.

21

Figura 13: La actividad de las clulas NK (nmero de ataques por clula) y la produccin de c-AMP disminuyen de forma paralela por la carga (* antes de la carga; despus de la carga)

Este fenmeno es prcticamente independiente del estado de entrenamiento de los atletas. Pero podemos observar en reposo una actividad claramente ms alta de las clulas NK en deportistas que han hecho un entrenamiento de resistencia a fondo. Tambin el nmero de clulas NK es ms alto en estos deportistas (figura 14).

Figura 14: Los ciclistas tienen ms clulas NK y ms activas en reposo que un subgrupo que no ha hecho un entrenamiento de resistencia a fondo

Por lo tanto, sobre todo el entrenamiento de resistencia lleva a una adaptacin a muchos niveles del sistema de defensa. El resultado de la prctica regular de deportes de resistencia, que por encima de todo resulta ms interesante, (con un consumo energtico de > 2000 kCal por semana = > 3 horas por semana) es que estas personas sufren notablemente menos enfermedades como el cncer y/o enfermedades cardiovasculares.

22

Una de las causas de esta mejor adaptacin de las clulas NK podra ser un aumento de la produccin de endorfinas (Figura 15)

Figura 15: Actividad citotxica de clulas NK y endorfinas

La figura 16 muestra la disminucin de las enfermedades cardiovasculares y del cncer en el grupo de personas que hacen entrenamientos de resistencia a fondo. Pfaffenberger (1984) tambin lo demuestra.

23

Figura 16: Los estudios epidemiolgicos demuestran que las personas pertenecientes a la categora 4 y 5 en cuanto a su estado de entrenamiento de resistencia (volumen de entrenamiento entre 3 y 5 horas a la semana) sufren notablemente menos de enfermedades cardiovasculares y/o cncer.

Sin embargo, la prctica de deportes (de alto nivel) sin cuidar la alimentacin y la regeneracin, puede tener por la produccin de las hormonas del estrs (sobre todo el cortisol) una influencia negativa sobre la funcin de varios rganos (vase para ello tambin la funcin del cortisol, como descrito en varios mdulos del ao 1). Por ejemplo, la resistencia a la insulina aumenta por una expresin disminuida del receptor de insulina cuando los atletas tienen constantemente unos valores altos de cortisol. Vase figura 17 en la siguiente pgina..

24

25

Factores que pueden impedir la influencia negativa de la prctica de deporte a alto nivel sobre el sistema de defensa

Una alimentacin bsica rica en la forma adecuada de hidratos de carbono, minerales, vitaminas, minerales (electrolitos y oligoelementos) y sustancias vegetales secundarias Suplementos alimenticios: vitaminas, minerales (sobre todo magnesio y fsforo), oligoelementos (sobre todo hierro, selenio y cinc), aminocidos (sobre todo glutamina, triptfano, tirosina y aminocidos ramificados), pptidas (sobre todo carnitina, creatina y glutatin) y cidos grasos insaturados Sustancias que pueden estabilizar la flora intestinal(pro- y prebiticos) El ritmo adecuado entre perodos de carga y de regeneracin (pausas, etc.) Medicacin preventiva? Sustancias que pueden estimular el sistema inmunolgico como por ejemplo echinacea, silybum, alcachofa, ortiga, t verde, etc. , pero tambin carnitina Administracin de agua y lquidos Formas de terapia fsica, como masaje, sauna e hidroterapia Medidas para evitar el estrs, como dormir suficiente y regularmente, medidas psicoteraputicas Optimizacin de la correcta actitud psico-emocional (objetivos, planificacin de la competicin, evitar la frustracin) terapia de arousal(nivel de alerta) No usar o uso restringido de drogas sociales (alcohol, tabaco, etc.) Eleccin del entorno adecuado para entrenar (smog (niebla contaminada), adaptacin al sol y a la altura ozono y rayos UV) Eleccin de la ropa adecuada Preparacin de viajes con sus complicaciones

26

Literatura: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Exercise immunology review, jaargangen 1995 tot heden Nutricional management of the underlying causes of cjronic disease, J. Bland, 2000 Proceedings of the 4th international course on physiological chemistry of exercise and training, Port. J. of Hum. Perf. Studies, 1993 Sport und immunsystem, H. Liesen, M. Baum, Hippokrates, 1997 Die Abwehr muss stehen, wenn der Mensch luft, G. Uhlenbruck, TW Sport + Medizin, 6, 316-18, 1996 Skript Manipulation und Training, K. de Meirleir, Brussel, 1995 Ernhrungsberatung, B. van Dam, Bruchsal, 2000 Kohlenhydratsupplementierung, warum, wann, was und wieviel? E.F. Coyle, Austin, Texas, 1993

27