Anda di halaman 1dari 27

RESPONSI URTIKARIA AKUT

Oleh : Romadona, S.Ked. G0006148

Pembimbing : Dr. dr. Indah Julianto, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2011

STATUS RESPONSI ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : Dr. dr. Indah Julianto, Sp. KK Nama NIM : Romadona : G0006148

URTIKARIA AKUT

I.

DEFINISI Urtikaria (hives) merupakan reaksi vaskular pada kulit yang mempunyai karakteristik timbulnya peninggian kulit (bentol), yang umumnya dikelilingi warna pink-kemerahan dan berhubungan dengan rasa gatal, menyengat, dan kadang sensasi menusuk. Bentol ini disebabkan oleh edema yang terlokalisasi. Penyembuhan bagian tengah dapat timbul dan lesi berkurang, meninggalkan gambaran bentuk polikistik bulat maupun seperti cincin. Pembengkakan subkutan (angioedema) biasanya bersamaan dengan kejadian urtikaria. Urtikaria akut dapat berlangsung selama berhari-hari sampai berminggu-minggu, memproduksi bentol yang nyata yang jarang hingga lebih dari 12 jam dengan resolusi sempurna dalam 6 minggu sejak onset pertama. Episode harian dari urtikaria dan atau angioedema yang lebih dari 6 minggu disebut urtikaria kronis.1

II. EPIDEMIOLOGI Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON

menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.2 Urtikaria (baik akut, kronis, maupun keduanya) terdapat pada 15-25% populasi. Insidensi urtikaria akut meningkat pada orang-orang derngan riwayat atopi, dan lebih banyak muncul pada anak-anak dan dewasa muda. Beberapa pasien dapat terkena baik urtikaria dan angioedema, yang terjadi bersamaan maupun terpisah. Sekitar 50% pasien menderita urtikaria dan angioedema, 40% hanya menderita urtikaria, sedangkan 10% menderita angioedema saja. 3 Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal, mungkin disebabkan karena faktor sensitivitas terhadap antigen yang lebih tinggi dibandingkan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin baik laki-laki maupun perempuan. Umur, jabatan atau pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapt mempengaruhi hipersensitifitas seseorang terhadap antigen yang dapat menyebabkan urtikaria yang diperankan oleh IgE. Penicillin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.

III. ETIOLOGI Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya : 1. Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid, analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras .2

Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin.

2. Makanan Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan

semangka.Terdapat dua macam zat

makanan yang diketahui dapat

menyebabkan atau memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.2 3. Gigitan dan sengatan serangga. Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).2,4

Reaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga.

4. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1). 5. Kontaktan Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan berprotein terutama pada pasien atopik. 6. Trauma Fisik Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.

. Dermographism 7. Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. 8. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapilar. Ternyata 11.5% penderita urtikaria menunjukan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hypnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. 9. Genetik Faktor genetik berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun jarang menunjukan penurunan autosomal dominan. Diantaranya angioneurotik edema, familial cold urticaria, familial localized urticaria, vibratory angioedema, dll. 10. Penyakit sistemik Beberapa autoimun dan penyakit kolagen, reaksi lebih sering disebabkan reaksi komplek antigen-antibodi; misalnyapenyakit vesikobulosa, Lupus eritematosus, limfoma, hipertiroidisme, carsinoma. 2 11. Lain-lain Urtikaria dapat berupa komplikasi dan gejala dari infeksi parasit seperti fascioliasis (Fasciola hepatica) dan askariasis (Ascariasis

lumbricoides). Ruam yang muncul karena kontak dengan racun tanaman biasanya salah terdiagnosa dengan urtikaria. 5

IV. PATOGENESIS Sel mast merupakan sel efektor utama pada kebanyakan urtikaria dan angioedema, walaupun keterlibatan sel-sel lain juga tidak dapat dipungkiri. Vasodilatasi dan pingkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator; histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA).2 Sel mast kutaneus beradhesi pada fibronektin dan laminin melalui aktivasi lambat (VLA) vitronectin melalui itegrin
1

intergin VLA-3, VLA-4, dan VLA-5 dan pada


v 3.

Sel mast kutaneus melepaskan histamin sebagai

respon dari C5a, morfin, dan kodein. Neuropeptida substansi P (SP), peptida intestinal vasoaktif (VIP), dan somatostatin (selain neurotensin, neurokinin A dan B, bradikinin, atau peptida gen kalsitonin), dapat mengktifasi sel mast untuk melepaskan histamin. 6 Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamine juga menyebabkan peningkatan permeabelitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit local, cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal. Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun. Histamine adalah mediator terpenting pada reaksi alergi fase cepat yang diperantarai IgE pada penyakit atopik. Histamine terikat pada reseptor histamine yang berbeda-beda. Terdapat 4 jenis reseptor histamine, yaitu reseptor H1, H2, H3 dan H4. masing-masing memiliki efek fisiologi yang berbeda.4

Mekanisme Imun Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen dengan pembentukan atau adanya yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik. Reaksi hipersensitivitas tipe I Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada urtikaria akut. Bila individu terpajan alergen tertentu akan membentuk antibodi

IgE yang bersifat homositotropik, yaitu mudah terikat pada sel sejenis (homolog), dalam hal ini adalah sel mast. Bila individu tersebut kemudian terpajan kembali dengan alergen serupa, maka tersebut akan berikatan dengan molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast. Bridging dari dua molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast oleh alergen akan mengakibatkan perubahan konfigurasi membran sel mast. Perubahan ini akan mengakibatkan aktivasi enzim dalam sel sehingga sehingga terjadilah degranulasi sel mast. Akibatnya isi granula keluar dan menimbulkan efek pada sel target, yaitu pembuluh darah dibawah kulit.4,6 Alergen dapat berupa alergen lingkungan sepeti debu rumah, tungau, serbuk sari tumbuhan, bulu binatang atau dapat pula alergen makanan, obatobatan, dan bahan kimia seperti bahan pengawet, penyedap dan zat warna. Aktivasi komplemen jalur klasik Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan akan menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan anafilaktosin. Anafilaktosin dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast melalui ikatan langsung dengan reseptor pada membran sel mast. Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine sehingga terbentuk urtikaria. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan oleh reaksi tipe II dan III., misalnya pada reaksi transfuse darah, penyakit sistemik keganasan (limfoma) lupus eritomatosus sistemik, heoatitis dan sebagainya. Penglepasan histamine melalui aktivasi komplemen ini sering dikaitkan dengan patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas apakah semua penderita yang

mengalami aktivasi komplemen akan menunjukan gejala urtikaria. Mekanisme nonimun Liberator histamine
8

Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat dan lain-lain. Sampai saat ini belum jelas mengapa zat tersebut metangsang degranulasi sel mast hanya pada sebagian orang saja. Faktor fisik Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria Panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.3,9 Latihan jasmani Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.2,3

Zat penghambat siklooksigenase Zat penghambat enzim siklooksigenase akan menghambat

metabolisme asam arakhidonat

melalui jalur siklooksigenase, sehingga

metabolisme hanya melalui jalur lipoksigenase yang akan menghasilkan leukotrien yang bersifat sama seperti histamine. Zat tersebut antara lain aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid, zat warna tartrazin, dan zat pengawet sodium benzoate. Anafilaktosin

Fragmen komplemen anafilaktosin (C3a,C5a) yang terbentuk melalui aktivasi komplemen jalur alternative, misalnya oleh endotoksin dapat langsung merengsang degranulasi sel mast. Mungkin inilah sebabnya mengapa penderita gingivitis ataupun tonsillitis dapat disertai urtikaria. 3 Secara singkatnya semua mekanisme diatas dapat dilihat pada skema berikut ini. 2

10

V. GEJALA KLINIS Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Eritema atau kemerahan bila ditekan akan memutih. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria sengatan serangga, bersarnya dapat lentikular, nummular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan napas, disebut angioedema. 2,7 Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul , timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin dan panas. Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 400-500 nm, klinis berbentuk urtikaria papular. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dikelilingi daerah warna merah namun dapat pula nummular dan berknfluen membentuk plakat. biasanya terdapat pada daerah yang berkeringat. Dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan berat. Unutuk urtikaria akibat obat atau makanan ummnya timbul secara akut dan generalisata.8 VI. HISTOPATOLOGIS Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.2

11

VII.

Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran dermis, pelebaran pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel perivaskular oleh limfosit, neutrofil dan eosinofil. Secara histologis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskuler, diantaranya yang paling dominant adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamine, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan leukotrien juga dapat berperan9

VIII.

DIAGNOSIS BANDING

1. Erythema Multiforme Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari makula, papul, atau lesi urtika. Yang umumnya pertama kali menyebar didaerah ekstremitas bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak

12

tangan dan punggung. Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang usia muda.9 Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam, Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain disebabkan oleh HLA(Human Leukocyte Agent ). Pengobatan simtomatik dapat kita berikan untuk bentuk papul, sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakan kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/perhari yang kemudian diturunkan selama 1 sampai 4 minggu.9

Erythema multiforme yang terdapat pada tangan 2. Purpura anakfilatoid Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura anafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadangkadang nefritis atau hematuria.2 Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merah muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat

13

dipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat timbul kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga muncul setelah beberapa tahun.10

Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan. 3. Pitiriasis rosea Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di

badan,lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama (herald patch) umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu. Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari.Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.2
14

Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.10 IX. DIAGNOSIS Diagnosis urtikaria dilihat dari kondisi klinis pasien. Lesi pada tempat yang sama dan berlangsung lebih dari 24 jam mempunyai beberapa kecenderungan; urtikaria vaskulitis, fase urtikaria pada erupsi imunobulosa, granuloma anulare, sarkoidosis, kutaneus limpoma sel-T. Jika bentol lebih dari 24 jam, sebaiknya dilakukan biopsi.1 1. Anamnesis Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash / ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik. Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan

pencetus/presipitan, seperti di bawah ini: Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek, muntah, diare, nyeri kepala)

15

Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida, quinidin, chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.

Intravenous media radiokontras Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis, malaria)

Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat) Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian

Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh spontan segera setelah melahirkan)

Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet (ex, sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri

Paparan panas atau sinar matahari Aktivitas berat

2. Pemeriksaan fisik Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan elevasi kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate (serpiginous). Lesi ini dapat terjadi pada daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat berpindah.

Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan ringan).

Pemeriksaan

fisik

sebaiknya

terfokus

pada

keadaan

yang

memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa. Di antaranya : o Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak o Angioedema pada bibir, lidah, atau laring
16

o Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati o Pembesaran kelenjar tiroid o Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma o Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus (SLE) o Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm (asthma) o Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur. 8

3. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin. Pemeriksaanpemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria. 2. Tes Alergi Pada prinsipnya tes kulit (prick test) dan RAST

(radioallergosorbant tests), hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis.4 Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti

17

histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.13 3. Tes Eliminasi Makanan Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 4. Tes Foto Tempel Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 5. Injeksi mecholyl intradermal Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik 6. Tes fisik Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.2 X. PENATALAKSANAAN Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya.2,5 Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2 (AH2).2,4,6

18

Nama golongan antihistamin


Kelas Klasik (efek sedasi) Hydroxyzine Piperazine 1025 mg tid (up to 75 mg at night) Diphenhydramine Ethanolamine 1025 mg pada malam hari Doxepin Tricyclic antidepressant Generasi ke 2 Acrivastine Cetirizine Loratadine Mizolastine Newer generation Fexofenadine Levocetirizine H2 antagonists Cimetidine Ranitidine Piperidine Piperazine 180 mg dd 5 mg once dd 400 mg bid 150 mg bid second- Desloratadine Alkylamine Piperazine Piperidine Piperidine Piperidine 1050 mg pada malam hari 8 mg tid 10 mg dd 10 mg dd 10 mg dd 5 mg dd Contoh Nama unsur kimia Dosis 4 mg tid (up to 12 mg at night)

Chlorpheniramine Alkylamine

Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin9

19

First-line therapy terdiri dari : a. Edukasi kepada pasien: Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan menggunakan bahasa verbal atau tertulis. Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan.

b.

Langkah non medis secara umum, meliputi: Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres, alcohol, dan agen fisik. Menghindari penggunaan acetylsalicylic ACE inhibitor. acid, NSAID, dan

Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria. Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol 1% atau 2%.

c.

Antagonis reseptor histamin

Second-line therapy Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja, second-line therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan farmakologi dan non-farmakologi. a. Photochemotherapy

20

b. c.

Antidepresan Kortikosteroid

Third-line therapy Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak berespon terhadap first-line dan second-line agen therapy. Third-line yang

therapy menggunakan

immunomodulatori,

meliputi cyclosporine, tacrolimus, methotrexate,

cyclophosphamide,

mycophenolate mofetil, dan intravenous immunoglobulin (IVIG).13

XI. PROGNOSIS Prognosis pada urtikaria akut sangat baik, dimana pada kebanyakan kasus sembuh dalam beberapa hari. Biasanya urtikaria dapat dikendalikan dengan pengobatan simtomatis antihistamin. Jika faktor pencetus sudah diketahui, menghindari faktor tersebut merupakan terapi terbaik. Urtikaria akut menyebabkan ketidaknyamanan namun tidak menyebabkan kematian, kecuali berkaitan dengan penyakit angioedema yang menyerang saluran pernapasan atas. Jika pasien sering terpapar faktor pemicu, dapat berubah menjadi urtikaria kronik. Derajat penyakit tergantung dari kondisi keparahan dan durasi penyakit. Sebuah penelitian menemukan bahwa urtikaria dapat menyebabkan stress psikologis, sosial dan pekerjaan seperti layaknya pasien yang akan dioperasi jantung.3

21

DAFTAR PUSTAKA

1.

James,William D et.,al. 2006. Erythema and Urticaria. Andrews Disease Of The Skin Clinical Dermatology 10th edition. Elsevier inc. p.149-150.

2.

Aisah S. 2009. Urtikaria. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; p. 169-175.

3.

Wong,

H.K.

2011.

Urticaria.

Diunduh

dari:

URL:

http://emedicine.madscape.co/article/137362 (2 Juli 2011) 4. Hunter J, Savin J, Dahl M. 2002. Reactive erythema and vasculitis. Clinical Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; p. 94-9. 5. Wikipedia. 2011. Urticaria. Diunduh dari: URL:

http://en.wikipedia.org/wiki/Urticaria/ (2 juli 2011) 6. Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. 2008. Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine 7th ed. New York : McGraw-Hill Inc; p. 1129-38. 7. Siregar. R. S. 2005. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta. EGC. p:124-126. 8. Hasan, dr. 2011. Blog Urtikaria. Diunduh dari: URL:

drhasan.wordpress.com/28091022 (2 juli 2011) 9. Grattan C, Black AK. 2008. Urticaria and Angioedema. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier; 10. Judarwanto W. 2008. Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi pada Anak. Diunduh dari: URL: http://childrenallergy

center.wordpress.com (2 juli 2011). 11. Buxton PK, 2003. Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ

PublishingGroup Ltd; p. 38l. 12. Poonawalla T, Kelly B. 2009. Urticaria A Review. American Journal of Clinical Dermatology.; 10 (1): 9-21 13. Asnoviora, D. 2011. Penatalaksanaan Urtikaria Akut. Diunduh dari: URL: www.fkumyecase.net (2 juli 2011)
22

STATUS PENDERITA

I.

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Tanggal Pemeriksaan No. RM : Tn. J : 33 tahun : laki-laki : Islam : Wiraswasta : Muarasari, Bandung Jawa Barat : 22 Juni 2011 : 01063321

II.

ANAMNESIS A. Keluhan Utama : gatal seluruh tubuh B. Riwayat Penyakit Sekarang : 2 hari yang lalu pasien datang ke Solo dari Bandung, Jawa Barat. Keesokan harinya pasien mengeluh badan terasa gatal dan panas, ada bentolbentol kemerahan awalnya pada kedua tangan lalu menjalar cepat ke kaki, perut, punggung dan muka. Keluhan tidak berkurang dengan mandi. Keluhan tersebut belum coba untuk diobati, karena pasien ingin langsung memeriksakan diri ke RSDM. Keluhan juga disertai bengkak di kedua lutut tanpa disertai demam.

C. Riwayat Penyakit Dahulu: y Riwayat penyakit serupa : (+) setiap berpergian ke daerah yang lebih hangat y y Riwayat alergi makanan Riwayat alergi obat : disangkal : disangkal

23

Riwayat atopi

: dicurigai

D. Riwayat Penyakit Keluarga y y y y Riwayat penyakit serupa Riwayat alergi makanan Riwayat alergi obat Riwayat atopi : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan mandi 2x sehari. Menggunakan handuk pribadi, dan dicuci 1 bulan sekali. Ganti pakaian luar dan dalam 2x sehari. Sehari-hari pasien makan 3x sehari dengan nasi sayur dan lauk tempe, tahu, kadang ayam

F. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang wiraswasta dan mempunyai seorang istri. Tinggal di Bandung bersama mertua.

III.

PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis a. Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup Tanda Vital : Tekanan darah Respiration rate Nadi Suhu b. Kepala c. Mata d. Hidung e. Mulut : mesocephal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal :130/80 mmHg : 20x/menit : 84x/menit : 36,5 C

24

f. Leher g. Punggung h. Dada i. j. Abdomen Gluteus dan anogenital

: dalam batas normal : lihat status dermatologis : lihat status dermatologis : dalam batas normal : dalam batas normal : lihat status dermatologis : lihat status dermatologis

k. Ekstremitas atas l. Ekstremitas bawah

B. Status Dermatologis y Regio generalisata tampak plak eritem dengan batas tegas ukuran bervariasi, persebaran tidak merata.

25

Regio brachii dan antebrachii dextra et sinistra tampak plak warna pink batas tegas ukuran bervariasi

Pasien menolak untuk difoto bagian punggung, perut dan wajah.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan

V.

DIAGNOSIS BANDING 1) 2) Urtikaria akut Eritema multiforme

VI.

DIAGNOSIS Urtikaria akut

VII.

TERAPI Sistemik: Cetirizine 10 mg 1x1 (pagi hari) Difenhidramine 25 mg 1x1 (malam hari)

26

Topikal: Bedak mentol 5% VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam Ad kosmetikam : bonam : bonam : bonam : bonam

27