Anda di halaman 1dari 10

DERMATITIS DISHIDROSIS/POMPHOLYX

Pendahuluan Dermatitis dishidrosis merupakan dermatitis vesikular palmoplantar yang bersifat rekuren atau kronik, di mana etiologinya belum diketahui secara pasti. Dermatitis dishidrosis disebut juga pompholyx, yang diambil dari istilah Yunani cheiropompholyx yang artinya tangan dan gelembung. Etiologi dermatitis dishidrosis belum diketahui dan diduga bersifat multifaktorial melibatkan faktor eksogen dan endogen. Etiopatogenesis Mekanisme mengenai terjadinya dermatitis dishidrosis sendiri masih belum jelas. Hipotesis paling awal mengemukakan bahwa lesi-lesi vesikel yang timbul pada dermatitis dishidrosis disebabkan oleh ekskresi keringat yang berlebihan (excessive sweating). Namun sekarang hipotesis ini sudah tidak digunakan lagi karena lesi-lesi vesikular yang timbul pada dermatitis dishidrosis tidak berkaitan dengan saluran kelenjar keringat. Walaupun demikian, hiperhidrosis (keringat berlebihan) merupakan salah satu tanda yang terlihat secara khas pada 40% pend erita dermatitis dishidrosis (istilah dishidrosis datang dari gejala berkeringat banyak/salah berkeringat). Dermatitis dishidrosis dikaitkan dengan riwayat atopia, di mana sekitar 50% penderita dermatitis dishidrosis juga menderita dermatisis atopik. Faktor-faktor eksogen seperti (1) kontak terhadap nikel, balsam, kobalt, (2) sensitivitas terhadap besi yang teringesti, (3) infeksi oleh dermatofita dan (4) infeksi bakteri juga dapat memicu dermatitis dishidrosis. Antigen-antigen ini dapat bertidak sebagai hapten dengan afinitas spesifik terhadap protein di stratum lucidum daerah palmar dan plantar. Ingesti ion metal seperti kobalt akan menginduksi hipersensitivitas tipe 1 dan 4, serta mengaktivasi limfosit T melalui jalur independen antigen leukosit. Pengikatan hapten tersebut terhadap reseptor jaringan dapat menginisiasi munculnya vesikel-vesikel di daerah palmar/plantar. Faktor lain, seperti stres emosional dan faktor lingkungan (pergantian musim, temperatur dan kelembaban) juga dapat memperburuk dermatitis dishidrosis. Pemberian imunoglobulin intravena dilaporkan dapat memicu dermatitis dishidrosis (dyshidrotic-like eczematous). Pada beberapa pasien, infeksi jamur dapat menyebabkan dermatitis dishidrosis di daerah palmar. Sebuah studi mengungkapkan sepertiga kasus dermatitis dishidrosis dapat diatasi setelah penanganan untuk penyakit tinea pedis (kutu air), suatu penyakit di sela jari dan telapak kaki akibat infeksi jamur. Gambaran klinis Gambaran klinis berupa keluhan gatal-gatal (pruritus) disertai munculnya vesikel/bula secara mendadak di telapak tangan dan kaki. Biasanya rasa nyeri dan gatal terjadi sebelum munculnya vesikel. Beberapa faktor yang digali dari anamnesis dapat terkait dengan dermatitis dishidrosis, antara lain stress emosional, riwayat atopik diri sendiri atau keluarga, pajanan terhadap antigen tertentu (seperti kobalt, nikel, balsam, krom, dll), riwayat pengobatan dengan terapi imunoglobulin intravena, atau riwayat penyakit HIV.[4] Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditemukan, kultur bakteri dan sensitivitas, uji tempel, dan histopatologi (adanya spongiosis disertai infiltrasi limfosit dan/atau bula/vesikel
1

intraepidermal). Diagnosis banding antara lain pemfigus bulosa, dermatitis kontak, epidermolisis bulosa. Tatalaksana Tatalaksana dapat berupa kompres basah untuk bula dan pemberian kortikosteroid sistemik dan topikal yang berfungsi sebagai antiinflamatorik dan mempengaruhi sistem imun tubuh.[5] Background Dyshidrotic eczema is a recurrent or chronic relapsing form of vesicular palmoplantar dermatitis of unknown etiology. Dyshidrotic eczema also is termed pompholyx, which derives from cheiropompholyx, which means "hand and bubble" in Greek. The etiology of dyshidrotic eczema is unresolved and is believed to be multifactorial. Dyshidrotic eczema is considered a reaction pattern caused by various endogenous conditions and exogenous factors. Pathophysiology The hypothesis of sweat gland dysfunction has been disputed because vesicular lesions have not been shown to be associated with sweat ducts. A 2009 case report provided clear histopathologic evidence that sweat glands do not play a role in dyshidrosis.[1] However, hyperhidrosis is an aggravating factor in 40% of patients with dyshidrotic eczema. Improvement in pruritus, erythema, vesicles, and hand dermatitis with fewer or no signs of relapse has been obtained after botulinum toxin A injection.[2] Dyshidrotic eczema may be associated with atopy and familial atopy. Of patients with dyshidrosis, 50% have atopic dermatitis. Exogenous factors (eg, contact dermatitis to nickel, balsam, cobalt; sensitivity to ingested metals; dermatophyte infection; bacterial infection) may trigger episodes. These antigens may act as haptens with a specific affinity for palmoplantar proteins of the stratum lucidum of the epidermis. The binding of these haptens to tissue receptor sites may initiate pompholyx. Evidence shows that the ingestion of metal ions such as cobalt can induce both type I and type IV hypersensitivity reactions, and, in addition, they can also act as atypical haptens activating T lymphocytes through human leucocyte antigenindependent pathways, causing systemic allergic dermatitis in the form of dyshidrotic eczema.[3, 4] Emotional stress[5] and environmental factors (eg, seasonal changes, hot or cold temperatures, humidity) reportedly exacerbate dyshidrosis. Dyshidrosis-like eczematous eruptions with the use of intravenous immunoglobulin infusions have been reported. In some patients, a distant fungal infection can cause palmar pompholyx as an id reaction. In one study, one third of pompholyx occurrences on the palms resolved after treatment for tinea pedis. Epidemiology Frequency
2

United States Dyshidrotic eczema occurs in 5-20% of patients with hand eczema and more commonly occurs in warmer climates and during spring and summer months (seasonal or summer pompholyx). International Dyshidrotic eczema comprised 1% of initial consultations in a 1-year Swedish study. In a study of 107,206 Swedish individuals, 51 (0.05%) were diagnosed with dyshidrosis. Of all hand dermatitis cases in that population, 3% had dyshidrosis.[6] In a retrospective study reviewing records of 714 Portuguese patients during a 6-year period, Magina et al found dyshidrotic eczema to be the third most common type of hand dermatitis (20.3%).[7] Mortality/Morbidity Dyshidrotic eczema can be severe, resulting in occupational disability and time away from work; however, disability compensation usually is not provided for this condition. Sex The male-to-female ratio for dyshidrotic eczema is 1:1. Age Dyshidrotic eczema affects individuals aged 4-76 years; the mean age is 38 years. After middle age, the frequency of dyshidrotic eczema episodes tends to decrease. History Patients report pruritus of hands and feet with a sudden onset of vesicles. Burning pain or pruritus occasionally may be experienced before vesicles appear. Dyshidrotic eczema episodes vary in frequency from once per month to once per year. Patients with dyshidrotic eczema may report a variety of factors that possibly are related to eruptions, as follows:
y y y y y y y y

Emotional stress Personal or familial atopic diathesis (eg, asthma, hay fever, sinusitis) Certain work exposures (eg, cobalt) and/or recreational exposures Recent exposure to contact allergens (eg, nickel, balsams, paraphenylenediamine, chromate, sesquiterpene lactones) before condition flares Exposure to contact irritants before condition flares Recent exposure to costume jewelry (patients with palmar pompholyx and allergic to nickel) Recent treatment with intravenous immunoglobulin therapy[8, 9] HIV related: Two cases were reported of HIV-positive patients who developed dyshidrotic eczema as an immune reconstitution inflammatory syndrome shortly after highly active antiretroviral therapy.[10] Pompholyx has also been described as a manifestation of symptomatic HIV infection, including individuals who do not respond to topical and systemic therapies and whose condition resolves only after initiation of combination antiretroviral therapy.[11]

Physical Symmetric crops of clear vesicles and/or bullae on the palms and lateral aspects of fingers characterize dyshidrotic eczema (see the images below). Feet, soles, and the lateral aspects of toes also may be affected.

Tense vesicles and bullae on the palm. Courtesy of Norman Minars, MD, University of Miami, Department of Dermatology & Cutaneous Surgery. Small tense vesicles on the fingers. Small, discrete, coalesced vesicles on the dorsal hand. Small, discrete, coalesced vesicles on the fingers. In mildly affected patients, vesicles are present only on the lateral aspects of the fingers and, occasionally, involve feet and toes (see image below). Small discrete vesicles of the lateral fingers. Vesicles are deep seated with a tapiocalike appearance, without surrounding erythema. They may become large, form bullae, and become confluent. Vesicles typically resolve without rupturing, followed by desquamation. See image below. Close-up view of tense vesicles and bullae of the palm. Courtesy of Norman Minars, MD, University of Miami, Department of Dermatology & Cutaneous Surgery. Hands are involved solely in 80% of patients, feet solely in 10%), and both hands and feet are involved in 10% of patients. See the images below. Discrete yellow pustules on the sole of the foot. Courtesy of Norman Minars, MD, University of Miami, Department of Dermatology & Cutaneous Surgery. Palms and soles of a patient with a dyshidrosis flare. The patient unroofed a large bulla on the right sole. With long-standing disease, patients' fingernails may reveal dystrophic changes (eg, irregular transverse ridging, pitting, thickening, discoloration). Interdigital maceration and desquamation of
4

the interdigital spaces often are present, despite the possible absence of a dermatoph infection. yte Vesicles and/or bullae may become infected secondarily, and pustular lesions may be present. Cellulitis and lymphangitis may develop. The Dyshidrotic Eczema Area and Severity Index was developed based on severity grades for the number of vesicles per square centimeter, erythema, desquamation, itch, and the extent of affected areas.[12] The index was found to be a simple standardized method for assessing the condition and was used to assess disease severity and treatment effectiveness in 2 clinical studies. Further evaluation with larger patient groups is needed. Causes The cause of dyshidrotic eczema is unknown. The condition often appears related to other skin diseases (eg, atopic dermatitis, contact dermatitis, allergy to ingested metals, dermatophyte infection, bacterial infection, environmental or emotional stress). Several factors may participate in causing dyshidrotic eczema, as follows:
y

Genetic factors: Monozygotic twins have been affected simultaneously by dyshidrotic eczema. The pompholyx gene has been mapped to band 18q22.1-18q22.3, in the autosomal dominant form of familial pompholyx.[13] Atopy: As many as 50% of patients with dyshidrotic eczema have reportedly had personal or familial atopic diathesis (eczema, asthma, hayfever, allergic sinusitis). The serum immunoglobulin E (IgE) level frequently is increased, even in patients who do not report a personal or familial history of atopy. Occasionally, dyshidrotic eczema is the first manifestation of an atopic diathesis. Nickel sensitivity: This may be a significant factor in dyshidrotic eczema. Nickel sensitivity was reportedly low in some studies of dyshidrosis patients but significantly elevated in other studies. Increased nickel excretion in the urine has been reported during exacerbations of pompholyx. Ingested metals have been found to provoke exacerbations of pompholyx in some patients. Low-nickel diets: These have reportedly decreased the frequency and severity of pompholyx flares. A high palmoplantar perspiration rate has been suggested to result in a local concentration of metal salts that may provoke the vesicular reaction. Contact allergy has been documented in 30% of patients with dyshidrotic eczema. Cobalt sensitivity: The oral ingestion of cobalt manifests systemic allergic dermatitis as dyshidrotic eczema less frequently than the oral ingestion of nickel. Much more common is the simultaneous occurrence nickel and cobalt allergy seen in 25% of nickel-sensitive patients developing pompholyx. In these cases, the eczema is usually more severe. When suspected as the cause of the dyshidrotic eczema, high oral ingestion of cobalt should be taken in consideration, regardless of the patch test results.[3] Low-cobalt diet: A point-based diet has been proposed to help patients limit cobalt ingestion and to keep the serum level below the threshold for developing flares, which is approximately less than 12 mcg/d. This diet has demonstrated higher compliance than an avoidance diet list. In addition, this diet also reduces the amount of nickel consumed.[3] Exposure to sensitizing chemicals or metals: Dyshidrotic eczema outbreaks are sometimes associated with exposure to sensitizing chemicals or metals (eg, chromium, cobalt, carba mix, fragrance mix, diaminodiphenylmethane, dichromates, benzoisothiazolones, paraphenylenediamine, perfumes, fragrances, balsam of Peru, Primula plant). Id reaction: Controversy surrounds the possible existence of an id reaction, which is considered to be a distant dermatophyte infection (tinea pedis, kerion of scalp) triggering a palmar pompholyx reaction (also termed pompholyx dermatophytid).
5

Fungal infection: Pompholyx occasionally resolves when a tinea pedis infection is treated, then relapses when the fungal infection recurs, supporting the existence of this reaction pattern. Of patients who have a vesicular reaction to intradermal trichophytin testing, less than one third have experienced a resolution of pompholyx after treatment with antifungal agents. Emotional stress: This is a possible factor in dyshidrotic eczema. Many patients report recurrences of pompholyx during stressful periods. Improvement of dyshidrotic eczema using biofeedback techniques for stress reduction supports this hypothesis. UV-A light: A group of 5 patients with pompholyx developed typical lesions morphologically and histologically consistent with a vesicular dermatitis after a provocation with long-wavelength UV-A light. Of interest, UV-B phototherapy and photochemotherapy are well-known efficient therapies for pompholyx. Further studies ruled out contact dermatitis, polymorphic light eruption, and heat as the culprit of the lesions in these patients, confirming that the reaction was a true photosensitivity rather than a photoaggravation.[14] Pompholyx caused by exposure to UV-A may be considered a variation of seasonal (summer) pompholyx. Other factors: Isolated reports describe other possible causative factors, such as aspirin ingestion, oral contraceptives, cigarette smoking, and implanted metals, among others. A 3year prospective study of the causes of dyshidrotic eczema (pompholyx) in 120 patients found causes of pompholyx related to contact exposure (67.5%), including cosmetic products (31.7%) and metals (16.7%); interdigital-plantar intertrigo (10%); and internal causes (6.7%), with an additional 15% with undiagnosed (idiopathic) causes, probably related to atopic factors.[15] Specifically, note the following: o Contact allergy was found in 89 (74.2%) of 120 of the patients. The most frequent allergens were nickel, shower gel, chromium, fragrance, shampoo, and balsam of Peru. Less frequent allergens were lanolin, cobalt, thiuram, lauryl sulfate, fresh tobacco, p -phenylenediamine (PPD), formaldehyde, parabens, and octyl gallate. In 97 of 193 positive patch test results, correlation existed between the application of the agent and pompholyx recurrence. The relevance of the analysis was confirmed in 81 (67.5%) of 120 patients. In summary, the most frequent causes of pompholyx related to contact with substances were hygiene product intolerance (46.7%), metal allergy (25%), and others (28.3%). o Intertrigo occurred in 19 (15.8%) of 120 patients. Of those, 80% presented with dermatophytosis and 20% presented with candidiasis. After 3 weeks of antifungal therapy, 6 of 19 patients remained symptomatic for pompholyx. o With regard to internal causes, 30 patients presented with a positive patch test result for metals, but only 2 presented with exacerbations of the lesions after a challenge test. o Of 58 patients with a history of smoking tobacco, 5 presented with a positive reaction, and 2 of those reactions were considered relevant. o Drug allergy was determined to be the causative agent in 3 patients (amoxicillin in 2 and intravenous immunoglobulin in 1). o Food-related pompholyx was detected in 4 patients, and after a challenge test, reactivation occurred in 3 patients (2 for paprika and 1 for orange juice).

Dyshidrotic eczema
Dyshidrotic eczema merupakan varian dari dermatitis yang ditandai oleh adanya vesikel dan bula pada telapak tangan, telapak kaki dan pada permukaan lateral jari tangan yang bersifat rekuren, akut dan kronis (Steigleder dan Maibach, 1995).

Secara internasional insidensi dyshidrotic ezcema di Amerika Serikat terjadi sebanyak 5 20 % pasien dengan keluhan eksema pada tangan, biasanya terjadi dalam iklim panas, selama musim semi dan musim panas (Burdick, 2004). Dyshidrotic eczema semula diduga sebagai tanda gangguan pengeluaran keringat, namun sekarang beberapa penyebab telah ditemukan yaitu antara lain dermatitis kontak (nikel pada wanita), reaksi id yang menyebar akibat infeksi jamur atau bakteri, erupsi akibat obat, dermatofitid dan penyebab lain yang tidak diketahui (Steigleder dan Maibach, 1995). Bisa juga karena stres emosi, makanan atau obat-obatan. Banyak menyerang pada orang dewasa dengan frekuensi yang sama antara wanita dan pria (Siregar, 1996). II.1 Definisi Dyshidrotic eczema adalah suatu eksema endogen yang ditandai dengan adanya erupsi vesikula menonjol di telapak tangan atau telapak kaki (Harahap, 2000). Menurut Siregar (1996), dyshidrotic eczema merupakan suatu kondisi dimana timbul vesikelvesikel pada tangan dan/atau kaki yang bersifat rekuren, akut dan kronis. II.2 Sinonim Menurut Burdick (2004), penyakit ini mempunyai sinonim, antara lain pompholyx, vesicular palmoplantar eczema dan dermatitis dishidrotik. II.3 Insidensi Secara internasional insidensi dyshidrotic eczema di Amerika Serikat terjadi sebanyak 5 20 % pasien dengan keluhan gatal pada tangan, biasanya terjadi di dalam iklim panas, selama musim semi dan musim panas. Dyshidrotic eczema bisa menjadi berat, tergantung tingkat keparahan dan waktu menemukan penyakit ini (Burdick, 2004). Banyak dijumpai pada dewasa muda, usia antara 4 - 76 tahun dengan rata-rata 38 tahun, dimana setelah usia pertengahan frekuensi ini akan menurun. Sedangkan rasio laki-laki dan perempuan 1 : 1 (Harahap, 2000). II.4 Etiologi Menurut Harahap (2000), karena lokalisasinya di tempat yang banyak berkeringat (hiperhidrosis), diduga keringat sebagai penyebabnya (dishidrotik). Penderita juga mempunyai riwayat kecenderungan atopy (eksema, asma, hay fever dan rinitis alergika). Penyebab dyshidrotic eczema belum diketahui dengan pasti. Dyshidrotic eczema sering timbul bersamaan dengan penyakit kulit lain misalnya dermatitis atopik, dermatitis kontak, alergi terhadap bahan metal, infeksi dermatofita, infeksi bakteri, lingkungan dan stres. Menurut Burdick (2004), ada beberapa faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan dyshidrotic eczema dan pompholyx, yaitu : Faktor genetik : Kembar monozigot dapat secara serentak dipengaruhi oleh dyshidrotic eczema. Atopy : Sebanyak 50% pasien dengan dyshidrotic eczema dilaporkan baik secara personal maupun keluarga mempunyai atopy diatesis (eksema, asma, hay fever, rinitis alergika) - Serum IgE akan meningkat, sekalipun pasien dan keluarga tidak mempunyai riwayat atopy. - Dyshidrotic eczema bisa merupakan manifestasi awal dari diatesis atopy.
7

Sensitif terhadap nikel : Ini mungkin faktor yang signifikan dalam dyshidrotic eczema namun mempunyai jumlah yang rendah, sedangkan dalam beberapa studi lain dilaporkan adanya peningkatan terhadap sensitifitas terhadap nikel. Diet rendah nikel : Hal ini dilaporkan dapat menurunkan frekuensi dan keparahan dari dyshidrotic eczema. Reaksi id : Timbulnya dyshidrotic eczema tidak selalu berhubungan dengan paparan bahan kimia yang peka atau metal (misalnya kromium, kobalt, karbomix, fragande mix, diaminodiphenylmethana, parfum, fragrances dan balsem dari Peru). Infeksi jamur. Stres emosi : Merupakan faktor yang paling memungkinkan menyebabkan dyshidrotic eczema. Banyak pasien melaporkan adanya pompholyx berulang selama periode stres. Perbaikan dyshidrotic eczema menggunakan biofeedback untuk mengurangi stres. Faktor lain : Faktor yang dilaporkan bisa menyebabkan dyshidrotic eczema antara lain rokok, kontrasepsi oral, aspirin dan implan metal. II.5 Patofisiologi Menurut Burdick (2004), ada beberapa hipotesa mengenai patofisiologi dari dyshidrotic eczema. Hipotesa awal berupa disfungsi kelenjar dimana saluran kelenjar keringat tidak ada hubungannya dengan lesi vesikel. Pasien biasanya tidak mempunyai keluhan hiperhidrosis. Dyshidrosis eczema mungkin berhubungan dengan atopy. Sebanyak lima puluh persen penderita mempunyai riwayat dermatitis atopik. Faktor eksogen misalnya dermatitis kontak terhadap nikel, balsem, kobalt, sensitif terhadap bahan metal, infeksi dermatofita dan infeksi bakteri bisa sebagai salah satu pemicu terjadinya dyshidrotic eczema. Antigen-antigen lain mungkin bereaksi seperti hapten dengan daya spesifik palmoplantar protein dari stratum lusidum dalam epidermis. Stres emosional dan faktor lingkungan meliputi perubahan iklim, suhu yang panas atau dingin dan kelembaban dapat memudahkan terjadinya penyebaran dari dyshidrotic eczema. Pasien mengeluh gatal pada tangan dan basah serta adanya bula yang tiba-tiba muncul. Keluhan rasa panas dan gatal mungkin akan dialami setelah bula muncul. Keadaan tersebut bisa berubah dari sekali sebulan menjadi sekali setahun. II.6 Gejala Klinik Pada stadium akut dijumpai banyak vesikula, yang berisi cairan, terasa sangat gatal dan munculnya tiba-tiba. Vesikula tersebut kadang-kadang dapat berkelompok dan kemudian membentuk bula yang besar. Pada stadium subakut atau kronis, kulit kering dan berskuama. Pada 80% penderita, mengenai telapak tangan, bagian lateral jari-jari dan hanya 12% yang mengenai telapak kaki. Erupsinya simetris, dan sering rekuren (Harahap, 2000). Kadang-kadang terdapat pustula dan bula yang kemudian lebih sering sembuh dengan mengering daripada memecah (Siregar, 1996). Umumnya bisa menjadi infeksi sekunder dan sesudah itu kulit menjadi kering atau terpecah-pecah dan deskuamasi (Wilkinson dkk, 1994). Sering didapatkan pada orang-orang yang banyak berkeringat pada tangan dan kaki (Siregar, 1996). II. 7 Laboratorium
8

Menurut Burdick (2004), diagnosis dyshidrotic eczema biasanya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis semata dan mudah untuk didiagnosis karena cenderung tidak menyerupai keadaan lainnya. Pemeriksaan kultur bakteri dan sensitifitas dilakukan jika curiga adanya infeksi sekunder. Sedangkan tes darah biasanya tidak diusulkan, tapi biasanya IgE-nya meningkat. Dapat juga dilakukan uji tempel (Patch Test) bila dicurigai adanya dermatitis kontak alergi. II.8 Histopatologi Tidak tampak perubahan pada kelenjar keringat. Pada epidermis ditemukan vesikel-vesikel dan tidak terlihat adanya tanda-tanda radang (Siregar, 1996). Secara histologik dijumpai adanya vesikula yang penuh berisi cairan di epidermis (Harahap, 2000). II.9 Diagnosis Banding Diagnosis bandingnya adalah dermatifitid yaitu dermatitis sekunder yang terjadi karena adanya infeksi jamur. Dermatitis kontak iritan dapat menjadi faktor pencetus terjadinya dyshidrotic eczema ini. Dermatitis kontak iritan pada tangan biasanya mengenai dorsum manus dan sela-sela jari. Pada dyshidrotic eczema, lokalisasi terutama di telapak tangan dan pinggir lateral jari-jari (Harahap, 2000). Vesikel dari dyshidrotic eczema dapat dirancukan dengan psoriasis pustulosa. Namun demikian, psoriasis pustulosa biasanya melibatkan ujung-ujung jari dan kuku yaitu adanya alur-alur ataupun onikolisis selain juga dapat ditemukan lesi-lesi pada tempat lain. Lesi pada psoriasis jelas batasnya dan tidak gatal (Siregar, 1996) II. 10 Penatalaksanaan Menurut Harahap (2000), pengobatan dari dyshidrotic eczema meliputi : Astringent untuk mengeringkan kulit. Emolien pada lesi kulit yang kering. Steroid topikal. Kortikosteroid sistemik hanya perlu pada kasus yang berat. Menurut Siregar (1996), dyshidrotic eczema dapat disembuhkan dengan : Krim kortikosteroid Asam salisilat 5% dalam alkohol Krim vioform 3% memberi hasil yang baik Bila madidans : kompres dengan KMnO4 1 : 5000 Pada kasus-kasus yang berat diberikan kortikosteroid sistemik seperti : prednison, prednisolon atau tiamsinolon II. 11 Prognosis Baik, tergantung dari pengobatan II.12 Komplikasi Menurut Burdick (2004), komplikasi dari dyshidrotic eczema : Infeksi bakteri sekunder dari vesikel atau bula bisa menyebabkan selulitis, limfadenitis dan septikemia.

Perubahan susunan dan bentuk kuku tampak gambaran seperti garis melintang, menebal, perubahan warna dan kuku yang berlubang. II.13 Edukasi Menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan, misal nikel. Menggunakan pelembab secara rutin Membersihkan tangan secara rutin untuk memnghindari bahan iritan. DAFTAR PUSTAKA Burdick, A.E. 2004, Dyshidrotic Eczema, Department of Dermatology, University of Miami School of Medicine, http ://www.eMedicine.com : 1-19. Harahap, H. 2000, Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates, Jakarta : 21 Siregar, R.S. 1996, Atlas Berwarna SARIPATI PENYAKIT KULIT, EGC, Jakarta : 142-143 Steigleder, G.K. dan Maibach, H.I. 1995, Atlas Saku PENYAKIT KULIT, Binarupa aksara, Jakarta : 116-117. Wilkinson, J.D., Shaw, S. dan Fenton, D.A. 1994, Atlas Bantu DERMATOLOGI, Hipokrates, Jakarta : 117

10