Anda di halaman 1dari 29

PRESENTASI KASUS STROKE NON HEMORAGIK Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi

Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

Diajukan Kepada Yth. : Dr. GAMA SITA SETYA PRATIWI, Sp. S Disusun oleh: ADIB MUJANAT 20030310109

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF RSUD SALATIGA

2009 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan presentasi kasus dengan judul

STROKE NON HEMORAGIK

Hari / Tanggal : 6 April 2009

Menyetujui: Dokter Pembimbing / Penguji

Dr. GAMA SITA SETYA PRATIWI, Sp. S

STROKE NON HEMORAGIK

A. DEFINISI Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global, terjadi secara akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan aliran darah otak (Sidharta, 1999). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000). B. EPIDEMIOLOGI Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Insidensi GPDO menurut umur, bisa mengeani semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoidal primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada dekade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga 70-an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun, dan jarang dijumpai

pada usia yang lebih tua. (Harsono, 2007) C. ANATOMI VASKULARISASI OTAK Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral. A.karotis interna , setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : a.serebri anterior dan a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vetebral dibentuk oleh a.vetebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.subclavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang a.serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a.serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri cerebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu: 1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans posterior

(yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri. 2. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna. 3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a.karotis eksterna. Adapun gambaran aliran pembuluh darah otak dapat diamati di bawah ini:

Bagan 1. Sistem arteri karotis dan vetebral

Bagan 2. Sistem Willisi D. KLASIFIKASI Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu : 1. Stroke Hemoragik 2. Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral ( PIS ) Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah. b. Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian (Stroke Center, 2003). Untuk memberikan gambaran pada stroke hemoragik, dapat dilihat gambar di bawah ini:

Stroke Non Hemoragik Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena : a. Trombosis serebri Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi (Sylvia, 1995). Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center, 2003).

b. Emboli serebri Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga

masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas (Sylvia, 1995). Berikut ini adalah gambaran pada stroke non hemoragik :

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :
1.

Transient Ischemic Attack (TIA) Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.
2.

Stroke In Evolution (SIE) Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

3.

Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND) Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan

sempurna.
4.

Complete Stroke Ischemic Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/ embolus. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi. Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak. E. 1. FAKTOR RESIKO Faktor resiko mayor a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda. b. Diabetes Mellitus

Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke. c. 2. Penyakit Jantung.

Faktor resiko minor

a. TIA b. Usia c. Jenis kelamin d. Peningkatan hematokrit e. Hiperlipidemia f. Hiperuricemia g. Kenaikan fibrinogen h. Obesitas i. Merokok j. Kontrasepsi k. Stress l. Faktor genetik F. GAMBARAN KLINIS Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada : 1. Sistem karotis Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia) Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh 2. Sistem vertebrobasiler Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi kraniales

10

Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran G. DIAGNOSIS 1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal 2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik 3. Skoring untuk membedakan jenis stroke : - Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 = Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) - Nyeri kepala - Vomitus - Ateroma - Algoritma Gadjah Mada
Dengan

: tidak ada (0), ada (1) : tidak ada (0), ada(1) : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

11

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan


TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik


TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski -

YA stroke iskemik

- Skor Stroke Djoenaedi


Gejala klinis 1. TIA sebelum serangan 2. permulaan serangan 3. waktu serangan 4. sakit kepala Onset Sangat mendadak(1-2 menit) Mendadak (menit- 1 jam) Pelan-pelan (beberapa jam) Bekerja (aktivitas) Istirahat/duduk/tidur Bangun tidur Sangat hebat Hebat Ringan Tidak ada Langsung sehabis serangan Mendadak (menit-jam) Pelan-pelan (1 hari / >) Tidak ada Menurun langsung waktu serangan Menurun mendadak (menit-jam) Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) Menurun sementara lalu sadar lagi Tidak ada gangguan Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) Nilai 1 6,5 6,5 1 6,5 1 1 10 7,5 1 0 10 7,5 1 0 10 10 1 1 0 7,5

5. muntah

6. kesadaran

7. tekanan darah sistolik

12

8.tanda rangsangan selaput otak 9. pupil

10. fundus okuli

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) Waktu serangan tinggi (>140/100) Waktu MRS tinggi (>140/100) Kaku kuduk hebat Kaku kuduk ringan Kaku kuduk tidak ada Isokor Anisokor Pinpoint kanan/kiri Medriasis kanan/kiri Kecil dan reaksi lambat Kecil dan reaktif Perdarahan subhialoid Perdarahan retina(flame shaped) Normal

7,5 1 1 10 5 0 5 10 10 10 10 10 10 7,5 0

TOTAL SKOR :

> 20 Stroke Hemoragik < 20 Stroke Non hemoragik

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH


SH PIS 1. Gejala defisit fokal 2. Permulaan (onset) 3. Nyeri Kepala 4. Muntah pada awalnya 5. Hipertensi 6. Kesadaran 7. Hemiparesis Berat Menit/jam Hebat Sering PSA Ringan 1-2 menit Sangat hebat Sering Berat/ringan Pelan (jam/hari) Ringan/tidak ada Tidak,kecuali lesi di batang otak Selalu Bisa hilang/ tidak Sering dari awal

Gejala Klinis

SNH

Hampir selalu Biasanya tidak Bisa hilang Bisa hilang sebentar Sering sejak Permulaan tidak ada awal

H.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. 2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas. 3. Pemeriksaan Likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu

13

membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA. 4. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin. 5. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA. 6. Foto Rongten Thorax I. PROGNOSIS Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari pada stroke non perdarahan. Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang terjadi. Dan juga dipengaruhi oleh beberapa faktor : a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor meninggal 71%, dan koma meninggal 100%. b) c) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada perempuan 41%. d) e) Tekanan darah tinggi prognosis jelek Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

Sedangkan prognosis stroke perdarahan subaraknoidal bergantung pada : a) b) c) Etiologi : lebih buruk pada aneurisma Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebri anterior

14

lebih buruk karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel). d) e) f) Umur : prognosis jelek pada usia lanjut. Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya. Gejala : bila kejang, memperburuk keadaan atau prognosis.

J. PENATALAKSANAAN a) Terapi Umum Dengan 5 B Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal

mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan

menurunkan udema serebri. b) Terapi Khusus Stroke Non Hemoragik Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin Anti udema otak : Deksametason, Manitol Bladder : Dengan pemasangan DC

Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

15

Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin). Stroke Hemoragik Anti udema otak : Deksametason, Manitol Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam Obat hemostatikum : Kalnex Neurotropik : Neurodex

16

Presentasi Kasus

IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn. S.S. : 65 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki Agama Alamat Pekerjaan Pendidikan No.CM : Kristen Protestan : Jl. Somoporo Kidul RT 01/RW 08 Sidorejo Lor Kota Salatiga. : Swasta : Tamat SMTA : 135869

Tanggal Masuk : 23 Maret 2009 Jam 18.15

ANAMNESA (autoanamnesa) Keluhan Utama Kaki kiri tiba-tiba tidak bisa digerakkan. Keluhan Tambahan : Tangan sebelah kiri juga tiba-tiba terasa lemas, sulit mengucapkan kata-kata, merasa tidak sampai pelo. Riwayat Penyakit Sekarang Pada tanggal 23 Maret 2009 jam 12.00, saat pasien sedang naik sepeda, tiba-tiba kaki kiri pasien tidak bisa digerakkan, pasien masih dalam keadaan sadar. Beberapa saat kemudian tangan sebelah kiri juga tiba-tiba terasa lemas, tidak ada keluhan sakit kepala berdenyut

17

hebat maupun sakit kepala berputar, tidak muntah, tidak perot. Secara perlahan-lahan pasien pulang ke rumah. Sekitar pukul 15.00 (3 jam kemudian) pasien merasa sudah agak sulit untuk mengucapkan kata-kata tapi belum pelo. Tidak ada rasa kesemutan, kebas maupun panas pada wajah. Pasien tidak terasa mual maupun muntah, mata bisa melihat jelas, pandangan tidak kabur, kelopak mata masih bisa membuka dan menutup. Pasien tidak mengeluh sesak, BAK dan BAB (+) normal. Tidak ada alergi obat-obatan tertentu. Pasien hobi olahraga bersepeda, sangat jarang mengkonsumsi makanan berlemak. Bagi pasien ini merupakan serangan yang pertama kali. Selama ini pasien sangat jarang memeriksakan tekanan darahnya ke pelayanan kesehatan. Tekanan darah paling tinggi selama ini 180mmHg. Pasien juga tidak pernah kontrol ke pelayanan kesehatan. Esok paginya pasien merasa bicara sudah seperti biasa, kaki dan tangan sudah bisa digerakkan. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat HT (+), riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-), liver(-), riwayat trauma kepala disangkal, riwayat stroke sebelumnya (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat HT (-), riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-), liver(-), riwayat stroke sebelumnya (-). Riwayat Sosial Ekonomi Pasien merupakan pegawai swasta ikut pemborong. Tugas pasien sebagai penanggung jawab keluar masuknya material bangunan. Pasien merasa kelelahan selama beberapa hari ini. Istri hanya sebagai ibu rumah tangga. Pasien hanya memiliki satu anak laki-laki umur 27 tahun. Sudah satu bulan ini anak pasien pergi ke Singapura tanpa pamit, mendapat kontrak kerja di perusahaan rekaman musik di sana. Anak pasien baru saja pulang setelah tahu bapaknya sakit. Pasien merasa cukup dengan penghasilan di bawah 1

18

juta untuk hidup bersama keluarganya. Faktor Resiko Merokok (-), Obesitas (-), penyakit darah tinggi (+), kencing manis (-), riwayat stroke (-) Suka makan berlemak (-), pasien gemar olah raga bersepeda, konsumsi alkohol disangkal, tidak pernah kegemukan. Anamnesis Sistem Sistem Serebrospinal Sistem Kardiovaskular Sistem Respirasi Sistem Gastrointestinal Sistem Urinaria Sistem Muskuloskeletal Sistem Hormonal Sistem Integumentum RESUME ANAMNESIS Pada tanggal 23 Maret 2009 jam 12.00, saat pasien sedang naik sepeda, tiba-tiba kaki kiri pasien tidak bisa digerakkan, pasien masih dalam keadaan sadar. Beberapa saat kemudian tangan sebelah kiri juga tiba-tiba terasa lemas, tidak ada keluhan sakit kepala berdenyut hebat maupun sakit kepala berputar, tidak muntah, tidak perot. Secara perlahan-lahan pasien pulang ke rumah. Sekitar pukul 15.00 (3 jam kemudian) pasien merasa sudah agak sulit untuk mengucapkan kata-kata tapi belum pelo. Tidak ada rasa kesemutan, kebas maupun panas pada wajah. Pasien tidak terasa mual maupun muntah, mata bisa melihat jelas, pandangan tidak kabur, kelopak mata masih bisa membuka dan menutup. Pasien tidak mengeluh sesak, BAK dan BAB (+) normal. Tidak ada alergi obat-obatan tertentu. Pasien hobi olahraga bersepeda, sangat jarang mengkonsumsi makanan berlemak. Bagi pasien ini merupakan serangan yang pertama kali. Selama ini pasien sangat jarang 19 : Compos mentis, GCS : E4V5M6 :Hipertensi (191/113 mmHg saat di UGD) : Tidak ada keluhan. : Tidak ada keluhan. : Tidak ada keluhan. : Tangan dan kaki sebelah kiri sudah bisa digerakkan. : Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan

memeriksakan tekanan darahnya ke pelayanan kesehatan. Tekanan darah paling tinggi selama ini 180mmHg. Pasien juga tidak pernah kontrol ke pelayanan kesehatan. Esok paginya pasien merasa bicara sudah seperti biasa, kaki dan tangan sudah bisa digerakkan.

DATA OBJEKTIF Status pasien Tanggal KU Nadi Respirasi Suhu : 28 Maret 2009 : Baik, Composmentis, GCS E4 V5M6 : 100x /menit : 19x /menit : 36,2 C

Tekanan darah : 130/70 mmHg

STATUS INTERNUS Kepala : Mesocepal, simetris, nyeri tekan (-) Mata, conjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 2m. Hidung, simetris, sekret (-). Telinga , simetris, nyeri tekan (-), sekret (-). Leher Thorax Paru : simetris, limfonodi tidak teraba, kaku kuduk (-), range of motion (+); Kaku kuduk (-). : : Inspeksi Palpasi Perkusi Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Abdomen : Inspeksi : tidak ketinggalan gerak, simetris, retraksi (-) : ketinggalan gerak (-), nyeri tekan(-), vokal fremitus(+/+) N : sonor pada seluruh lapang pandang paru : ictus cordis tidak kuat angkat : ictus cordis teraba di SIC 5 linea midclavicularis kiri : suara redup : simetris, perut lebih rendah dari dada, jejas(-), sikatrik(-),

Auskultasi : SD: vesikular, ST (-), ronkhi basah (-), wheezing (-).

Auskultasi : irama jantung teratur, suara tambahan (-)

20

caput medusa (-). Auskultasi : peristaltik normal perkusi palpasi Pemeriksaan ekstremitas Anggota Gerak Pemeriksaan Gerakan Sensibilitas Kekuatan Tonus Klonus Trofi Reflek fisiologis Refleks Biseps Triseps Brachioradialis Patella Achiles Reflek Patologis Refleks Babinski Chaddock Openheim Gordon Schaeffer Gonda Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra Dextra/Sinistra + N / +N + N / +N + N / +N + N / +N + N / +N Ekstremitas Superior (D/S) Bebas/ Bebas + N / +N 5/5N/ -/Eutrofi Ekstremitas Inferior (D/S) Bebas/ Bebas +N / +N 5/5N/ -/Eutrofi : hipertimpani, pekak beralih (-). : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

STATUS NEUROLOGIS Kesadaran : compos mentis GCS E4 V5 M6

21

Orientasi Jalan pikiran Daya ingat

: Tempat: baik; Waktu: baik; Orang: baik : cerita sistematis : baik

Kemampuan bicara : baik Gerakan abnormal : tidak ada Syaraf Kranialis N. cranialis N. I (Olfaktorius) Daya penghidu N. II ( Optikus ) Daya Penglihatan Pengenalan warna Medan Penglihatan N. III ( Okulomotorius ) Ptosis Gerak bola mata ke superior Gerak bola mata ke medial Gerak bola mata ke inferior Reflek cahaya direct N. IV ( Troklearis ) Gerak bola mata ke lateral bawah Diplopia N. V ( Trigeminus ) Menggigit Membuka mulut Sensibilitas wajah atas Sensibilitas wajah tengah Sensibilitas wajah bawah Reflek zigomatik Reflek masseter Trismus N. VI ( Abdusens ) Gerak mata ke lateral Diplopia N. VII ( Facialis ) Kerutan kulit dahi Kedipan mata Lipatan nasolabial Kanan N N N N (-) N N N N, 2mm N (-) N N N N N +N +N N Kiri N N N N (-) N N N N, 2mm N (-) N N N N N +N +N N -

N N N

N N N 22

Sudut mulut Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata Meringis Menggembungkan pipi N. VIII ( Akustikus ) Tes bisik Dengan detik arloji N. IX ( Glosofaringeus ) Sengau Tersedak N. X ( Vagus ) Denyut Nadi Bersuara Menelan N. XI ( Assesorius ) Memalingkan muka Sikap Bahu Mengangkat Bahu Trofi otot bahu N. XII ( Hipoglossus ) Artikulasio Sikap Lidah Tremor Lidah Menjulurkan Lidah Trofi otot lidah

N N N N N N N N (-) (-) 100x/menit N N N N N (-) N N (-) N Eutrofi

N N N N N N N N (-) (-)

N N N (-) N N (-) N Eutrofi

23

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Tanggal 24-03-2009 AL AE HB HT AT Golongan darah GDP GD2PP Ureum Creatinin Trigliserid HDL LDL Asam urat SGOT SGPT Na K Cl Ca Mg : 7,8. 103/ L : 5,4 . 106 / L : 15,4 g/dl : 46,9 % : 411.103/ L :O : 90 mg/dl : 102 mg/dl : 15 mg/dl : 0,7 mg/dl : 70 mg/dl : 48 mg/dl : 113 mg/dl : 4,6 mg/dl : 19 /e : 12 /e : 147 mm/e : 3,7 mmol/e : 102 mmol/e : 8,3 mg/dl : 2,0 mg/dl

Cholesterol total : 150 mg/dl

24

DIAGNOSIS Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x petanda ateroma) 12 = {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 113)}- (3 x 0) 12 = -0,7 perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

Algoritma Gajah Mada : Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik Skor Stroke Djoenaedi Gejala klinis 1. TIA sebelum serangan 2. Permulaan serangan 3. waktu serangan 4. sakit kepala Onset Sangat mendadak(1-2 menit) Mendadak (menit- 1 jam) Pelan-pelan (beberapa jam) Bekerja (aktivitas) Istirahat/duduk/tidur Bangun tidur Sangat hebat Hebat Ringan Tidak ada Langsung sehabis serangan Mendadak (menit-jam) Pelan-pelan (1 hari / >) Tidak ada Menurun langsung waktu serangan Menurun mendadak (menit-jam) Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) Menurun sementara lalu sadar lagi Tidak ada gangguan Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) Waktu serangan tinggi (>140/100) Waktu MRS tinggi (>140/100) Kaku kuduk hebat Kaku kuduk ringan Nilai 0 0 6,5 0 6,5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0

5. muntah

6. kesadaran

7. tekanan darah sistolik

8.tanda rangsangan selaput otak

25

9. pupil

10. fundus okuli

Kaku kuduk tidak ada Isokor Anisokor Pinpoint kanan/kiri Medriasis kanan/kiri Kecil dan reaksi lambat Kecil dan reaktif Perdarahan subhialoid Perdarahan retina(flame shaped) Normal

0 5 0 0 0 0 0 0 0 0

Jumlah : 19 > 20 Stroke Hemoragik < 20 Stroke Non hemoragik CT- SCAN : Tidak dilakukan

DIAGNOSIS Diagnosis klinis Diagnosis topik Diagnosis etiologi : Hemiparesis sinistra et causa SNH dengan hipertensi. : Lesi pada hemisferium cerebri dextra. : Stroke Non Hemoragik

PENATALAKSANAAN a. Farmakologi 1. Terapi Umum Monitor keadaan umum

26

Dengan 5 B a. Breath : oksigenasi, pemberian oksigen dari luar b. Blood : usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. c. Brain : menurunkan tekanan intrakranial dan menurunkan edema serebri d. Bladder : dengan pemasangan kateter kontrol keseimbangan cairan.

e. Bowel : kontrol defekasi, beri asupan nutrisi yang memadai 2. Terapi Khusus a. Infuse RL 20 tpm : menjaga keseimbangan cairan tubuh

b. Neurobat 2x1 ampul; drip: vitamin B1 100mg, B6 200mg, dan B12 200mcg c. ATP 2x1 ampul d. Manitol 6 x 50 cc e. Neurotam : untuk menambah energi. : sebagai anti edema

: agen neurotropik, sebagai pengobatan infark serebri untuk

melindungi jaringan otak dan melancarkan peredaran darah mikrosirkular otak. Dosis awal 1200mg. Dosis selanjutnya 2 x 3gr. f. Amlodipin 5 mg 1x 1 : antihipertensi, Ca antagonis. g. Usul Aspilet 1x1 melancarkan aliran darah otak b. Non Farmakologi Pasien diberikan edukasi seputar penyakitnya, diantaranya: a. Motivasi penderita untuk tetap rajin kontrol hipertensi dan latihan : sebagai agen trombolitik, untuk

rutin agar dapat beraktivitas sehari-hari seperti biasanya.

27

b.

Motivasi

menjaga

asupan

makanan

rendah

garam

dan

menghindari kolesterol agar hipertensi terkontrol. c. Motivasi keluarga pasien agar selalu memberi dukungan dan

semangat psikologis pada pasien untuk membantu proses penyembuhan.

PROGNOSIS Dubia ad bonam

28

DAFTAR PUSTAKA

Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H., Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit, Departemen Kesehatan RI, Jakarta. Hamid, T, 1992, Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi (Phisiatry), unit rehabilitasi medik RSUD DR. SOETOMO / FK UNAIR. Surabaya. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta. Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 16. Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius, Jakarta, hal : 17-26. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian Rakyat, Jakarta, hal : 260-275. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

29