TUGAS INDIVIDUAL DISKUSI KELOMPOK

PEMICU 2: GUSIKU SERING BERDARAH

BLOK 8 (MEKANISME PENYAKIT DAN RESPON
FISIOLOGIS SEL DAN JARINGAN)

KLARISSA ANJANI JULIUS

190600077
KELAS B

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2019/2020
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kondisi kesehatan gigi dan mulut bersifat fluktuatif yang dipengaruhi oleh kondisi
bioliogis, psikologis, spiritual, serta faktor-faktor perkembangan kesehatan mulut dan kesehatan
umum. Kondisi ini saling berhubungan dan saling mempengaruhi satu sama lain. Beberapa
masalah yang terjadi pada mulut dan gigi terjadi karena akibat kurangnya menjaga kebersihan gigi
dan mulut.Hal ini berhubungan dengan terjadinya penumpukan plak pada permukaan gigi. Plak
yang menempel pada permukaan gigi atau permukaan keras lainnya merupakan akumulasi deposit
lunak yang membentuk biofilm dan merupakan komunitas mikroorganisme yang melekat pada
suatu matrik polimer host dan bakteri utama serta berada pada lingkungan yang lembab dan cukup
aliran nutrisi. Terjadinya penumpukan plak merupakan awal dari beberapa penyakit pada rongga
mulut diantaranya karies dan penyakit periodontal.

Proses terjadinya karies melibatkan bakteri rongga mulut yang juga terakumulasi dalam
plak. Bakteri yang sering dikaitkan dengan terjadinya karies adalah Streptococcus mutans dan
Lactobacillus acidophillus. Bakteri ini akan menguraikan substrat dan hasil metabolism sehingga
menyebabkan kondisi keasaman (pH) makin meningkat. Kondisi ini berlanjut menyebabkan
dekalsifikasi email, dan membentuk lesi white spot yang menandakan dimulainya proses karies.
Apabila dibiarkan, karies ini dapat berlanjut mengenai jaringan periodontal. Periodontal berasal
dari Bahasa Yunani yang berasal dari kata peri yang berarti sekitar, dan odont yang berarti gigi.
Sehingga jaringan periodontal adalah jaringan yang mendukung dan mengelilingi gigi. Struktur
jaringan periodontal mencakup gingiva, sementum. ligamen periodontal, dan tulang alveolar.
Penyakit periodontal yang umum terjadi adalah gingivitis dan periodontitis.

1
1.2 DESKRIPSI TOPIK

Nama Pemicu : Gusiku sering berdarah

Penyusun : Minasari, drg., MM, Dr. Ameta Primasari, drg., MDSc., M. Kes., SpPMM, Sri
Amelia, dr., MKes

Seorang pasien perempuan berusia 45 tahun datang berobat ke RSGMP FKG USU dengan
keluhan bila sikat gigi, gusi sering berdarah, gigi geraham terasa ngilu. Pemeriksaan klinis
menunjukkan, gusi pada regio anterior rahang bawah merah, oedema, dan disonde berdarah. Gigi
36 karies mencapai dentin. Gigi 41, 42, 31, 32 mobiliti 2.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

1. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab terjadinya karies gigi 36? Setelah terjadi karies pada
kasus di atas, bakteri apakah yang menjadi dominan pada gigi karies tersebut? Jelaskan ciri-ciri
bakteri-bakteri tersebut?

Mikroorganisme penyebab karies memiliki sifat asidogenik (membentuk asam dari

substrat) dan asidurik (resisten terhadap asam dan memproduksi asam secara terus-
menerus).Spesies mikroorganisme spesifik yang dapat diidentifikasi sebagai mikroorganisme
yang terlibat dalam pengembangan karies, yaitu Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus,
Lactobacillus, Actinomyces, Bifidobacterium dentium, dan terkadang ditemukan Candida. Pada
suatu penelitian didapatkan jenis mikroorganisme dalam plak yang berbeda-beda. Pada awal
pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti
Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus oralis, dan Streptococcus
salivarius. Pada suasana mulut yang asam mikroorganime penyebab karies gigi yang paling
banyak ditemukan adalah dari spesies Lactobacillus diantaranya Lactobacillus acidophilus dan
1,2
Lactobacillus fermentum.

Pada orang dewasa, Lactobacillus acidophilus mendominasi pada lesi karies lanjutan,
bahkan jumlahnya melebihi Streptococcus mutans. Pada karies yang telah mencapai dentin, bakteri
yang paling dominan adalah Lactobacillus Acidophilus. L.Acidophilus merupakan bakteri
penghasil asam laktat yang produktf dan bersifat toleran terhadap asam. Lactobacillus acidophilus
dianggap bakteri penginvasi sekunder, bukan pemrakarsa dalam proses invasi karies gigi karena
baru tampak setelah lesi karies terbentuk. Ciri ciri bakteri tersebut adalah gram positif berbentuk
kokus, non motil, non spora yang memproduksi asam laktat , tumbuh dengan baik dengan atau
tampa oksigen, dapat hidup pada lingkungan sangat asam, serta pH 4,5 atau dibawahnya.2,3

3
2. Jelaskan mekanisme bakteri sehingga menyebabkan karies gigi!

Pada rongga mulut terdapat pelikel. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular.
Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah
permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva. Setelah 3-4 jam, bakteri pertama/ the
primary colonizers menempel pada pelikel. Kebanyakan dari mereka adalah gram positif terutama
spesies Streptococcus. Bakteri pertama lainnya termasuk Actinomyces, Haemophilus, Neisseria,
dan Veillonella. Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal ini melalui multipikasi
dari bakteri yang telah melekat, dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri dengan bakteri
baru. Streptococcus (misalnya Streptococcus mutans, Streptococcus sorbrinus,
Streptococcusmitis, S oralis, S. sanguinis dan S. gordonii) dapat mensekresikan polisakarida
esktraselular yang dapat membantu bakteri lainnya untuk berkolonisasi.

Dalam tiga hari, datang secondary colonizers. Bakteri kedua ini sebagian besar organisme
gram negatif dan termasuk Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, dan
Capnocytophaga. Komposisi biofilm menjadi semakin beragam. Interaksi perlekatan bakteri
pengkoloni sekunder ke bakteri engkoloni awal dinamakan koagregasi. Komponen dari dental
plaque akan terus berkembang hingga menjadi dental plaque biofilm yang matang. Fase akhir
pematangan plak pada hari ke-7 ditandai dengan menurunnya jumlah bakteri gram positif dan
meningkatnya bakteri gram negatif.1,4

Dental Plaque Biofilm merupakan prerequisite dari karies. Karies hanya dapat terjadi bila
dental plaque dibiarkan lama. Adapun penyebab karies yaitu bakteri Streptococcus mutans dan
Lactobacillus acidophillus.. Bakteri inilah yang mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan
menjadi asam melalui proses fermentasi. Bakteri komponen penyusun gigi (hidroksiapatit) mudah
larut dalam asam, sehingga terjadilah demineralisasi dan bila dibiarkan, dapat muncul lesi pada
permukaan gigi yang disebut karies. 4

4
3. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab gusi berdarah (gingivitis) yang terjadi pada gingiva
regio anterior rahang bawah, dan bakteri yang dominan setelah gingivitis terjadi!

Gingivitis merupakan proses peradangan didalam jaringan periodonsium yanag terbatas

pada ginigiva, yang disebabkan oleh mikrooganisme yang membentuk suatu koloni serta
membentuk plak gigi yang melekat pada tepi gingiva. Bakteri yang menyebabkan gingivitis adalah
bakteri gram negatif, yaitu Porphyromonas gingivalis, Tannerella fosythia, Treponama denticola
Actinomyce viscosus, Selemonas noxia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan bakteri gram
positif Streptococcus sanguinis, Streptococcus mutans, A. Viscosus. Awal terjadinya gingivitis
disebabkan oleh organisme streptococcus gram positif mendominasi. Setelah itu , spesies batang
gram postiif khususnya Actinomyces , organisme gram negatif seperti Fussobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia dan Porphyromonas gingivalis berkoloni menempat sulkus gusi.

Gingivitis pada tahap awal ditandai dengan peningkatan kadar polymorphonuclear

leukocyte / Leukosit PMN. Peningkatan Leukosit PMN akan meningkatkan radikal bebas dalam
proses fagositosis terhadap bakteri yang akan menimbulkan kerusakan lebih lanjut. Gingivitis pada
tahap lanjut ditandai dominasi sel limfosit, tetapi masih terdapat kronis terjadi peningkatan kadar
sel plasma, limfosit B, dan makrofag. Leukosit adalah sel yang akan melawan bakteri patogen pada
gingiva. Leukosit PMN memiliki kemampuan untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus
dan bahan-bahan yang merugikan lain yang menyerbu masuk ke dalam tubuh. Bakteri yang
dominan setelah gingivitis terjadi adalah Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia,
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikonella corrodens, Fusobacterium nucleatum,
Actinobacillus actinomycetemcomitas, Peptostreptococcus micros, spesies Treponema dan
Eubacterium.5

4. Jelaskan mekanisme keterlibatan bakteri menyebabkan dan memperparah infeksi pada jaringan
gingiva!

Kolonisasi serta invasi bakteri pathogen dan produknya pada sulkus gingiva merupakan
tahap awal proses perkembangan penyakit. Mikroorganisme dapat menstimulasi pelepasan

5
mediator inflamasi dan sel-sel imun inang yang menyebabkan destruksi jaringan serta
menghambat atau mengaktifkan sel sel imun inang lainnya. Kemampuan patogenik bakteri dalam
menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. Beberapa patogenik yang penting antara
lain:

1. Memproduksi toksin seperti lelukostoksin dan endotoksin yang dapat membunuh netrofil
dan monosit.

2. Peran unsur sel/substansi sel

Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida yang fapat menyebabkan

nekrosisi jaringan.

3. Memproduksi enzim

Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal. Enzim
tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase, gelatinase, aminopeptidase, pospolifase, dan
posfatase basa dan asam. Haluronidase sebagai salah satu enzim yang dihasilkan Streptococcus
dapat mengubah permeabilitas gingiva ataupun kerusakan jaringan ikat pada gingiva.

4.Menghindari pertahanan penjamu dengan cara :

a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan makropag
b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN)
c. Degradasi immunoglobulin
d. Memodulasi fungsi sitokin
e. Degradasi fibrin
f. Mengubah fungsi limposit 6

5. Sebutkan dan jelaskan bakteri yang menyebabkan infeksi pada jaringan pendukung gigi, dan
jelaskan bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi tersebut!

Spesies bakteri yang terlibat sebagai patogen pada periodontitis terbagi dalam gram negatif
dan positif. Spesies gram negatif anaerob antara lain Porphyromonas gingivalis, Tannerella

6
forsythia, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia dan P. nigrescens, Campylobacter
rectus ,Treponema denticola ,dan Spirokheta yang lain. Spesies gram negatif fakultatif antara lain
Actinobaccilus actinomycetemcomitas dan Eikonella corrodens. Spesies gram positif anaerob
antara lain Eubacterium nodatum ,Peptostreptococcus micros , dan Streptococcus intermedia .
Untuk dapat menimbulkan kerusakan, bakteri berkolonisasi pada sulkus gingiva dengan
menyerang pertahanan hospes, merusak barier krevikular epithelial, dan memproduksi substansi
yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung. Salah
satu bakteri yang paling dominan dalam penyakit periodontal adalah Fusobacterium nucleatum .
dibandingkan dengan bakteri gram negatif lain Fusobacterium nucleatum memiliki presentase
55% sedangkan pada peptostreptococcus micros 3%, Tannerella forsythia 4% dan pada
Porphyromynas gingivalis 1%. Bakteri ini berperan dalam mematikan poliferasi sel fibrolas yang
normal pada jaringan periodontal. 7

6. Bagaimana mekanisme imunitas tubuh bila terserang infeksi

Bila sistem imun terpapar oleh zat yang dianggap asing, maka akan terjadi dua jenis
respons imun, yaitu respons imun non spesifik dan respons imun spesifik. Walaupun kedua respons
imun ini prosesnya berbeda, namun telah dibuktikan bahwa kedua jenis respons imun diatas saling
meningkatkan efektivitasnya.8

Respons Imun Nonspesifik / Innate Immunity

Merupakan proteksi awal terhadap infeksi untuk mencegah masuknya mikroba ke dalam
tubuh dan secepatnya mengeliminasi mikoba sebelum menyerang jaringan. Respons terhadap zat
asing dapat terjadi walaupun tubuh sebelumnya tidak pernah terpapar oleh zat tersebut. Ada
beberapa komponen innate immunity yaitu pemusnahan bakteri intraselular oleh sel
polimorfonuklear (PMN) dan makrofag, aktivasi komplemen melalui jalur alternative, degranulasi
sel mast yang melepaskan mediator inflamasi. protein fase akut: C-reactive protein (CRP) yang
mengikat mikroorganisme, selanjutnya terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik yang
menyebabkan lisis mikroorganisme, produksi interferon alfa (IFN α) oleh leukosit dan interferon
beta (IFN β) oleh fibroblast yang mempunyai efek antivirus, pemusnahan mikroorganisme

7
ekstraselular oleh sel natural killer (sel NK) melalui pelepasan granula yang mengandung perforin,
dan pelepasan mediator eosinofil seperti major basic protein (MBP) dan protein kationik yang
dapat merusak membran parasit. Selain itu dapat pula berbentuk pertahanan fisik (kulit, selaput
lender, silia, batuk, bersin) dan larut (biokimia dan humoral).

Sebagai contoh adalah reaksi inflamasi. Reaksi ini terjadi akibat dilepaskannya mediator-
mediator tertentu oleh beberapa jenis sel, misalnya histamine yang dilepaskan oleh basofil dan
mastosit, Vasoactive amine yang dilepaskan oleh trombosit, serta anafilatoksin yang berasal dari
komponen – komponen komplemen, sebagai reaksi umpan balik dari mastosit dan basofil.
Mediatormediator ini akan merangsang bergeraknya sel-sel polymorfonuklear (PMN) menuju
lokasi masuknya antigen serta meningkatkan permiabilitas dinding vaskuler yang mengakibatkan
eksudasi protein plasma dan cairan. Gejala inilah yang disebut dengan respons inflamasi akut.

Resposn Imun Spesifik / Acquired

Dimulai dengan adanya aktifitas makrofag atau antigen precenting cell (APC) yang
memproses antigen sedemikian rupa sehingga dapat menimbulkan interaksi dengan sel-sel imun.
Dengan rangsangan antigen yang telah diproses tadi, sel-sel system imun berploriferasi dan
berdiferensiasi sehingga menjadi sel yang memiliki kompetensi imunologik dan mampu bereaksi
dengan antigen. Walaupun antigen pada kontak pertama (respons primer) dapat dimusnahkan dan
kemudian sel-sel sistem imun mengadakan involusi, namun respons imun primer tersebut sempat
mengakibatkan terbentuknya klon atau kelompok sel yang disebut dengan memory cells yang
dapat mengenali antigen bersangkutan. Apabila dikemudian hari antigen yang sama masuk
kedalam tubuh, maka klon tersebut akan berproliferasi dan menimbulkan respons sekunder
spesifik yang berlangsung lebih cepat dan lebih intensif dibandingkan dengan respons imun
primer. Mekanisme efektor dalam respons imun spesifik dapat dibedakan menjadi :

Respons imun seluler

Telah banyak diketahui bahwa mikroorganisme yang hidup dan berkembang biak secara
intra seluler, antara lain didalam makrofag sehingga sulit untuk dijangkau oleh antibody. Untuk
melawan mikroorganisme intraseluler tersebut diperlukan respons imun seluler, yang diperankan
oleh limfosit T. Subpopulasi sel T yang disebut dengan sel T penolong (T-helper) akan mengenali

8
mikroorganisme atau antigen bersangkutan melalui major histocompatibility complex (MHC)
kelas II yang terdapat pada permukaan sel makrofag. Sinyal ini menyulut limfosit untuk
memproduksi berbagai jenis limfokin, termasuk diantaranya interferon, yang dapat membantu
makrofag untuk menghancurkan mikroorganisme tersebut. Sub populasi limfosit T lain yang
disebut dengan sel T-sitotoksik (T-cytotoxic), juga berfungsi untuk menghancurkan
mikroorganisme intraseluler yang disajikan melalui MHC kelas I secara langsung (cell to cell). Sel
T-sitotoksik, juga menghasilkan gamma interferon yang mencegah penyebaran mikroorganisme
kedalam sel lainnya.

Respons Imun Humoral

Diawali dengan deferensiasi limfosit B menjadi satu populasi (klon) sel plasma yang
melepaskan antibodi spesifik ke dalam darah. Pada respons imun humoral juga berlaku respons
imun primer yang membentuk klon sel B memory. Setiap klon limfosit diprogramkan untuk
membentuk satu jenis antibodi spesifik terhadap antigen tertentu. Antibodi ini akan berikatan
dengan antigen membentuk kompleks antigen – antibodi yang dapat mengaktivasi komplemen dan
mengakibatkan hancurnya antigen tersebut. Supaya limfosit B berdiferensiasi dan membentuk
antibody diperlukan bantuan limfosit T-penolong (T-helper), yang atas sinyal-sinyal tertentu baik
melalui MHC maupun sinyal yang dilepaskan oleh makrofag, merangsang produksi antibodi.
Selain oleh sel T- penolong, produksi antibody juga diatur oleh sel T penekan (T-supresor),
sehingga produksi antibodi seimbang dan sesuai dengan yang dibutuhkan. 8,9

9
 BAB III

PENUTUP

Karies gigi adalah suatu proses penghancuran setempat jaringan kalsifikasi yang dimulai
pada bagian permukaan gigi melalui proses dekalsifikasi lapisan email gigi yang diikuti oleh lisis
struktur organik secara enzimatis sehingga terbentuk kavitas (lubang) yang bila didiamkan akan
1,4
menembus email serta dentin dan dapat mengenai bagian pulpa. Proses tersebut terjadi karena
sejumlah factor di dalam rongga mulut yang berinteraksi satu dengan yang lain, antara lain gigi,
substrat, mikroorganisme, dan waktu. Spesies mikroorganisme yang terlibat dalam pengembangan
karies antara lain Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Lactobacillus, Actinomyces, dan
Bifidobacterium dentium. Dental Plaque Biofilm merupakan prerequisite dari karies karena
didalamnya banyak mengandung mikroorganisme yang mampu mengubah glukosa dan
karbohidrat pada makanan menjadi asam melalui proses fermentasi. Kondisi ini dapat memicu
terjadinya demineralisasi. 1,2,3

Selain karies, plak pada rongga mulut juga dapat memicu terjadinya penyakit periodontal.
Penyakit periodontal yang umum terjadi adalah gingivitis. Gingivitis adalah inflamasi gingiva
yang disebabkan oleh akumulasi plak dalam jumlah besar pada regio interdental sehingga
inflamasi cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar
leher gigi.5 Inflamasi merupakan salah satu bentuk dari respon imun non spesifik yang terjadi
akibat dilepaskannya mediator-mediator tertentu oleh beberapa jenis sel. 8 Mediator mediator ini
akan merangsang bergeraknya sel-sel polymorfonuklear (PMN) menuju lokasi masuknya antigen
serta meningkatkan permiabilitas dinding vaskuler yang mengakibatkan eksudasi protein plasma
dan cairan. 6 Bakteri yang dominan pada gingivitis adalah 5 Apabila iritasi plak dan inflamasi terus
berlanjut, maka gingivitis dapat berlanjut menjadi periodontitis.Periodontitis merupakan bentuk
infeksi pada jaringan lunak dan tulang disekitarnya. Bakteri yang dominan dalam terjadinya
periodontitis adalah 7

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fatmawati DWA. Hubungan Biofilm Streptococcus Mutans Terhadap Resiko Terjadinya

Karies Gigi. JKG Unej2011;8(3):127-30.
2. Yamin IF, Natsir N. Bakteri Dominan di Saluran Akar Gigi Nekrosis. Dentofasial2014
;13(2):113-6.
3. Rahardjo AK, Widjiastuti I, Prasetyo EA. Pravelensi Karies Gigi Posterior Berdasarkan
Kedalaman, Usia, dan Jenis Kelamin di RSGM FKG UNAIR Tahun 2014. Conservative
Dentistry Journal2016;6(2):7-12.
4. Dewi DAP. Identifikasi Jenis Mikroorganisme Pada Karies Gigi Antara Anak dan Lansia.
Tesis. Lampung: Universitas Lampung,2018:13-9.
5. Puspaningrum EF, Hendari R, Mujajyanto R. EEkstrak Cymbopogon Citratur dan
Eugenia Aromaticum Efektif Untuk Penyembuhan Gingivitis. ODONTO Dental
Journal2015; 2(2): 47-51.
6. Rusyanti Y. Analisis Kadar Interleukin-8 Pada Periododntitis Agresif.
IJAS2014;4(3):154-61.
7. Herawati D. Terapi Kombinasi Root Debridement dan Antibiotik Terhadap Periodontitis
Agresif. MajKedGi2011;18(2):200-4.
8. Munasir Z. Respons Imun Terhadap Infeksi Bakteri. Sari Pediatri 2001;2(4):193-7.
9. Levani Y. Perkembangan Sel Limfosit B dan Penandanya Untuk Flowcytometry. Jurnal
UNIMUS2018 ;1(5):50-7.

11