Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi infeksi virus dengue

A. Volume plasma Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah , penurunan volume plasma , terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Pada kasus berat , syok terjadinya secara akut, nilai hematrokit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematrokit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vasculer ( ruang interstisial dan rongga serosa ). Kebocoran plasma terjadi melalui mekanisme :

Nyamuk yang membawa virus menggigit manusia masuk menginfeksi monosit , akibat nya CD8+ dan CD4+ CD4+ gamma interferon gamma mengaktivasi IL-1, TNF- a, yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi (premeabilitas kapiler tinggi).

kedalam tubuh dan memproduksi interferon PAF, IL-6 dan histamin nya kebocoran plasma

B. Trombositopenia Terjadi melalui mekanisme : Terjadinya trombositopenia; merupakan kelainan hemetologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD, nilai trombosis mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. hal ini dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit dalam sumsum tulang dan pendek nya umur trombosit hal ini di duga akibat dari destruksi tromobosit . Destruksi terjadi melalui pengikatan fragmen C3 g, terdapatnya anti bodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuensi perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peeningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit. koagulapati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. C. Sistem koagulasi dan fibrinolis Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam pendarahan DBD , masa pendarahan memanjang , masa pembekuan normal , masa tromboplastin parsial yang teraktivasi parsial memanjang. Pada kasus ini peningkatan fibrinogen mengalami degradasi peningkatan produk .sehingga beberapa faktor mempengaruhi penurunan kadar fibrinogen , tidak hanya diakibatkan oleh

konsumsi sistem koagulasi tetapi juga oleh sistem fibronolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan aktifitas alfa 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas plasminogen .

D. Sistem komplemen Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar C3, C3 proaktivator, C4 dan C5 , baik pada kasusyang disertai syok maupun tidak . Sistem komplemen serum menurun di sebabkan aktivitas sistem komplemen aktifitas ini menghasilkan anafilaktoksin C3a dan C5a yang memiliki kamampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuantuntuk menimbulkan peningkatan premabilitas kapiler , pengurangan volume plasma dan syok hipovolemik . E. Respon Leukosit