Anda di halaman 1dari 34

PORTOFOLIO KASUS MEDIS

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Disusun oleh:
dr. Anneira Amanda Putri

Pendamping :
dr. Sunario

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CURUP
KABUPATEN REJANG LEBONG
2022

1
PORTOFOLIO KASUS MEDIS

Nama Peserta : dr. Anneira Amanda Putri

Nama Wahana : RSUD Curup

Topik : Kasus Hidup

Nama Pasien : Tn. ZAN

Tanggal Presentasi :

Nama Pendamping : dr. Sunario

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Curup

Objektif Presentasi : - Keilmuan

- Diagnostik

Bahan Bahasan : Kasus

Cara Membahas : Presentasi dan diskusi

2
BORANG STATUS PORTOFOLIO MEDIS

No. ID dan Nama Peserta dr. Anneira Amanda Putri


No. ID dan Nama Wahana RSUD Curup
Topik Dengue Hemorrhagic Fever
Tanggal (kasus) 28 Maret 2022
Nama Pasien Tn. ZAN No. RM 39.22.08
Tanggal Presentasi 25-01-2022 Pendamping dr. Nike Anggreni
Tempat Presentasi Ruang Komite Medik RSUD Curup
Objektif Presentasi
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □Rema ja □ Lansia □ Bumil □ Dewasa

□ Deskripsi Seorang laki-laki, 18 tahun datang ke IGD RSUD Curup pada tanggal 28
Maret 2022 dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah
sakit, bintik-bintik merah di tangan, kaki dan perut, nafsu makan
menurun, kepala terasa sakit, dan mual. Keluhan disertai Riwayat hidung
berdarah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
□ Tujuan Menegakkan diagnosis, penatalaksanaan Dengue Hemorrhagic Fever
Bahan □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Bahasan
Cara □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas
Data Pasien Nama : Tn. ZAN No. Registrasi : 39.22.08
Nama RS : RSUD Curup Telp : - Terdaftar sejak : 28-3-2022
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis : DHF grade II
Seorang laki-laki, 18 tahun datang ke IGD RSUD Curup pada tanggal 28 Maret 2022 dengan
keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, bintik-bintik merah di tangan, kaki
dan perut, nafsu makan menurun, kepala terasa sakit, dan mual. Keluhan disertai Riwayat
hidung berdarah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

3
2. Riwayat Pengobatan : Pasien hanya meminum parasetamol saat demam.

3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit : Riwayat dengan keluhan yang sama sebelumnya (-),
hipertensi (-) , jantung (-), diabetes melitus (-)
4. Riwayat Keluarga : Riwayat hipertensi (-) , jantung (-), diabetes mellitus (-), riwayat
keluhan yang sama dalam keluarga (-)
5. Riwayat Pekerjaan : Pasien seorang siswa Sekolah Menengah Atas
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien memiliki kebiasaan menggantung pakaian di
rumah.
7. Lain-lain : -
Daftar Pustaka :
1. Hadinegoro SR, Moedjito I, Chairulfatah A. Pedoman diagnosis dan tata laksana infeksi
virus dengue pada anak. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2014.
2. World Health Organization. Dengue control (2016). What is Dengue. WHO.
https://www.who.int/denguecontrol/disease/en/.
3. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Primer. 2nd ed. Jakarta: Ikatan Dokter Indonesia; 2014 : 46-50.

4. Soedarmo S., Gama H., Hadinegoro SR. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis
Edisi 2. Jakarta: IDAI.

5. Cris Tanto, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aeculapius, 2014
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta : Interna Publishing:; 2009.
7. World Health Organization. Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and
control. Geneva: WHO Library Cataloguing; 2009
8. Suhendro, dkk. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed 6, jilid I.
Jakarta: Internal Publishing; 2014: 539-548
9. Kusriastuti R. Data Kasus Demam Berdarah Dengue di Indonesia tahun 2009 dan Tahun
2008.Jakarta: Ditjen PP & PL Depkes RI; 2010.
Hasil Pembelajaran :
1. Definisi Dengue Hemorrhagic Fever
2. Epidemiologi Dengue Hemorrhagic Fever

4
3. Etiologi Dengue Hemorrhagic Fever
4. Klasifikasi Dengue Hemorrhagic Fever
5. Patofisiologi Dengue Hemorrhagic Fever
6. Patogenesis Dengue Hemorrhagic Fever
7. Manifestasi Klinis Dengue Hemorrhagic Fever
8. Diagnosis Dengue Hemorrhagic Fever
9. Tatalaksana Dengue Hemorrhagic Fever
10. Komplikasi Dengue Hemorrhagic Fever

5
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1) Subjektif :
Keluhan utama :
Seorang laki-laki, 18 tahun datang ke IGD RSUD Curup pada tanggal 28
Maret 2022 dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Demam sejak 6 hari yang lalu, demam tinggi, hilang timbul, tidak
menggigil, dan tidak berkeringat banyak
- Pasien merasa letih, lemah, dan lesu sejak 5 hari yang lalu
- Nafsu makan menurun sejak 5 hari yang lalu
- Riwayat keluar darah dari hidung sejak 2 hari yang lalu.
- Sakit kepala sejak 2 hari yang lalu
- Mual dirasakan sejak 2 hari yang lalu, tetapi tidak disertai muntah
- Bintik kemerahan ditemukan di kedua tangan, kaki serta perut sejak 1 hari
yang lalu
- Sesak nafas tidak ada.
- Riwayat perdarahan kecil yang berlangsung lama tidak ada
- Nyeri-nyeri sendi tidak dirasakan
- BAB dan BAK biasa

Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat hipertensi, diabetes mellitus disangkal
- Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi


Pasien seorang siswa sekolah menengah atas yang memiliki kebiasaan
menggantung pakaian di rumah.

6
2) Objektif :
a. Vital Sign
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Composmentis Cooperative
Tekanan darah : 100/69 mmHg
Frekuensi nadi : 83x/menit, kuat angkat
Frekuensi nafas : 20 x/menit
Suhu : 37,50C

b. Pemeriksaan Sistemik
- Kepala : Normocephal.
- Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor
- Mulut : Tidak terdapat perdarahan pada gusi gigi
- Leher : Trakea tidak deviasi, tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid
dan KGB
- Paru :
Inspeksi : Normochest, simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus paru kiri sama dengan paru kanan
Perkusi : Sonor pada lapangan paru kiri dan kanan
Auskultasi : Suara napas vesikuler, Rh -/-, Wh -/-.
- Jantung :
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial dari linea midklavikularis
sinistra RIC V
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung regular, bising tidak ada
- Abdomen :
Inspeksi : Distensi tidak ada , terdapat bintik-bintik kemerahan
Palpasi : Supel, hepar lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (+)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+)Normal
- Ekstremitas : Akral dingin, CRT < 2 detik, ptekie di extremitas (+/+)

7
Foto klinis

c. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 28 Maret 2022
Rontgen Thorax
Laboratorium • Curcuma 3x1 tab (po)
Hemoglobin : 16 • Paracetamol 3x500 mg (po)
Leukosit : 2.700/m3 • Cek darah rutin/ hari
Trombosit : 65.000 mm3 •
Hematokrit : 45% • Cek darah rutin/ hari
H. Jenis : 51/ 27/ 700/
1,88

3) Diagnosis Kerja
• Dengue Hemmoragic Fever
grade II
4) Penatalaksanaan
Tatalaksana di IGD :
• IVFD RL 4 jam/kolf
Tatalaksana di Bangsal :
• IVFD RL 4 jam/kolf
• Inj. Ranitidine 2x50 mg
(IV)
• Vit. K 3x1 tab (po)
• Sucralfat syr 3x1cth (ac)

8
Follow Up Tanggal 29 Maret 2022
Hari rawatan ke-2
S/ O/ TTV O/ Pem. Fis O/ Laboratorium
- Demam (-) KU : - Mata : CA (-/-), SI (-/-) Hb: 14,4
- Badan terasa lemas Se - Mulut : Perdarahan (-) Ht: 40
(+) da - Jantung : S1S2 reguler, Leukosit: 2.700
- Pusing (+) berkurang ng bising (-) Trombosit: 58.000
- Bintik kemerahan di Kes : - Paru : SN vesikuler,
badan masih ada C Rh-/-, Wh -/-
- Nafsu makan mulai M - Abd : Supel, NTE (-),
meningkat C BU (+) Normal, ptekie
- Gusi berdarah (-) TD : (+)
- Mual (-), muntah (-) 10 - Ext : Hangat, CRT <2’,
- BAB & BAK biasa 0/ ptekie extremitas (+/+)
70
HR :
85
x/i
RR :
20
x/i
T :
37
,5o
C
A/ P/
- Dengue Hemoragic Fever grade II - Diet Lunak
- IVFD RL 4 jam/kolf
- Inj. Ranitidine 2x50 mg (IV)
- Vit. K 3x1 tab (po)

9
- Sucralfat syr 3x1cth (ac)
- Curcuma 3x1 tab (po)
- Paracetamol 3x500 mg (po)
- Psidii 3x2 cap
- Cek darah rutin/hari

Follow Up Tanggal 30 Maret 2022


Hari rawatan ke-3
S/ O/ TTV O/ Pem. Fis O/ Laboratorium
- Demam (-) KU : - Mata : CA (-/-), SI (-/-) Hb: 14
- Badan terasa lemas (-) Se - Mulut : Perdarahan (-) Ht: 39
- Bintik kemerahan di da - Jantung : S1S2 reguler, Leukosit: 3.700
badan mulai ng bising (-) Trombosit: 71.000
menghilang Kes : - Paru : SN vesikuler,
- Nafsu makan mulai C Rh-/-, Wh -/-
meningkat M - Abd : Supel, NTE (-),
- Gusi berdarah (-) C BU (+) Normal, ptekie
- Mual (-), muntah (-) TD : (+)
- BAB & BAK biasa 10 - Ext : Hangat, CRT <2’,
9/ ptekie extremitas (+/+)
66
HR :
59
x/i
RR :

10
20
x/i
T :
36
,5o
C
A/ P/
- Dengue Hemorrhagic Fever grade II - Diet Lunak
- IVFD RL 4 jam/kolf
- Inj. Ranitidine 2x50 mg (IV)
- Vit. K 3x1 tab (po)
- Sucralfat syr 3x1cth (ac)
- Curcuma 3x1 tab (po)
- Paracetamol 3x500 mg (po)
- Psidii 3x2 cap
- Cek darah rutin/hari

Follow Up Tanggal 31 Maret 2022


Hari rawatan ke-4
S/ O/ TTV O/ Pem. Fis O/ Laboratorium

11
- Demam (-) KU : - Mata : CA (-/-), SI (-/-) Hb: 14,8
- Badan mulai terasa Se - Mulut : Perdarahan (-) Ht: 39,7
kuat da - Jantung : S1S2 reguler, Leukosit: 3.700
- Pusing (-) ng bising (-) Trombosit: 115.000
- Bintik kemerahan di Kes : - Paru : SN vesikuler,
badan mulai C Rh-/-, Wh -/-
menghilang M - Abd : Supel, NTE (-),
- Nafsu makan C BU (+) Normal
meningkat TD : - Ext : Hangat, CRT <2’
- Gusi berdarah (-) 10
- Mual (-), muntah (-) 0/
- BAB & BAK biasa 67
HR :
61
x/i
RR :
20
x/i
T :
36
,5o
C
A/ P/
- Dengue Hemorrhagic Fever grade II - Acc pulang
- Kontrol ke Poli Penyakit Dalam

12
5) Assesment (Penalaran Klinis) :
Dilaporkan seorang pasien laki-laki usia 18 tahun dengan diagnosis
Dengue Hemorrhagic Fever, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Dari autoanamnesis pasien didapatkan demam sejak 6 hari yang lalu,
demam tinggi, hilang timbul, dan tidak disertai menggigil atau berkeringat
banyak. Manifestasi DHF dimulai dengan demam tinggi, 2-7 hari serta
gejala klinik yang tidak spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri kepala.
Demam sebagai gejala utama pada semua kasus.
Demam disertai gejala lain yang sering ditemukan pada demam
dengue seperti muka kemerahan, anoreksia, nyeri kepala, dan nyeri otot
dan sendi. Ini merupakan gejala khas yang dapat ditemukan pada demam
yang disebabkan oleh virus. Gejala lain dapat berupa nyeri epigastrik,
mual, muntah, nyeri di daerah subcostal kanan atau nyeri abdomen difus,
kadang disertai sakit tenggorok.
Terdapat riwayat keluar darah dari hidung sejak 2 hari yang lalu.
Keluhan keluar darah dari hidung ini dapat menjadi tanda bahwa sudah ada
tanda-tanda perdarahan dari pasien. Pada pasien ditemukan juga tanda-
tanda perdarahan lainnya seperti ditemukan bintik bintik kemerahan di
perut, kedua tangan dan kaki. Ini merupakan tanda DHF, dimana terdapat
bukti perdarahan pada pasien. Hal demikian juga membedakan antara
Dengue Fever (DF) dengan DHF. Pada klasifikasi yang dikeluarkan WHO
tahun 2011, dinyatakan bahwa pada DF dan DHF terdapat perbedaan pada
gejala. Bagi DF, dapat ditemukan demam tinggi dan diikuti dengan pusing,
nyeri peri-orbita, mialgia, atralgia. DHF pula ditandai dengan temukan
gejala yang sama seperti DF dengan tambahan adanya bukti perdarahan
dan kebocoran pembuluh darah.
Tanda-tanda ini dapat ditemukan pada pasien yaitu tanda perdarahan
(+) riwayat keluar darah dari hidung dan terdapatnya bitnik-bintik

13
perdarahan pada perut, tangan dan kaki pasien. Tanda kebocoran pembuluh
darah dapat dilihat dari hasil laboratorium pasien yang menunjukkan
peningkatan Hb dan hematokrit. Ini mengindikasikan bahwa terjadi
peningkatan hemokonsentrasi.
Nyamuk dengue merupakan nyamuk yang senang berada di air yang
tergenang, tempat gelap, dan dan tempat-tempat yang padat. Saat nyamuk
menghisap darah manusia yang sedang mengalami viremia, virus masuk ke
dalam tubuh nyamuk, yaitu dua hari sebelum timbul demam sampai 5 – 7
hari fase demam. Nyamuk kemudian menularkan virus ke manusia lain.
Kerentanan untuk timbulnya penyakit pada individu antara lain ditentukan
oleh status imun dan faktor genetik pejamu.
Pada pemeriksaan fisik penderita nampak sakit sedang, kesadaran
komposmentis kooperatif, tekanan darah 109/70mmHg, nadi 83x/menit,
pernafasan 20x/menit, suhu 37,5º C, berat badan 55 kg, tinggi badan 165
cm. Pada pemeriksaan khusus anemis (-), sklera ikterik (-), mata cekung
tidak ada, cor dan pulmo dalam batas normal, abdomen supel, nyeri tekan
epigastrium (+) dan pada ekstremitas akral dingin, serta ditemukan ptekie
pada ekstremitas dan abdomen. Dari hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan adanya trombositopenia, leukopenia, dan peningkatan Hb. Dari
pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda syok pada pasien seperti
takikardi dengan nadi yang teraba halus dan juga akral yang dingin. Hasil
ini dapat memperkuat kemungkinan terjadinya infeksi virus berupa DHF.
Apabila ditemukan gejala DF berupa demam ditambah dengan adanya
2/lebih gejala dan tanda lain, tanpa disertai adanya tanda dan gejala syok
seperti takikardi, takipnea, kulit dingin, cukup untuk menegakkan
diagnosis DHF. Pada pasien ditemukan demam berlangsung sudah 6 hari,
tinggi hilang timbul. Riwayat perdarahan (+) dengan adanya bukti riwayat
keluar darah dari hidung dan bintik-bintik merah di ekstremitas tanpa
disertai tanda tanda syok yaitu takikardi, takipnea, dan kulit dingin. Hasil
laboratorium didapatkan trombositopenia, leukopenia dan peningkatan Hb
maka dapat ditegakkan diagnosis Dengue Hemorragic Fever Grade II.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini adalah terapi cairan agar
mencegah terjadinya gangguan sirkulasi dan perfusi jaringan berupa IVFD
RL 4 jam/ kolf, serta dianjurkan untuk banyak minum air putih. Selain itu
penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah terapi simptomatis, karena

14
DHF merupakan infeksi virus /self limited disease, maka terapi spesifik
untuk DHF ini tidak ada. Pemberian ranitidine dan sucralfate syrup
diberikan untuk mengatasi keluhan lambung serta mual, muntah pada
pasien, adapun pemberian Vit. K bertujuan untuk mengatasi perdarahan
yang ada.
Prognosis pada DHF ditentukan dari beberapa faktor yaitu umur pasien, seberapa cepat
mengenali kebocoran plasma, ada atau tidaknya tanda-tanda bahaya DHF dan apakah
sudah terdapat komplikasi dimana paling sering adalah DSS. Dengan deteksi dini pada
kebocoran plasma yang baik maka pengobatan atau terapi cairan yang adekuat dan
pengobatan suportif yang baik dapat diberikan sehingga dapat menurunkan angka
kematian dan kecacatan akibat DHF. Maka prognosis pada pasien ini quo ad vitam dubia
ad bonam dan quo ad fungsionam dubia ad bonam.
Hal lain yang harus diperhatikan pada pasien dengan DHF adalah
edukasi mengenai penyakit DHF itu sendiri. Mulai dari penyebabnya,
bagaimana dapat terjadinya DHF, apa saja gejala dan tanda yang dapat
muncul, serta tanda bahaya sehingga dapat dibawa ke dokter segera untuk
penanganan lebih lanjut. Pencegahan terjadinya DHF juga seharusnya
diterangkan kepada pasien, seperti dengan melakukan 3M (menguras bak
mandi, mengubur barang2 bekas, dan menutup tempat penampungan air).
Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti menggunakan kelambu
pada waktu tidur, menyemprot dengan insektisida, menggunakan repellent,
memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala, dll sesuai dengan
kondisi setempat.

15
16
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Infeksi dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang

disebabkan oleh infeksi virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan

mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4,


melalui perantara gigitan vektor nyamuk Aedes aegypti (Stegomiya aegypti)
atau Aedes albopictus (Stegomiya albopictus). Keempat serotype dengue

terdapat di Indonesia, DEN-3 merupakan serotype dominan.1


Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah keadaan
klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda
kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan
merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat
paling berat, yang berakibat fatal.2
2.2 Epidemiologi
Infeksi virus dengue tersebar luas di daerah tropis, dengan faktor-
faktor risiko yang dipengaruhi oleh curah hujan, suhu, kelembaban, tingkat
urbanisasi dan pengendalian vektor di daerah perkotaan. Pada saat ini
jumlah kasus masih tetap tinggi dengan rata-rata 10-25 per 100.000
penduduk.1 Saat ini, dengue endemik terjadi pada lebih dari 100 negara di
kawasan Afrika, Amerika, Mediterania Timur, Asia Tenggara, dan Pasifik
Barat. Wilayah Amerika, Asia Tenggara dan Pasifik Barat merupakan
daerah dengan dampak terparah.2
Di Indonesia, infeksi virus dengue masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang utama. Seiring dengan meningkatnya mobilitas
dan kepadatan penduduk, jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya
makin meningkat. Terdapat sekitar 126.675 penderita di 34 provinsi dengan
1.299 diantaranya meninggal dunia pada tahun 2015.3

17
Gambar 2.1 Negara dengan risiko transmisi dengue2
2.3 Etiologi
Infeksi virus dengue disebabkan oleh virus dengue (DENV) yang
merupakan virus sRNA kecil dan terdiri dari empat serotipe berbeda
(DENV-1-4). Virus ini masuk kepada genus flavivirus dan famili
flaviviridae.1,2 Virus masuk ke sirkulasi darah manusia selama 2 hingga 7
hari setelah terinfeksi. Pada kondisi ini akan timbul gejala sistemik berupa
demam. Manusia yang telah terinfeksi virus dapat ditransmisikan kepada
manusia lain melalui nyamuk Aedes setelah gejala pertama muncul sekitar
4-5 hari, maksimal 12 hari.2
Jika seseorang terinfeksi pertama kali (primer) dengan satu serotipe
maka orang tersebut akan mendapatkan kekebalan seumur hidup terhadap
serotipe tersebut, tetapi pada infeksi sekunder dengan serotipe virus yang
berbeda (secondary heterologous infection) pada umumnya memberikan
manifestasi klinis yang lebih berat dibandingkan dengan infeksi primer.2
2.4 Klasifikasi
WHO mengklasifikasikan infeksi dengue menjadi 3 besar yaitu
demam yang tidak terklasifikasikan, demam dengue, dan Dengue
haemorrhagic Fever (DHF). DHF memiliki 4 derajat menurut keparahan
penyakitnya, derajat 3 dan 4 merupakan dengue shock syndrome (DSS).4

18
Tabel 1. Grading demam berdarah dengue.4

2.5 Patofisiologi
a. Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan antara demam dengue (DD) dengan demam berdarah dengue
(DHF) ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan
volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, disertai diathesis
hemoragik. Plasma akan merembes selama perjalanan penyakit mulai dari
awal masa demam dan mencapai puncak pada masa syok. Pada kasus berat,
syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat secara bersamaan
dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah.
Bukti adanya kebocoran plasma ialah meningkatnya berat badan, ditemukan
cairan yang tertimbun dalam rongga serosa seperti peritoneum, pleura, dan
perikardium.5
b. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan

19
pada sebagian besar kasus DHF. Nilai trombosit mulai menurun pada masa

demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Trombositopenia


diduga disebabkan oleh depresi fungsi megakariosit dan peningkatan
destruksi trombosit. Peningkatan destruksi trombosit disebabkan oleh virus
dengue, komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan
aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah.
Lebih lanjut fungsi trombosit pada DHF terbukti menurun mungkin
disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam
peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap

sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DHF. 5


c. Sistem Komplemen
Aktivasi sistem komplemen oleh virus dengue akan menghasilkan
anafilaktoksin C3 dan C5 yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel
mast untuk melepaskan histamine yang merupakan mediator kuat untuk
menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan volume
plasma, dan syok hipovolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop
virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang
mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok
dan perdarahan.5
2.6 Patogenesis
Patogenesis dengue haemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock
syndrome (DSS) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori
yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary
heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. Halstead
menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Pasien
yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang
heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF
atau DSS. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai
virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi
kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama
makrofag. Sifat antibodi yang heterolog menyebabkan virus tidak
dinetralisirkan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam

20
sel makrofag (respon antibodi anamnestik).5,6
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi
limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.
Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem
komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma
merembes ke ruang ekstravaskular. Volume plasma intravaskular menurun
hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.5,6
Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu
proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam
sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi
mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian
hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus dengue dapat
mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan
replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi
fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan
mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.5,6

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen,


juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi
melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan
menyebabkan perdarahan pada DHF. Agregasi trombosit terjadi sebagai
akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga
trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit
dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi
trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme
kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi

21
trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi
intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen
degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.5,6
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi
trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak
berfungsi baik. Disisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi
faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu
peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi, perdarahan masif pada DHF diakibatkan oleh trombositopenia,
penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan
kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat
syok yang terjadi.
2.7 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik /
tak bergejala, demam yang tidak khas/sulit dibedakan dengan infeksi virus
lain (sindrom virus), demam dengue, dengue hemorraghic syndrome,
expanded dengue syndrome.

Gambar 2.2. Skema kriteria diagnosis infeksi dengue menurut WHO 20114

22
a. Undifferentiated Fever (sindrom infeksi virus)
Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat
dibedakan dengan penyebab virus lain. Demam disertai kemerahan berupa
makulopapular, timbul saat demam reda. Gejala dari saluran pernapasan dan
saluran cerna sering dijumpai.7
b. Demam Dengue (DD)
Demam timbul mendadak tinggi : 39-40°C, terus menerus (pola demam kurva
kontinua), bifasik, biasanya berlangsung antara 2 – 7 hari. Pada hari ketiga,
sakit pada umumnya suhu tubuh menurun, namun masih di atas normal,
kemudian suhu naik kembali, pola ini disebut sebagai demam pola bifasik.
Demam disertai dengan myalgia, sakit punggung, atralgia, muntah, fotofobia
dan nyeri retroorbital pada saat mata digerakkan. Pada hari sakit ke 3-4
timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform Manifestasi perdarahan pada
umumnya sangat ringan berupa uji tourniquet yang positif ( ≥ 10 ptekie
dalam area 2,8 x 2,8 cm) atau beberapa ptekie spontan.7
c. Demam Berdarah Dengue
Manifestasi DHF dimulai dengan demam tinggi, 2-7 hari. Demam
disertai gejala lain yang sering ditemukan pada demam dengue seperti muka
kemerahan, anoreksia, nyeri kepala, dan nyeri otot dan sendi. Gejala lain
dapat berupa nyeri epigastrik, mual, muntah, nyeri di daerah subcostal kanan
atau nyeri abdomen difus, kadang disertai sakit tenggorok. Faring dan
konjungtiva yang kemerahan. Demam dapat mencapai 40°C, serta terjadi
kejang demam.7
Manifestasi perdarahan adalah uji bendung positif (≥10
petekie/inch2), ptekie spontan, yang ditemukan pada ekstremitas, ketiak,
muka, palatum lunak. Epistaksis dan perdarahan gusi dapat ditemukan
kadang, disertai dengan perdarahan saluran cerna. Hepatomegali teraba 2-4
cm di bawah arcus costae kanan.7
Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam,
kritis, dan masa penyembuhan (convalescence, recovery).7

23
1. Fase demam
Pada kasus ringan semua tanda dan gejala sembuh seiringdengan
menghilangnya demam. Penurunan demam terjadi secara lisis, artinya suhu
tubuh menurun segera, tidak secara bertahap. Menghilangnya demam dapat
disertai keringat dan perubahan pada laju nadi dan tekanan darah, hal ini
merupakan gangguan ringan system sirkulasi akibat kebocaran plasma yang
tidak berat. Pada kasus sedang sampai berat terjadi kebocoran plasma yang
bermakna sehingga akan menimbulkan hypovolemia dan bila berat
menimbulkan syok dengan mortalitas yang tinggi.7
2. Fase kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada
masa transisi dari saat demam ke bebas demam (disebut fase time of fever
defervescence). Kewaspadaan dalam mengantisipasi kemungkinan
terjadinya syok yaitu dengan mengenal tanda dan gejala yang mendahului
syok. Warning signs umumnya terjadi menjelang akhir fase demam, yaitu
antara hari sakit ke 3 – 7. Muntah terus menerus dan nyeri perut hebat
merupakan petunjuk awal perembesan plasma dan bertambah hebat saat
pasien masuk ke keadaan syok. Pasien tampak semakin lesu, tetapi pada
umumnya tetap sadar. Perdarahan mukosa spontan atau perdarahan di tempat
pengambilan darah merupakan manifestasi perdarahan penting.
Hepatomegali dan nyeri perut sering ditemukan. Penurunan jumlah
trombosit yang cepat dan progresif menjadi di bawah 100.000 sel/mm3 serta
kenaikan hematokrit di atas dasar merupakan tanda awal perembesan
plasma, dan pada umumnya didahului oleh leukopenia (≤ 5.000 sel/mm3).7
Peningkatan hematokrit di atas data dasar merupakan salah satu tanda
paling awal yang sensitive dalam mendeteksi perembesan plasma yang
umumnya berlangsung selama 24 – 48 jam. Peningkatan hematokrit
mendahului perubahan tekanan darah serta volume nadi, oleh karena itu,
pengukuran hematokrit berkala sangat penting, apabila makin meningkat
berarti kebutuhan cairan intravena untuk mempertahankan intravascular
bertambah, sehingga penggantian cairan yang adekuat dapat mencegah syok
hypovolemia.7

24
3. Fase penyembuhan (Fase konvalesen)
Apabila pasien dapat melalui fase kritis yang berlangsung sekitar 24 – 48 jam,
terjadi reabsorpsi cairan dari ruang ekstravaskular ke dalam ruang
intravaskular yang berlangsung secara bertahap pada 48 – 72 jam berikutnya.
Keadaan umum dan nafsu makan membaik, gejala gastrointestinal mereda,
status hemodinamik stabil, dan diuresis menyusul kemudian. Hematokrit
kembali stabil atau mungkin lebih rendah karena efek dilusi cairan yang
direabsorbsi. Jumlah leukosit mulai meningkat segera setelah penurunan
suhu tubuh akan tetapi pemulihan trombosit umumnya lebih lambat.7

Gambar 2.3 Perjalanan penyakit infeksi dengue.8

d. Sindrom Syok Dengue


Bila syok terjadi, mula-mula tubuh melakukan kompensasi (syok
terkompensasi), namun apabila mekanisme tersebut tidak berhasil pasien
akan jatuh ke dalam syok dekompensasi yang dapat berupa syok hipotensif
dan profound shock yang menyebabkan asidosis metabolik, gangguan
organ progresif, dan koagulasi intravaskular diseminata (KID). Pada
DSS seluruh criteria DHF disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi
nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun, hipotensi dibandingkan standar
sesuai dengan umur, kulit dingin dan lembab, serta gelisah.7

25
2.8 Diagnosis
Diagnosis klinis demam dengue :
1. Demam 2 – 7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus – menerus,
bifasik.
2. Manifestasi perdarahan baik spontan seperti ptekie, purpura,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan atau melena,
maupun berupa uji tourniquet positif
3. Nyeri kepala, myalgia, atralgia, nyeri retroorbital.
4. Dijumpai kasus DHF baik di lingkungan sekolah, rumah, atau di
sekitar rumah.
5. Leukopenia < 4.000/mm3
6. Trombositopenia < 100.000/mm3
Apabila ditemukan gejala demam ditambah dengan adanya 2 / lebih
gejala dan tanda lain, diagnosis klinis demam dengue dapat ditegakkan.7

Diagnosis klinis demam berdarah dengue:


1. Demam 2 – 7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus – menerus,
kontinua.
2. Manifestasi perdarahan baik spontan seperti ptekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan atau melena; maupun berupa
uji tourniquet positif Nyeri kepala, myalgia, atralgia, nyeri retroorbital.
3. Dijumpai kasus DHF baik di lingkungan sekolah, rumah, atau di
sekitar rumah.
4. Hepatomegali
5. Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu
tanda/gejala:
- Peningkatan hematokrit, >20% dari Pemeriksaan awal atau dari
data populasi menurut umur.
- Ditemukan adanya efusi pleura, asites.
- Hipoalbuminemia, hipoproteinemia
6. Trombositopenia < 100.000/mm3
Apabila ditemukan gejala demam ditambah dengan adanya 2 / lebih
gejala dan tanda lain, ditambah bukti perembesan plasma dan

26
trombositopenia cukup untuk menegakkan diagnosis DHF.7

Tanda bahaya :
1. Klinis :
- Demam turun tetapi keadaan anak memburuk
- Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen
- Muntah yang menetap
- Letargi, gelisah
- Perdarahan mukosa
- Pembesaran hati
- Akumulasi cairan
- Oliguria
2. Laboratorium :
- Peningkatan kadar hematokrit bersamaan dengan penurunan
cepat jumlah trombosit
- Hematokrit awal tinggi.
Dengue Shock Syndrome (DSS) :
1. Memenuhi kriteria DHF
2. Ditemukan tanda dan gejala syok hipovolemik baik yang
terkompensasi maupun yang terkompensasi.
Syok Terkompensasi
Tanda dan gejala syok terkompensasi :9
1. Takikardi
2. Takipnea
3. Tekanan nadi < 20 mmHg
4. CRT > 2 detik
5. Kulit dingin
6. Produksi urin menurun < 1 mL/kgBB/jam
7. Gelisah

27
Syok Dekompensasi
Tanda dan gejala syok dekompensasi :9
1. Takikardi
2. Hipotensi
3. Nadi cepat dan kecil
4. Pernafasan kusmaull
5. Sianosis
6. Kulit lembab dan dingin
7. Profound shock: nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium sangat penting dalam menunjang
penegakan diagnosis infeksi dengue. Pemeriksaan yang dapat dilakukan
adalah : (1) isolasi virus, (2) deteksi RNA virus dengan menggunakan
pemeriksaan reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT- PCR), (3)
deteksi antigen virus dengan pemeriksaan NS-1 antigen virus dengue, (4)
deteksi respon imun serum berupa pemeriksaan serologi IgG dan IgM anti
dengue, (5) analisis parameter hematologi terutama pemeriksaan hitung

leukosit, nilai hematokrit, dan jumlah trombosit.7


Pada awal fase demam, leukosit dapat normal selanjutnya diikuti
penurunan jumlah leukosit yang mencapai titik terendah pada akhir fase
demam. Perubahan jumlah leukosit (< 5.000sel/mm3) dan rasio antara
neutrophil dan limfosit (neutrophil < limfosit) berguna dalam memprediksi
masa kritis perembesan plasma. PAda awal fase demam juga jumlah
trombosit normal, kemudian diikuti oleh penurunan. Trombositopenia di
bawah 100.000/mm3 dapat ditemukan pada DD, namun selalu ditemukan
pada DHF. Penurunan trombosit yang mendadak di bwah 100.000/mm3
terjadi pada akhir fase demam memasuki fase kritis atau saat penurunan
suhu. Trombositopenia pada umumnya ditemukan pada hari sakit ketiga
sampai kedelapan, dan sering mendahului peningkatan hematokrit. Jumlah
trombosit berhubungan dengan derajat penyakit DHF. Pada awal demam
juga ditemukan nilai hematokrit masih normal. Peningkatan ringan pada
umumnya disebabkan oleh demam tinggi, anoreksia, dan muntah.

28
Peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan tanda dari adanya
kebocoran plasma. Trombositopenia di bawah 100.000/mm3 dan
peningkatan heamtokrit lebih dari 20% merupakan bagian dari diagnosis

klinis DHF.7 Pemeriksaan radiologi juga dilakukan untuk menunjang


diagnosis. Pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus
dilakukan atas indikasi:
 Distres pernafasan/sesak
 Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat
kelainan radiologis terjadi apabilapada perembesan plasma telah
mencapai 20%-40%
 Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk
menilai edema paru karena overload pemberian cairan.
 Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru
terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak
dibandingkan yang kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada
kanan, dan efusi pleura.
 Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan
dinding vesika felea, dan dinding buli-buli.
2.9 Tatalaksana
Tatalaksana DHF secara umum adalah tirah baring, pemberian
cairan, medikamentosa simptomatik, dan antibiotic jika terdapat infeksi
sekunder. Selanjutnya tatalaksana DHF dibagi menjadi 5 protokol menurut
PAPDI.

29
Gambar 2.4 Tatalaksana pasien dewasa dengan kecurigaan DHF tanpa
syok6

30
Gambar 2.5 Tatalaksana cairan pada pasien dewasa dengan kecurigaan
DHF tanpa syok6

Gambar 2.6 Tatalaksana DHF pada pasien dengan peningkatan Ht >


20%6

31
Gambar 2.7 Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada DHF dewasa6

32
Gambar 8. Tatalaksana DSS pada pasien dewasa6
2.10 Komplikasi
1. Demam Dengue :
Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik,
trombositopenia hebat, dan trauma.

2. Demam Berdarah Dengue :


 Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DHF dengan atau tanpa
syok.
 Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat
mengakibatkan gagal ginjal akut.
 Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat
overloading pemberian cairan pada masa perembesan plasma
 Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik &
perdarahan hebat (DIC, kegagalan organ multipel)
 Hipoglikemia / hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia
akibat syok berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro SR, Moedjito I, Chairulfatah A. Pedoman diagnosis dan tata


laksana infeksi virus dengue pada anak. Edisi ke-1. Jakarta: Badan
Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2014.
2. World Health Organization. Dengue control (2016). What is Dengue.
WHO. https://www.who.int/denguecontrol/disease/en/.
3. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. 2nd ed. Jakarta: Ikatan Dokter Indonesia;
2014 : 46-50.

4. Soedarmo S., Gama H., Hadinegoro SR. 2008. Buku Ajar Infeksi dan
Pediatri Tropis Edisi 2. Jakarta: IDAI.

5. Cris Tanto, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aeculapius,


2014
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta : Interna Publishing:; 2009.
7. World Health Organization. Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment,
prevention and control. Geneva: WHO Library Cataloguing; 2009
8. Suhendro, dkk. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, ed 6, jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2014: 539-548
9. Kusriastuti R. Data Kasus Demam Berdarah Dengue di Indonesia tahun
2009 dan Tahun 2008.Jakarta: Ditjen PP & PL Depkes RI; 2010.

34