Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia (kelebihan kadar gula darah)
kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
komplikasi pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah (Nugroho, 2011).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia
yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitifitas insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati (Nurarif &
Kusuma, 2015).
Diabetes mellitus adalah penyakit kronik progresif yang ditandai dengan
ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, mengarah
pada hiperglikemia (kadar glukosa darah tinggi). Diabetes mellitus kadang dirujuk sebagai ‘gula
tinggi’, baik oleh pasien maupun penyedia layanan kesehatan (Black, 2014).
2. Etiologi
DM Tipe I :
a. Faktor genetic
Terjadi pada individu yang memiliki HLA (Human Leukosit Antigen) yang merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas transplantasi dan proses imun.
b. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta. (Masih dalam proses penelitian).
c. Faktor imunologi
Terdapat respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.
DM Tipe II :
a. Faktor genetik: memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
b. Faktor usia: resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
c. Obesitas: berkaitan dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar terjadi gangguan
toleransi glukosa.
3. Manifestasi Klinis
DM Tipe I :
a. Poliuria, polidipsia terjadi akibat konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan yang disebut diuresis osmotik.
b. Polifagia : akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
c. Kelelahan dan kelemahan.
d. Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, perubahan kesadaran,
koma bahkan kematian yaitu akibat dari ketoasidosis, yang merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.
DM Tipe II :
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM Tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :
a. Kelelahan
b. Iritabilitas
c. Poliuria
d. Polidipsia
e. Luka pada kulit yang lama sembuh
f. Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).
4. Pathway
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di pulau langerhans. Insulin
diproduksi terus menerus sesuai tingkat kadar glukosa dalam darah. Pada penderita DM produksi
insulin terganggu atau tidak diproduksi. Defisiensi insulin mengakibatkan glukosa tidak dapat
masuk sel melalui siklus krebs dan akan mengakibatkan sel mengakomodasi protein dan lemak
dari jaringan adipose untuk dipakai sebagai sumber energi. Pemecahan ini akan menghasilkan
zat sisa berupa urea dan keton sehingga menimbulkan ketoasidosis.
Pada DM Tipe I (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dan
gejala yang pada akhirnya menuju pada proses tahap kerusakan imunologik sel-sel yang
memproduksi insulin, yaitu kerusakan pada sel langerhans sehingga terjadi penurunan sekresi
atau defisiensi insulin sehingga metabolisme insulin menjadi terganggu. Bila sekresi insulin
berkurang atau tidak ada, maka konsentrasi glukosa dalam darah akan meningkat
(hiperglikemia), keadaan hiperglikemia menyebabkan tekanan extra sel meningkat, karena
peningkatan tekanan ini sehingga cairan dari ekstrasel ditarik ke dalam darah sehingga terjadi
gangguan reabsorbsi pada ginjal sehingga kemampuan reabsorbsi melebihi batas ambang ginjal
dan akan tampak glukosuria akibat dari ginjal tidak dapat menyaring semua glukosa yang keluar,
ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin. Ekskresi ini akan disertai dengan
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik) sebagai akibat dari
kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Pasien mengalami penurunan berat badan akibat defisiensi
insulin menyebabkan gangguan metabolisme protein dan lemak. Oleh karena menurunnya
simpanan kalori pasien mengalami banyak makan (polifagia).
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glukogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) yang dapat menyebabkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang akan mengakibatkan
peningkatan produksi keton dengan tanda dan gejala : nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas bau aseton, bila tidak ditangani dapat mengakibatkan penurunan kesadaran
bahkan kematian. Pemecahan lemak yang tidak sempurna akan menyebabkan peningkatan asam
lemak bebas dan menimbulkan aterosklerosis yang memvasokonstriksi pembuluh darah yang
membuat tahanan perifer meningkat akhirnya terjadi peningkatan tekanan darah. Aterosklerosis
menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal akan terlihat adanya
proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada
organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk mengakibatkan
neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal, penurunan sensitivitas
terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya
penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang
mengakibatkan gangren.
DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang
secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
5. Komplikasi
DM Tipe I
a. DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik yang berat, ditandai dengan adanya
hiperglikemia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi akibat lipolisis yang hasil
metabolisme akhirnya adalah badan keton.
DM Tipe II :
a. HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya koma.
Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah dan ke
ekstrasel. Juga karena diuresis osmotik (konsentrasi glukosa darah melebihi ambang
ginjal) dapat terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar.
b. Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar.
Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita
IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain
itu, diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi
yang dapat mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar
membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan
ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit
arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer.
c. Perubahan mikrovaskuler
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering
terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati,
retinopati diabetik.
6. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan
a. Diet
Ditujukan pada pengaturan jumlah kalori dan KH yang dimakan setiap hari. Jumlah
kalori yang dianjurkan tergantung pada kebutuhan untuk mempertahankan mengurangi
atau mencegah obesitas.
b. Latihan, berfungsi :
1) Menurunkan kadar gula dalam darah dengan meningkatkan metabolisme.
2) Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam sel.
Yang perlu diperhatikan pada terapi aktifitas :
1) Jangan mulai olahraga jika kadar gula darah rendah.
2) Jangan menggunakan sepatu yang sempit, karena luka sekecil apapun menimbulkan
komplikasi yang parah.
c. Obat
1) Obat hipoglikemia oral.
2) Bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan yang tersimpan.
3) Insulin
Reseptor insulin mempunyai 2 fungsi utama :
- Membedakan bahan lain dengan insulin kemudian mengikatnya dengan cepat.
- Pembentukan kompleks reseptor insulin akan merangsang rangkaian kejadian
intraseluler yang kemudian mengarah terjadinya efek insulin yang karakteristik.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada seorang yang anggota keluarganya memiliki riwayat
diabetes. Diabetes tipe 1 ini biasa mulai terdeteksi pada usia kurang dari 30 tahun. Diabetes
tipe 2 adalah tipe DM paling umum yang biasanya terdiagnosis setelah usia 40 tahun dan
lebih umum diantara dewasa tua dan biasanya disertai obesitas. Diabetes gestasional
merupakan yang menerapkan untuk perempuan dengan intoleransi glukosa atau ditemukan
pertama kali selama kehamilan (Black, 2014).
Definisi
penurunan siklus darah pada level kapiler yang dapat mengganggu metabolism tubuh.
Penyebab
1) Hiperglikemia
2) Penurunan konsentrasi hemoglobin
3) Peningkatan tekanan darah
4) Kekurangan volume cairan
5) Penurunan aliran arteri dan atau vena
6) Kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat (mis. Merokok, gaya hidup
monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas)
7) Kurang terpapar informasi tentang proses penyakit (mis. Diabetes mellitus,
hyperlipidemia)
8) Kurang aktifitas fisik
Gejala dan Tanda Mayor
Objektif :
1) Pengisian kapiler >3 detik
2) Nadi perifer menurun atau tidak
teraba
3) Akral teraba dingin
Subjektif : 4) Warna kulit pucat
(tidak tersedia) 5) Turgor kulit menurun
Gejala dan Tanda Minor
Objektif :
Subjektif : 1) Edema
1) Parastesia 2) Penyembuhan luka lambat
2) Nyeri ekstrimitas (klaudikasi 3) Indeks ankle-brachial <0,90
intermiten 4) Bruit femoral
Kondisi Klinis Terkait
1) Tromboflebitis
2) Diabetes mellitus
3) Anemia
4) Gagal jantung kongestif
5) Kelainan jantung kogential
6) Thrombosis arteri
7) Varises
8) Thrombosis vena dalam
9) Sindrom kompaetemen
2. Defisit Nutrisi
Definisi
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
Penyebab
1) Ketidakmampuan menelan makanan
2) Ketidakmampuan mencerna makanan
3) Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient
4) Peningkatan kebutuhan metabolism
5) Faktor ekononi (mis. Finansial tidak mencukupi)
6) Faktor psikologis (mis. Stress, keenggangan untuk makan)
Gejala dan Tanda Mayor
Objektif
Subjektif Berat badan menurun minimal 10%
(tidak tersedia) dibawah rentang ideal
Gejala dan Tanda Minor
Objektif
1) Bising usus hiperaktif
2) Otot pengunyah lemah
3) Otot menalan lemah
4) Membrane mukosa pucat
Subjektif 5) Sariawan
1) Cepat kenyang setelah makan 6) Serum albumin menurun
2) Kram atau nyeri abdomen 7) Rambut rontok berlbihan
3) Nafsu makan menurun 8) Diare
Kondisi Klinis Terkait
1) Stroke
2) Parkinson
3) Mobius syndrome
4) Cerebral palsy
5) Cleft lip
6) Clef palate
7) Amyotropic lateral sclerosis
8) Kerusakan neurovascular
9) Luka bakar
10) Infeksi
11) Kanker
12) AIDS
13) Penyakit crohn’s
3. Resiko Syok
Definisi
Beresiko mengalami ketidakcukupan aliran darah ke jaringan tubuh, yang dapat
mengakibatkan disfungsi seluler yang mengancam jiwa
Fektor Resiko
1) Hipoksemia
2) Hipoksia
3) Hipotensi
4) Kekurangan volume cairan
5) Sepsis
Sindrom respons inflamasi sistemik
Kondisi Klinis Terkait
1) Perdarahan
2) Trauma multiple
3) Pneumothoraks
4) Infark miokard
5) Kardiomiopati
6) Cedera medulla spinalis
7) Anafilaksis
8) Sepsis
9) Koagulasi intevaskuler diseminata
10) Sindrom respon inflamasi sistemik
4. Retensi Urine
Definisi
Pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap
Penyebab
1) Peningkatan tekanan uretra
2) Kerusakan arkus reflex
3) Blok spingter
4) Disfungsi neurologis (mis. Trauma, penyakit saraf)
5) Efek agen farmakologis (mis. Stropine, belladonna, psikotropik, antihistamin, opiate)
Gejala dan Tanda Mayor
Objektif
Subjektif 1) Dysuria atau anuria
1) Sensasi penuh pada kandung kemih 2) Distensi kandung kemih
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif Objektif
1) Inkontinensia berlebihan
1) Dribbling 2) Residu urine 150 ml atau lebih
Kondisi Klinis Terkait
1) Begina prostat hyperplasia
2) Pembengkakan perineal
3) Cidera medulla spinalis
4) Rektore
5) Tumor di saluran kemih
Definisi
Kerusakan kulit (dermis dan atau epidermis) atau jaringan (membrane mukosa, kornea,
fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi dan atau ligament)
Penyebab
1) Perubahan sirkulasi
2) Perubahan status nutrisi ( kelebihan atau kekurangan)
3) Kekurangan atau kelebihan volume cairan
4) Penurunan mobilitas
5) Bahan kimia iritatif
6) Suhu lingkungan yang eksteme
7) Faktor mekanis (mis. Penekanan pada tonjolan tulang, gesekan) atau faktor elektris
(elektrodiatermi, energy listrik bertegangan tinggi)
8) Efek samping terapi radiasi
9) Kelembaban
10) Proses penuaan
11) Neuropati perifer
12) Perubahan pigmentasi
13) Perubahan homoral
14) Kurang terpapar informasi tentang upaya mempertahankan / melindungi integritas
jaringan
Gejala dan Tanda Mayor
Objektif
Subjektif 1) Kerusakan jaringan dan / lapisan
(tidak tersedia) kulit
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif Objektif
(tidak tersedia) 1) Nyeri
2) Perdarahan
3) Kemerahan
4) Hematoma
Kondisi Klinis Terkait
1) Imobilisasi
2) Gagal jantung kogestif
3) Gagal ginjal
4) Diabetes mellitus
5) Imunodefisiensi (mis. AIDS)
6. Resiko Infeksi
Definisi
Beresiko mengalami peningkatan terserang organisme patogenik
Faktor Resiko
1) Penyakit kronis (mis. Diabetes mellitus)
2) Efek prosedur invasive
3) Malnutrisi
4) Peningkatan paparan organisme pathogen lingkungan
5) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh perimer :
a) Gangguan peristaltic
b) Kerusakan integritas kulit
c) Perubahan sekresi pH
d) Penurunan kerja siliaris
e) Ketuban pecah lama
f) Ketuban pecah sebelum waktunya
g) Merokok
h) Stastis cairan tubuh
6) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh sekunder :
a) Penurunan hemoglobin
b) Imunosupresi
c) Leukopenia
d) Supresi respon inflamasi
e) Vaksinasi tidak adekuat
Kondisi Klinis Terkait
1) AIDS
2) Luka bakar
3) Penyakit paru obstruktif kronis
4) Diabetes mellitus
5) Tindakan infansif
6) Kondisi penggunaan terapi steroid
7) Penyalahgunaan obat
8) Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW)
9) Kanker
10) Gagal ginjal
11) Imunosupresi
12) Lymophedema
13) Leukositopenia
14) Gangguan fungsi hati
3. Intervensi
1. Gangguan perfusi jaringan
Aktifitas keperawatan
a. Kaji ulkus statis dan gejala selulitis
b. Perawatan sirkulasi (insufisiensi Arteri dan Vena) (NIC):
c. Lakukan pengkajian kompherensif terhadap sirkulasi perifer.
d. Pantau tingkat ketidak nyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik, pada malam
hari, atau saat istirahat.
e. Pantau status cairan, termasuk asupan dan haluaran.
f. Managemen sensasi perifer (NIC)
g. Pantau pembedan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin (pada perifer)
h. Pantau parestesia : kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia
i. Pantau tromboflebitis dan trombosis vena provunda
j. Pantau kesesuaian alat penyangga, prostesis, sepatu dan pakaian
Aktifitas kolaboratif
a. Beri obat nyeri, beritahu dokter jika nyeri tidak kunjung reda
b. Perawatan sirkulasi (insufisiensi Arteri dan Vena) (NIC): berikan obat anti trombosit atau
antikaogulan, jika di perlukan.
2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstremitas
Aktifitas keperawatan
a. Infeksi, resiko
b. Membran mukosa, kerusakan
c. Persepsi/sensori (penglihatan), gangguan
d. Integritas kulit, kerusakan
e. Integritas kulit, resiko kerusakan
f. Perfusi jaringan, ketidakefektifan (perifer)
3. Resiko Infeksi
Aktifitas keperawatan
a. Pantau tanda dan gejala infeksi (mis. Suhu tubuh, denyut jantung, drainasi, penampilan
luka, sekresi, penampilan urine, suhu kulit, lesi kulit, dan malaise)
b. Kaji faktor yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi (mis. Usia lanjut, usia
kurang dari 1 tahun, luluh imun, dan malnutrisi)
c. Pantau hasil laboratorium (mis. Hitung darah lengkap, hitung granulosit absolut, hitung
jenis, protein serum, dan albumin)
d. Amati penampilan praktik higine personal untuk perlindungan terhadap infeksi
Aktivitasi Kolaboratif
a. Ikuti protocol institusi untuk melaporkan infeksi yang dicurigai atau kultur positif
b. Pengendalian Infeksi (NIC) : berikan terapu antibiotic, bila diperlukan
4. Resiko syok
Aktifitas Keperawatan
a. Pantau kondisi yang dapat mengarah ke hipovolemia (mis. Pembedahan, terapi
antikolagulan, diare dan muntah yang lama, gagal jantung kogestif berat)
b. Kaji kondisi jantung (infark jantung, disritmia ventrikel, henti jantung, hipertensi
maligna, gagal jantung kogestif)
c. Kaji kondisi sirkulasi (mis. Embolus paru, tension pneumothorax, stenosis aorta)
d. Pantau asupan dan haluaran, termasuk luka, drain, muntah dan diare
e. Pantau tanda – tanda vital (TRP dan tekanan darah)
f. Pantau warna dan kelembapan kulit
Aktivitas Kolaboratif
a. Pantau parameter hemodinamik invasive, jika ada (mis. Tekanan vena sentral, curah
jantung, tekanan arteri rerata)
b. Berikan medikasi yang diprogramkan untuk menangani faktor resiko (mis. Obat
vasoaktif, antimikroba, glikosida jantung)
c. Berikan oksigen, jika gejala mengindikasikan perkembangan ke syok aktual, atau jika
diperlukan untuk pengobatan tanpa henti faktor resiko
d. Rujuk ke dokter gizi jika diperluikan diet khusus untuk meningkatkan kesehatan atau
penyembuhan sistem imun
5. Retensi Urine
Aktivitas Keperawatan
a. Identifikasi dan dokumentasi pola pengosongan kandung kemih
b. Perawatan Retensi Urine (NIC)
c. Pantau penggunaan agens non-resep dengan anti-koligenik atau agonis alfa
d. Pantau efek obat resep, seperti penyekat saluran kalsium dan antikolnergik
e. Pantau asupan dan haluaran
Aktivitas Kolaboratif
a. Rujuk ke perawat terapi enterostoma untuk intruksi kateterisasi intermiten mandiri
menggunakan prosedur bersih setiapp 4 – 6 jam pada saat terjaga
b. Perawatan Retensi Urine (NIC) : Rujuk Pada spesialis kontinensia urine, jika diperlukan
6. Pemenuhan nutrsi kurang dari kebutuhan tubuh
Aktifitas keperawatan
a. Tentukan motifasi pasien untuk mengubah kabiasaan makan
b. Pantau nilai laboratorium khususnya transferin, albumin, dan elektrolit
c. Menegemen nutrisi (NIC):
d. Ketahui makanan kesukaan pasien
e. Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
f. Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan
g. Timbang pasien pada interval yang tepat
Aktifitas kolaboratif
a. Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan kebutuhan protein pasien
b. Diskusikan dengan dokter kebutuhan stimulasi nafsu makan, makanan pelengkap,
pemberian makanan melalui selang,atau nutrisi parenteral total
c. Rujuk ke dokter untuk menentukan penyebab gangguan nutrisi
d. Rujuk ke program gizi di komunitas yang tepat, jika pasien tidak dapat membeli atau
menyiapkan makanan yang adekuat
e. Managemen nutrisi (NIC): Tentukan, dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi,
jika di perlukan, jumlah kalori dan jenis zat gizi yang di butuhkan untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi
DAFTAR PUSTAKA