Cardiology, Thoracic, & Cardiovascular Surgery

This blog will provide you some knowledges 'bout the world of cardiology, thoracic, & cardiovascular surgery. There will be some information designed for medical students or even residents of both cardiology and Thoracic & cardiovascular Surgery. There's nothing perfect, we knew. But, I'll try my best to provide qualified information and/or knowledge 'bout those topics. Enjoy it!
DESEMBER 23, 2007

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik terebar dari SA Node melalui sistem penghantar menuju myocardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut dengan Depolarisasi, yang diikuti dengan pemulihan listrik kembali yang disebut dengan Repolarisasi. Respon nmekaniknya adalah Sistolik yaitu kontrkkasi otot dan Diastolik yaitu relaksasi otot. Aktivitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas, yang disebut Potensial Aksi. Aktivitas listrik dari semua sel myocardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu Elektrocardiogram. Gelombang-gelombang pada elektrocardiogram berkorelasi dengan penyebaran langsung listrik melalui sistem panghantar dan myocardium. Electrofisiologi Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluransaluran ini digambarkan sebagai saluran “lambat” atau saluran “cepat”, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut. Ada 3 ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam electrofisiologi seluler, yaitu: K+, Na+, dan Ca2+. K+ adalah kation intrasel utama, sedangkan kadar Na+ dan Ca2+ paling tinggi di ekstrasel.

Potensial Aksi Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu :

<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Fase Istirahat (fase 4)
Pada keadaan istirahat maka, sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama K+ dan Na+. Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+ dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut menjadi relatif negatif.

<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke)
Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

<!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike)
Segera setelah terjadi depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.

<!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Fase Plateu (Fase 2)
Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahanlahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.

<!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke)
Selama repolarisasi cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel. Gambaran potensial aksi yang dijelaskan di atas adalah khas untuk serabut miokardium di atria dan ventrikula, dan serabut penghantar khusus jalur atrium dan sistem His-Purkinje. Jenis potensial aksi seperti ini dikenal dengan sebutan Respon Cepat. Ada jenis potensial aksi kedua yang dikenal dengan sebutan Respon Lambat yang tampak selama rekaman intrasel dari serabut khusus SA dan AV Node. Gambaran respon lambat timbul berangsur-angsur dibandingkan dengan respon cepat; depolarisasi sel-sel lebih disebabkan oleh mengalirnya muatan Ca2+ dan Na+ secara lambat ke dalam sel daripada karena masuknya Na+ secara cepat melalui saluran cepat. Potensial Aksi dan Sifat-Sifat Fisiologis Sifat-sifat fisiologis sel-sel khusus di SA Node dan AV Node sangat berbeda dengan sel-sel pada lintasan penghantar dan myocardium disebabkan oleh perbedaan sifat potensial aksi lambat dan cepat. Sifat Otomatisitas, kemampuan spontan membangkitkan impuls, timbul dari perubahan otomatis sewaktu fase istirahat dari respon lambat potensial aksi. Segera setelah repolarisasi menjadi lengkap, sel tersebut secara lambat dan spontan mulai berdepolarisasi mendekati ambang. Segera setelah ambang tercapai, maka secara otomatis sel akan meletup. Sifat ini digambarkan sebagai All or None Phenomenon; artinya sebelum ambang tercapai, depolarisasi tidak akan membangkitkan potensial aksi, tetapi begitu tingkat kritis tercapai, timbullah siklus Depolarisasi-Repolarisasi. SA Node berdepolarisasi spontan dengan kekuatan intrinsic tercepat, kira-kira 60-100 denyut/menit, karena itu berfungsi sebagai pacu jantung alami. Kecepatan Konduksi juga berkaitan langsung dengan potensial aksi. Konduksi yang lebih lambat melalui AV Node dibandingakan dengan konduksi cepat melalui serat Purkinje disebabkan oleh perbedaan dalam konfigurasi potensial aksi respon lambat dan respon cepat. Perlambatan konduksi sepanjang AV Node, memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium dan memberikan proteksi pada disritmia atrial cepat. Eksitabilitas juga ditentukan oleh potensial aksi. Segera setelah depolarisasi myocardium, terdapat interval singkat yang dikenal sebagai maa refarkater efektif atau absolut, dimana myocardium tidak mampu berespon terhadap rangsang apapun. Interval ini diikuti oleh masa refrakter relatif dimana

<!--[endif]-->Ca2+ dikkeluarkan dari cadangan intraseluler yang disebut Sarcoplasmic Reticulum <!--[if !supportLists]-->2. Kontraksi berakhir bila konsentrasi Ca disekitar miofilamen berkurang. Interaksi actinmyosin ini memerlukan energi dari Adenin Tri Phosphate (ATP). Selama kontraksi. sampai pertengahan fase repolarisasi cepat. Kontraksi Otot Jantung Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung melalui suatu proses yang dinamakan Excitation Contraction Coupling. Sebuah Cross Bridge merupakan susunan yang sangat pendek. tersusun reguler dan parallel di dalam unit kontraksi dasar dari otot. fase plateu. yang disebut Sarkomer. beberapa saluran dapat diaktifkan selama masa ini. Selama masa ini. Unit sarkomer bergabung ujung ke ujung pada Garis Z membentuk miofibril sepanjang sel-sel otot. tetapi pasti terjadi pemecahan aktif dari Ca2+ di dalam Reticulum Sarcoplasmic. Mekanisme ini tidak seluruhnya diketahui. ada dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut. kontraktur tetanik dari myocardium akibat stimulasi berulang tidak mungkin terjadi. <!--[endif]-->Ca2+ ekstraseluler berdifusi ke dalam sel selama fase Plateu pada potensial aksi jantung Pada waktu tingkat Ca2+ intrasel tinggi. untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen. melepas dan membentuk kembali pada tempat actin yang baru. Masa refrakter absolut pada potensial aksi cepat berlangsung dari depolarisasi.myocardium hanya memberikan respon terhadap stimulus yang lebih besar dari intensitas normal. dan filamen tipis yang terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk actin dan protein pengatur troponin. digerakkan oleh Ca2+ yang membentuk Cross Bridge antara miofilamen tebal dan tipis. Ca menyebabkan kontraksi otot saling berinteraksi dengan troponin untuk menghasilkan hambatan actin. Karena itu. . begitu seterusnya secara berulang. jembatan yang disebut Cross Bridge yang terbentuk dari 2 set filamen atau Miofilamen ditemukan di dalam sel. Filamen tebal yang terdiri dari sel protein yang dapat berkontraksi. Pada otot jantung. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. Pemendekan otot yang besar memerlukan Cross Bridge yang berulang. Kekuatan untuk memperpendek ini. persentuhan myosin dengan actin dihambat oleh troponin. filamen-filamen tebal dan tipis saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer hingga ke seluruh otot. saluran Na+ cepat diinaktifkan. Pada proses ini akan terjadi kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Jembatan-jembatan terbentuk manakala tonjolan myosin dari filamen tebal menyentuh molekul actin dari filamen tipis. Masa refrakter absolut berlanjut dari pertengahan fase repolarisasi cepat sampai awitan fase istirahat. Pada otot yang istirahat. disebut myosin.

<!--[if !supportLists]-->3. Kemampuan otot jantung untuk memvariasikan kekuatan kontraksinya sangat penting untuk berfungsinya jantung. <!--[endif]-->Mid-Diastole Fase pengisian lambat ventrikel atau Diastasis. Sistole atau kontraksi ventrikel. namun selama fase ini. Konseptualisasi dari fase-fase siklus jantung inipaling mudah dilakukan dalam urutan seperti di bawah ini: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[if !supportLists]-->4. Akibatnya katup AV menutup. maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. memberikan tambahan 20%-30% pada isi ventrikel. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya. <!--[endif]-->Diastole Lanjut Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada AV Node. Karen avolume ventrikel tetap konstan. dengan demikian katup semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Katup semulunaris dalam keadaan tertutup. tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Mekanisme ini kelihatannya merupakan variasi dari jumlah Ca2+ yang mencapai miofilamen selama kontraksi. <!--[if !supportLists]-->2. Perbedaan intensitas interaksi actin-myosin (kontraksi) dapat dihasilkan dari satu potensial aksi yang memacu otot jantung. . <!--[endif]-->Sistole Lanjut Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekana di dalam pembuluh darah. dan Diastole atau relaksasi ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi. tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel. dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Fase-Fase Siklus Jantung Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung.Excitation Contraction Couple di dalam otot jantung berbeda dengan otot tubuh. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal “ejeksi cepat” yang singkat. Darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh vena. <!--[endif]-->Sistole Awal Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas menuju myocardium ventrikel. terdiri dari 5 fase. mengalir secara pasif ke dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Ini disebut Kontraksi Isovolumik. dan fase lanjutan “ejeksi lambat” yang lebih panjang. Otot atrium berkontraksi.

Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh. Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume . <!--[endif]-->Diastole Awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium ventrikel. Faktor-Faktor Penentu Cardiac Output Cardiac output tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable. sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri.6 liter/menit/m2 permukaan tubuh. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Dengan terbukanya katup AV ini. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Cardiac Output Definisi Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel. Penekanan fungsi ventrikel. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh. karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventricular terus menurun. dan berkisar antara 2. yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium.8-3. Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai RElaksasi Isovolumik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini. dan ventrikel dalam keadaan istirahat. dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron. Besar cardiac output ini berubah-ubah. maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat. Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium. sehingga katup AV membuka.<!--[if !supportLists]-->5. sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik.

<!--[if !supportLists]-->2. Pada jantung normal dalam keadaan istirahat. maka sistem simpatis menjadi dominan dalam pengaturan frekuensi jantung dan juga dalam mempertahankan kompensasi jantung. <!--[endif]-->Preload (beban awal). Tetapi pada penyakit jantung. mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls. yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain. Misalnya: Apabila denyut jantung semakin lambat. Kalau semua pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat. sedangkan Stimulasi Serabut Simpatis akan mempercepat denyut jantung. Cadangan endogen Nor-Epinephrin myocardium akan memperbesar efek Katekolamin dari serabut saraf simpatis dan medulla adrenal. kalau stroke volume menurun. maka kecepatan intrinsiknya akan menjadi sekitar 100 dpm. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. Pengaturan Stroke volume Stroke volume tergantung dari 3 variabel. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi SA Node dan AV Node. Stimulasi Serabut Parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Sebaliknya. maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama. yaitu sekitar 80 dpm (denyut/menit). Cadangan endogen ini akhirnya menjadi habis pada gagal jantung kronik. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume. Dengan sendirinya. <!--[endif]-->Contractility (kontraktilitas) <!--[if !supportLists]-->3.Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable. <!--[endif]-->Afterload (beban awal) . maka pengaruh sistem saraf parasimpatis tanpaknya dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung. Pengaturan Denyut Jantung Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. seperti dijelaskan Hukum Starling untuk jantung. volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak.

akan meningkatkan volume ventrikel dan akan meregangkan serabut myocardium. Serabut myocardium dapat diregangkan dengan meningkatkan volume diastolic ventrikel. Pemberian Ca2+ dan katekolamin akan memperkuat kontraktilitas dengan menggeser ke atas dan ke kiri seluruh kurva fungsi ventricular. tekanan. adalah bsarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar. Hubungan antara tegangan dinding. Peregangan sarkomer memaksimalkan jumlah tempat interaksi actin-myosin dengan meningkatkan jumlah miofilamen yang saling tumpang tindih. Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikuler. Alir balik yang meningkat. Preload dapat ditentukan oleh volume ventrikel. Intensitas dari interaksi ini berhubungan dengan kadar ion-ion Ca 2+ yang bebas. Pertambahan kontraktilitas merupakan hasil dari intensifikasi dari interaksi pada jembatan penghubung actin-myosin dalam sarkomer. Ada sekelompok Kurva Fungsi Ventrikel. Alir balik vena terutama dipengaruhi oleh volume darah yang beredar dan tonus vena. Akibatnya kekuatan kontraksi akan meningkat pula. sedangkan pergeseran ke bawah dan ke kanan menunjukkan deteriorasi fungsi. Peningkatan kontraktilitas memperbesar stroke volume dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan seluruh volumenya selama vase systole. determinan kedua dari stroke volume. determinan ketiga dari stroke volume. Volume darah dalam ventrikel selama diastolic tergantung dari alir balik vena. dan dengan demikian juga akan meningkatkan volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel. ukuran atau radius intra ventrikuler. radius dan ketebalan dinding dinyatakan dengan persamaan Laplace yang telah disederhanakan sebagai berikut: <!--[if !vml]--> Dinding = Tekanan Intraventrikuler x Radius Tebal Dinding Ventrikel <!--[endif]-->Ketegangan . Kontraktilitas mengacu pada perubahan dalam kekuatan kontraksi. Faktorfaktor yang menekan fungsi miokardium. Afterload. menggeser kurva ke bawah dan ke kanan. seperti asidosis atau hipoksia. Pergeseran kurva ke atas dan ke kiri menunjukkan perbaikan fungsi ventrikel. Singkatnya.Hukum Starling untuk jantung menyatakan “peregangan serabut myocardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi pada saat sistolik”. yaitu panjang serabut diastolic sebelum kontraksi. Perubahan posisi kurva fungsi ventrikel menunjukkan adanya perubahan Inotropik atau Kontraktilitas. pertambahan beban awal akan meningkatkan kekuatan kontraksi sampai batas tertentu. yang timbul secara independen terhadap perubahan panjang serabut miokardium. dan ketebalan dinding ventrikel. Derajat peregangan dinyatakan dengan istilah Preload (beban awal).

peningkatan afterload yang berlebihan akan berpengaruh pada pengosongan ventrikel. disebabkan oleh peningkatan massa otot jantung. Sebaliknya. integrasi mekanisme yang mengatur denyut jantung dan stroke volume akan menentukan fungsi ventrikel dan cardiac output. Peningkatan tekanan intraventrikular atau ukuran intraventrikular meningkatkan pula tegangan yang harus ditimbulkan oleh ventrikel untuk memompa darah. Menurut persamaan Laplace. jantung mengeluarkan volume darah yang sebanding dengan pengembalian melalui pembuluh vena. Pengaturan stroke volume merupakan fungsi dari interkasi 3 buah variable. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. sebuah ventrikel yang mengalami dilatasi harus mmbangkitkan tegangan yang lebih besar dibandingkan denga ventrikel normal untuk menghasilkan tekanan sistolik yang sam besar. Sesungguhnya. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. Dengan kata lain. Contractility. Prinsip-Prinsip Aliran Darah Aliran darah tergantung dari 2 variabel yang saling berlawanan. <!--[endif]-->Distribusi dari cardiac output di perifer tergantung dai sifat jaringan vascular. Singkatnya. <!--[endif]-->Volume cardiac output tergantung dari jumlah darah yang kembali menuju jantung. yaitu: Preload. <!--[if !supportLists]-->2. Aliran Darah Ke Perifer Dinamika aliran darah perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis karena dua alas an. Denyut jantung terutama berada dibawha pengaturan saraf ekstrinsik. dan besar tegangan ventrikel yang harus dibangkitkan untuk memompa darah selama fase systole. dengan terjadinya hipertrofi ventrikel. dan Afterload. mengurangi stroke volume dan akibatnya cardiac output juga menurun. Dengan demikian. <!--[endif]-->Tekanan pendorong darah . Dengan kata lain. peningkatan afterload dapat dihasilkan dengan meningkatkan tekanan arteria atau dengan dilatasi ventrikel.Persamaan Laplace menunjukkan adanya hubungan langsung antara tekanan intraventrikuler dan ukuran ventrikel. peningkatan tebal dinding atau hpertrofi myocardium akan menurunkan tegangan dinding atau afterload. maka tegangan dinding yang harus ditimbulkan untuk membangkitkan tekanan dan pemompaan darah secara proporsional juga akan berkurang.

untuk menstabilkan tekanan arteia tersebut. Harus ada suatu perbedaan tekanan (gradien tekanan) antara dua tempat agar darah dapat mengalir diantara dua tempat tersebut.<!--[if !supportLists]-->2. Tekanan atrium kanan tergantung dari keseimbangan antara alir balik vena ke atrium dan kemampuan atrium kanan untuk mengosongkan diri. Rsistensi terutama peka terhadap perubahan lumen pembuluh darah. <!--[endif]-->Resistensi terhadap aliran. MAP = CO x TPR Misalnya perdarahan massif atau vasodilatasi (seperti pada sepsis gram negative) dapat sangat menurunkan tekanan arteria. Gradient tekanan antara ujung arteria dan ujung vena sirkulasi sistemik kuran lebih 100 mmHg (tekanan arteria rata-rata – tekanan atrium kanan atau tekanan vena sentral). yang segera membangkitkan refleks kompensasi melalui system saraf otonom. terutama ditentukan oleh radis pembuluh darah.faktor-faktor lain seperti viskositas darah dan panjan pembuluh juga dapat mengubah besar resistensi terhadap aliran. Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi sistemik dari arteria ke ujung vena sebagai respon terhadap gradient tekanan tersebut. Jadi besar tekanan menurun secara progresif di seluruh area sirkulasi sitemik. Tekanan kapiler rata-rata 25 mmHg. maka pengaruhnya biasanya tidak berarti. Perubahan baik pada tekanan ertaria rata-rata atau tekanan atrium kanan akan mempengaruhi aliran darah dengan mengubah gradient tekanan antara kedua tempat tersebut. Gangguan pada katup tricuspidalis dan pada fungsi ventrikel kanan dapat mengurangi curah atrium kanan dan dapat meningkatkan tekanan atrium kanan. Aliran darah bertambah besar bila besar tekanan pendorong darah juga meningkat. Tetapi karena sifat-sifat ini relative konstan. Sebaliknya aliran darah akan berkurang bila resistensi meningkat. Resistensi merupakan penentu aliran darah yang kedua. Tekanan arteria rata-rata atau tekanan pendorong rata-rata pada ujung arteria kurang lebih 100 mmHg. Tetapi perubahan tekanan ini dapat segera dideteksi oleh Baroreseptor. Tekanan arteria rata-rata (MAP = Mean Arterial Pressure) akan berubah kalau isi vascular (CO = Cardiac Output) atau kapasitas vascular (TPR = Resistensi Perifer Total) berubah. <!--[if !vml]--> <!--[endif]--> Rα = 1 r4 . Hukum Poiseuille membuktikan bahwa resistensi (R) berbanding terbalik dengan radius pembuluh darah (r) pangkat empat. Tekanan pada ujung vena atau atrium kanan hamper 0 mmHg. Semakin besar gradient tekanan maka semakin besar pulalah alirannya.

Perubahan pada tonus otot polos dinding arteriola mengatur besarnya resistensi terhadap aliran darah. penurunan radius hingga separuhnya akan meningkatkan resistensi terhadap aliran sampai 16 kali. maka aliran darahpun harus terus menerus disesuaikan. kecepatan juga menurun pada percabangan yang progresif dan peningkatan relative luas penampang dari percabangan pembuluh darah. Karena kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan. Misalnya.dengan demikian. hubungan ini dinyatakan dengan rumus seperti di bawah ini: <!--[if !vml]--> <!--[endif]-->V = F A Pada aliran darah ke system arteria perifer. aliran arah menuju otot rangka harus . Resistensi terutama merupakan fungsi dari radius pembuluh darah. dan perubahan yang menyolok terutama pada tingkat arteriola. Pada tingkat kapiler. Singkatnya. Arteriola merupakan bagian utama dari resistensi vascular. maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi dan juga untuk membuang hasil akhie matabolisme. dan kaibanya juga mengatur jumlah aliran yang menuju jaringan kapiler. Dengan meningkatnya metabolisme jaringan. selama latihan yang cukup berat. Distribusi Aliran Darah Aliran didistribusi pada banyak system organ sesuai dengan kebutuhan metabolisme dan tuntutan fungsional dari jaringan-jaringan. <!--[if !vml]--> <!--[endif]--> F = ∆P R Gradient tekanan ditentukan oleh tekanan pada ujung arteria dan vena sirkulasi. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran. Kecepatan Aliran Darah Kecepatan aliran darah sepanjang system pembuluh darah tergantung pada luas penampang dari pembuluh darah. aliran (F) berbanding langsung dengan gradient tekanan (∆P) dan berbanding terbalik dengan resistensi vascular (R). Kecepatan (V) aliran darah (F) menurun dengan peningkatan luas penampang pembuluh darah (A).

Serabut-serabut ini melepaskan asetilkolin. Angiotensin. yaitu kemampuan vasodilatasi oleh karena dipersarafi oleh serabuk kolinergik simpatis yang bersumber dari korteks serebri. aktivitas parasimpatis tidak mempunyai pengaruh yang berarti terhadap distribusi cardiac output atau terhadap resistensi perifer total. dan Histamin. terutama arteriola. serabut kolinergik parasimpatis hanya mempersarafi sebagian kecil pembuluh darah perifer. Pengaturan Eksrinsik Aliran darah yang menuju ke suatu system organ dapat ditingkatkan dengan memperbesar cardiac output atau dengan memindahkan darah dari suatu system organ yang relative tidak aktif ke system organ lain yang aktif. Perubahan perangsangan simpatis secara selektif akan merangsang reseptor α dan β. kini tengah diteliti untuk menentukan peranannya pada pengaturan pembuluh darah perifer. Pembuluh darah otot rangka mempunyai kemampuan yang unik. Selain pengaturan melalui saraf.ditingkatkan.<!--[endif]-->Serabut simpatis adrenergic juga meluas sampai jaringan pembuluh darah perifer. Namun. mengakibatkan otot polos pembuluh darah mengalami relaksasi. misalnya: Vasopressin. menyempitkan beberapa arteriola tertentu dan melebarkan yang lain untuk redistribusi darah ke jaringan kapiler yang membutuhkan. <!--[if !supportLists]-->1. Zat-zat lain yang verasal dari pembuluh darah. karena biasanya hanya sebagian saja dari kapiler yang diperfusi.<!--[endif]-->Perangsangan simpatis akan meningkatkan cardiac output melalui peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi. Medulla Adrenal mensekresi Katekolamin. Epinephrin. Hormone-hormon ini menimbulkan respon simpatis di pembuluh darah perifer. maka agen-agen humoral juga mempunyai pengaruh ekstrinsik terhadap resistensi dan aliran perifer. Bradikinin. Serotonin. Aliran dapat ditingkatkan dengan dengan membuka kapiler yang belum mengalami perfusi. Aktivitas system saraf simpatis dapat menghasilkan kedua respon tersebut. dan dilatasi lebih lanjut pada arteriola kapiler yang telah mengalami perfusi. Karena itu. dan NorEpinephrinebagai respon terhadap kegiatan simpatis. Pengaturan Intrinsik . <!--[if !supportLists]-->2. Pengaturan ganda distribusi cardiac output dimungkinkan melalui makanisme pengaturan ekstrinsik dan intrinsic. Setiap jaringan kapiler memiliki cadangan yang cukup untuk aliran yang meningkat.

Autoregulasi memungkinkan penyesuaian aliran darah relative terhadap aktivitas metabolic. Mekanisme pasti perubahan local pada resistensi vascular tidak jelas. seperti pada kasus syok. dan kulit yang dingin serta pucat. adalah berkurangnya pengeluaran urine. maka gradient kadar oksigen antara pembuluh darah arteria dan jaringan akan meningkat. sedangkan di tempat-tempat lain seperti kulit. Ini menyebabkan terjadi lebih banyak perfusi oksigen dari intravascular k ruang ekstravascular. Akibatnya. Kemungkinan lain adalah. seperti kulit dan ginjal. Logika dari respon kompensasi ini jelas. seperti Adenosine atau Prostaglandin. pengaturan otonomlah yang dominan. Diakatakan bahwa metabolit jaringan yang dilepaskan pada keadaan dimana kebutuhan oksigen melampaui suplai oksigen memperantarai terjadinya respon ini. hanya sebagian kecil dari oksigen dalam darah arteria yang dapat diekstraksi oleh jaringan. seperti jantung dan otak. Peningkatan cardiac output dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau stroke volume. maka jaringan juga dapat memperbanyak suplai oksigen dengan mengekstraksi lebih banyak oksigen dari darah arteria. tanda-tanda permulaan syok atau perfusi jaringan yang inadekuat. Pada organ-organ vital dan yang tergantung pada aliran darah. terjadi secara Autoregulasi. dimana aliran darah sudah jauh berkurang dan membahayakan organ vital. atau kekurangan oksigen dapat memicu pelepasan zat-zat kimiawi yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi. Bila jaringan mengalami kekurangan oksigen. Darah akan dipindahkan dari daerah-daerah yang tidak vital. terjadi pada keadaan yang sudah lanjut. Vasodilatasi mungkin merupakan respon langsung terhadap kekurangan oksigen. jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas daya pompa dalam keadaan istirahat. Pengaruh relative mekanisme control ekstrinsik dan intrinsic berbeda pada berbagai system organ. dengan demikian oksigen yang disampaikan kepada sel-sel bertambah. Bila mekanisme kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi perifer yang memadai. Perubahan yang berarti pada fungsi otak dan jantung. . Pada kebanyakan organ kecuali jantung. maka yang berperan adalah mekanisem intrinsic. Iskemia jaringan merupakan rangsang yang sangat kuat untuk menimbulkan vasodilatasi. Cadangan Jantung Dalam keadaan normal. Selain mekanisme control yang bertujuan untuk meningkatkan penghantaran oksigen pada jaringan. pengaruh pelebaran pembuluh darah secara langsung oleh metabolit seperti CO2 dam asam laktat. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan outputnya hingga 5x lebih banyak.Control local aliran darah pada tingkat jaringan. maka aliran perlu dibagi sesuai kebutuhan. agar perfusi darah ke otak dan jantung dapat dipertahankan. walaupun mekanisme yang pasti tidak jelas.

Dengan demikian stroke volume akan menurun. <!--[endif]-->Guyton Arthur C. terutama melalui perangsangan simpatis. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. Jakarta. <!--[if !supportLists]-->2. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan Hukum Laplace.Rekuensi biasanya dapat ditingkatkan dari 60-100 dpm pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 dpm. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan memompa. <!--[endif]-->Carleton. sedangkan fase diastole. Anatomi sistem Kardiovascular. sehingga tidak berguna lagi meningkatkan frekuensi jantung. Penny Ford. <!--[endif]-->Cohn Peter F. 1995. Kendatipun kedua respon tersebut bersifat kompensator alamiah. yaitu saat pengisian pembuluh darah koroner. maka fase diastole akan menjadi lebih singkat. <!--[endif]-->Dengan peningkatan frekuensi.Saunders. 1985. sehingga waktu pengisian ventrikel jantung jadi berkurang. menjadi berkurang. Patofisiologi. W.B. Frekuensi yang lebih tinggi dari ini dapat berbahaya karena 2 alasan. Selain itu. Textbook of Medical Physiology 9th edition. Clinical Cardiovascular Physiology. Kalau jantung terus menerus duhadapkan pada beban volume atau tekanan yang berlebihan. <!--[if !supportLists]-->2. Hipertrofi akan menambah jumlah otot yang membutuhkan suplai nutrisi dan dengan demikian meningkatkan kebutuhan akan oksigen. Referensi <!--[if !supportLists]-->1. atau dengan peningkatan pengisian diastolic yang diikuti peningkatan volume ejeksi. pengaruh dari pengisian daistollik terhadap daya kontraksi dan stroke volume dibatasi oleh derajat peregangan serabut myocardium. Tetapi baik peningkatan kekuatan kontraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan kebutuhan okseigen akan meningkat. Penerbit Buku Kedokteran EGC. dilatasi yang berlebihan akhirnya mengurangi kekuatan kontraksi. karena kerja jantung meningkat. . Stroke volume dapat bertambah baik dengan peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat. <!--[if !supportLists]-->3. tetapi akhirnya menimbulkan dekompensasi jantung. <!--[endif]-->Frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi myocardium. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 4 by Sylvia A Price and Lorraine M Wilson. maka otot ventrikel dapat berdilatasi untuk meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan Hukum Starling. Kecuali itu.

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Kardiologi. Lihat profil lengkapku . Mohzman. <!--[endif]-->Lois Jane Heller dan David E. Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi. 53.. hal. Mc Graw-Hill. Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi. Jakarta. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah.. Inc. Cardiovascular Physiology. <!--[endif]-->Setianto.. <!--[if !supportLists]-->5.. 2003:14-18.. 1981. Budi.<!--[if !supportLists]-->4.. Posted by: Aurumliv_AP at 09:01 Tags: Lectures 0 Comments: Poskan Komentar Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) Owner Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari.

The Library • ▼ 2007 (2) o ▼ Desember (2)   FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR Neighbourhood • • Aufklarung The Room .

Let’s make our knowledge wider and better. I invite you to write it to this blog. C y by then… Let’s bright it well. If you have some information about this blog’s topic.For a While Vielen dank! Thanks for walking trough this blog. It’s an open opportunity for you to join this blog. Do not hesitate to contact me. . after all. thoracic & cardiovascular surgery. Hope you find little more information about cardiology.

But. miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. & cardiovascular surgery.4. dan vena cava superior. Enjoy it! DESEMBER 21. we knew. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens. Thoracic. 2007 ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR Pendahuluan Jantung normal yang dibungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru.Cardiology. dan 5. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3. There will be some information designed for medical students or even residents of both cardiology and Thoracic & cardiovascular Surgery. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Umur . Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. There's nothing perfect. Jantung terletak di atas diafragma. & Cardiovascular Surgery This blog will provide you some knowledges 'bout the world of cardiology. thoracic. I'll try my best to provide qualified information and/or knowledge 'bout those topics. arteri pulmonalis.

dan Sulcus Interventricularis Posterior di belakang. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pericardium Parietalis . Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh Sulcus Interventricularis Anterior di sebelah depan. yang dilewati oleh Arteri Descendens Posterior. yang ditempati oleh Arteri Descendens Anterior Sinistra. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari 2 lapis yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pericardium Viseralis <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Disebut juga Epicardium <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonalis <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Selanjutnya epicardium ini akan berputar (refleksi) menjadi pericardium parietalis. Pericardium <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jenis kelamin <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tinggi badan <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Lemak epicardium <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Nutrisi Anatomi jantung dapat dibagi 2. Anatomi Luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh Sulcus Coronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulcus ini berjalan Arteri Coronaria Dextra dan Arteri Circumflexa setelah dipercabangkan dari Aorta.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian tengah badan jaringa ikat ini disebut Trigonum Fibrosa Dextra. <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Perlekatan pericardium parietalis dengan: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->manubrium sterni disebut Ligamentum Pericardio-Sternalis Superior. . <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari karup tricuspidalis dan mitral membentuk Annuli Fibrosa Cordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel. dan annulus aorta. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Collumna Vertebralis disebut Ligamentum Pericardio-Vertebralis. katup tricuskatup tricuspidalis dan mitral. Kerangka Jantung <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat yang tersusun dengan kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel. jumlah cairan pericardium adalah sekitar 10-20 ml. atrium. yang mengikat bagian medial katup tricuspidalis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->processus xiphoydeus disebut Ligamentum Pericardio-Sternalis Inferior. mitral. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat padat ini meluas membentuk Trigonum Fibrosa Sinistra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Diaphragma disebut Pericardio-Phrenicus. dan katup-katup jantung.<!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Adanya pericardium ini menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga thorax dengan terbentuknya ligamen. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada orang normal. atrium. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya Septum Interventricular Pars-Membranacea.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Atrium Dextra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Dinding atrium dextra tipis. rata-rata 2 mm. serta Ventrikel Dextra et Sinistra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Permukaan endokardiumnya tidak sama. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Posterior dan septal : licin dan rata <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Lateral dan auricle : kasar dan tersusun dari serabutserabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vena cava superior : bermuara pada didnding superoposterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vena cava inferior : bermuara pada dinding inferolatero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii .<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup tricuspidalis dan sebagian dinding atrium dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Anatomi Dalam jantung terdiri dari 4 ruang. Bagian Dextra dan Sinistra dipisahkan oleh Septum. yaitu: Atrium Dextra et Sinistra.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Fungsi atrium dextra: Tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru. Atrium Sinistra . <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel. yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. dibawah katup tricuspidalis. apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung. tepat di bawah Sulcus Terminalis. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis. akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Diantara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius.

Oleh karena itu. Ventrikel Dextra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax. septum . Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. secara fungsional. tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Disamping itu. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. tebal dindingnya 4-5 mm. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral. Selain itu. dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tebal dinding atrium sinistra 3 mm. sedikit lebih tebal daripada dinding atrium dextra.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak postero-superior dari ruang jantung lain. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis. tepat di bawah manubrium sterni. dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra. Oleh karena itu.

trabekel anterior. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Secara fungsional. dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. dan dinding inferior ventrikel dextra. maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat. Ventrikel Sinistra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berbentuk lonjong seperti telur. yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan. ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis. terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong. sehingga seringkali diakhiri dengan kematian. berdinding licin. dan dapat mengosongkan ventrikel. . sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.lebih berperan pada ventrikel sinistra.

bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium). <!--[endif]-->Katup Semilunaris : memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Rentangan septum ini berbentuk segitiga. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang. mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra. sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran. . Ada dua jenis katup jantung yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Katup Atrio-Ventrikularis (katup AV) : memisahkan atria dengan ventrikel <!--[if !supportLists]-->2. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Katup Jantung Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Pada saat kontraksi. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra.

lebih kaku. yaitu Scallop Lateral. cordae tendinea. dan otot ventrikel. maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. Intermedial. Alur keluar ventrikel sinistra dibatasi oleh daun katup anterior.Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif. yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Daun katup posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain. dan Medial. Kalau cordae tendinea atau otot papillaris mengalami kerusakan atau gangguan. dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Daun katup posterior berbentuk segi empat. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak diantara Atrium dan Ventrikel Sinistra. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Cordae tendinea menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan tricuspidalis yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung dan pembuluh darah. lebih panjang. Katup Atrio-Ventrikularis Aliran darah yang melewati katup mitral dan tricuspidalis diatur oleh interaksi antara atrium. Alur masuk ventrikel sinistra berbentuk seperti corong. daun katup. dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui comissura. Katup Mitral <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari dua bagian yaitu: daun katup mitral anterior dan posterior. otot papillaris. dan dinding depan ventrikel sinistra. kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. Cordae tendinea akan mengalami perluasan menjadi otot papillaris. mulai dari annulus mitral. . Daun katup anterior berbentuk segitiga. melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. annulus fibrosus. septum. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup aorta terletak diantara ventrikel sinistra dengan aorta. lebih bening. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Posterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling kecil <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi posteroinferior. Katup Semilunaris <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bentuk katup semilunaris aorta dan pulmonal sama. . dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh comissura. yaitu <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling lebar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat dari daerah Infundibuler kea rah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perbedaan utama katup tricuspidalis dengan katup mitral adalah katup tricuspidalis lebih tipis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Septal <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. sedangkan katup pulmonal terletak diantara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. tetapi katup aorta lebih tebal dibandingkan katup pulmonal.Katup Tricuspidalis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama. Terdiri dari 3 daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat dengan kuat pada Annulus Fibrosus.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ujung bebas tiap daun katup berbentuk konkaf (cembung). dikenal sebagai Sinus Valsalva. yang dikenal sebagai Nodulus Aranti. dan terdpat nodul pada pertengahannya. Otot Papillaris <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak pada kedua dinding ventrikel. dan daun katup non koroner. di bawah comissura. dan kiri. Sinus ini berfungsi untuk melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu katup aorta terbuka. sedangkan otot papillaris posterior terletak pada Comissura Postero-Medial. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior. Otot papillaris anterior terletak pada Comissura Antero-Lateral. dan merupakan proyeksi penonjolan Trabeculae Carnae. daun katup kanan. dimana pinggir atas mengarah ke lumen. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup kororner kanan. Muara arteria coronaria terletak pada sinus valsalva ini. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada ventrikel sinistra terdiri dari bagian anterior dan posterior. baik berbentuk tunggal atau ganda. .<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Kedua katup ini terletak pada masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak ke kiri. dinding pembbuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong. kiri. sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di belakang tiap daun katup. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada Annulus Aorta dan Annulus Pulmonal. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup yang berbentuk huruf U.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Menghubungkan katup mitral dan katup tricuspidalis dengan otot papillaris. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di dalam ventrikel sinistra ditemukan Cordae Tendinea Anterior yang melekat pada otot papillaris anterior menuju ujung daun katup mitral anterior dan posterior. . Cordae Tendinea <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat kuat yang berbentuk tali pengikat yang melekat pada ujung-ujung otot papillaris. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Seluruh pinggir daun katup bertaut melalui serabut-serabut kecil tali cordae untuk bertemu dengan serabut yang lebih besar.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Penonjolan otot papillaris pada ventrikel sinistra pada bagian sepertiga distal dan pertengahan ventrikel sinistra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di dalam ventrikel dextra terdapat 3 macam otot papillaris. kemudian melekat pada otot papillaris. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Cordae Tendinea Posterior melekat pada otot papillaris posterior menuju pinggir kedua daun katup mitral. yaitu <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris anterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling besar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak di bawah comissura <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berhubungan dengan Trabeculae Septomarginalis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris posterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris septal (paling kecil).

<!--[endif]-->Otomatisasi Kemampuan menghasilkan impuls secara spontan. tekanan ventrikel sinistra akan menyebar ke permukaan daun katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada seluruh serabut cordae. serta kontraksi otot jantung. Sistem Konduksi Annulus fibrosus diantara atria dan ventrikula. <!--[if !supportLists]-->4.<!--[endif]-->Daya rangsang Kemampuan untuk menanggapi stimulasi. Impuls jantung biasanya dimulai dari Nodus Sino-Atrialis (SA Node). Suatu jalur antar atrium. Sifat-sifat inilah yang membuat jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang myocardium dan menstimulir kontraksi otot. Impuls dari jantung kemudian menyebar dari SA Node menuju sistem pengahantar khusus atrium dan ke otot atrium. SA Node ini disebut sebagai pemacu alami dari jantung. maka akan terjadi insufisiensi katup.<!--[endif]-->Konduktivitas Kemampuan untuk menyalurkan impuls. <!--[if !supportLists]-->2. memisahkan ruangan-ruangan ini baik secara anatomis maupun elektris. mempermudah penyebaran impuls dari atrium dextra ke atrium sinistra. tengah. SA Node terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena cava superior. Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut: <!--[if !supportLists]-->1. Jalur internodal-jalur anterior. terdapat jalur konduksi khusus dalam miorcardium. . dan posterior-menghubungkan SA Node dengan Nodus Atrio-Ventricular (AV Node).<!--[endif]-->Ritmisasi Pembangkitan impuls yang teratur. <!--[if !supportLists]-->3. bilaman terjadi disfungsi otot papillaris atau terputusnya tali cordae. yaitu Bundle of Bachmann.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada saat systole.

maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel. Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks. sekitar 60-100 denyut/menit. Berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan. maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih . Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut Discus Intercalaris. Jalur pintas ini dapat menghasilkan eksitasi premature dari ventrikel. yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Cabang-cabang Bundle of His. mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel myocardial yang simultan. yang berjalan ke bawah di kiri kanan Septum Interventrikularis. Kalau ventrikel tidak mendapat perlidungan dari bombardemen impuls ini. dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut/menit. AV Node. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama jantung. impuls jantung ditahan disini selama 0. suatu berkas serabut yang tebal. Di dalam discus ini.12 detik guna memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Gelombang rangsangan listrik menyebar dari AV Node menuju Bundle of His. Jalur-jalur atrium. dan curah jantung akan menurun drastis. dan Serabut Purkinje. AV Node mengatur jumlam impuls arium yang mencapai ventrikel.08-0. yang menjulur ke bawah di sebelah kanan Septum Interventrikularis. satu cabang anterior yang tipis. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah SA Node. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut purkinje ini. AV Node merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel. serta mempunyai 2 fungsi yang sangat penting. Penahanan impuls yang terlalu lama. Pertama. susunan sel miocard di luar sistem konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. berjalan dengan cepat sekali. Kedua. Sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh dari sindrom pra-eksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pimtas yang langsung menghubungkan atria dan ventrikula. dikenal sebagai Blok Jantung. Neksus mempercepat transmisi rangsangan listrik dari sel ke sel. Bundle of His. karena tidak melewati hambatan-hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua. yang terletak di atas Septum Interventrikularis dalam atrium dextra dekat muara Sinus Coronaria. Kendatipun jalur transmisi khusus ini mempercepat transmisi impuls ke seluruh jantung. Tetapi pada saat-saat SA Node gagal atau tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai. dan tidak melalui AV Node. dikenal dengan sebutan Sistem Purkinje. biasanya tidak lebih dari 180 impuls/menit dibolehkan mencapai ventrikel. atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node. Telah diketahui beberapa anomaly hubungan anatomi yang memintas sistem konduksi. dan satu cabang posterior yang tebal. terdapat tempat-tempat dimana membran intersel saling berdekatan dan dikenal dengan sebutan Neksus.Impuls listrik kemudian mencapai AV Node. Rangsangan biasanya dimualai dari SA Node karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar.

<!--[endif]-->Lintasan eferen <!--[if !supportLists]-->5. . Pemacu-pemacu cadangan atau pelarian ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada waktu pemacu alaminya gagal. Baroreseptor (pressoreseptor) terletak di Lengkung Aorta dan Sinus Caroticus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan bentuk didnding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. yaitu: Refleks Bainbridge (peningkatan kecepatan denyut jantung) dan Diuresis. sedangkan daerah ventrikel dalam sistem purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20-40 denyut/menit. <!--[endif]-->Lintasan aferen <!--[if !supportLists]-->3. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada pertemuan vena-vena yang besar dan atria. sebaliknya. peningkatan tekanan karbondioksida. Apabila reseptor ini terangsang. Kemoreseptor terletak di dalam Badan Carotis (Carotid Body) dan Lengkung Aorta. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pengaturan sistem saraf ototnom terhadap sistem kardiovascular membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: <!--[if !supportLists]-->1. dan peningkatan kadar-kadar ion hydrogen (pH darah yang menurun). <!--[endif]-->Pusat integrasi <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Sensor <!--[if !supportLists]-->2. Stimulasi reseptor ini pada peningkatan tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan jantung untuk menghambat kegiatan jantung. AV Node sanggup menghasilkan impuls 400-60 denyut/menit. akan timbul 2 jenis respons refleks. pengurangan tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung. Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan jantung untuk meningkatakan kegiatan jantung. Reseptor ini terangsang oleh penurunan kadar oksigen dalam arteria. yaitu: Baroreseptor dan Kemoreseptor. Persarafan Jantung <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom.perannya sebagai pemacu. <!--[endif]-->Reseptor Ada dua buah kelompok sensor utama.

Medial. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Respons jantung terhadap stimulasi simpatis disalurkan melalui reseptor jantung yang dikenal sebagai Reseptor Beta. Rangsangan simpatis pada Reseptor Alfa akan menghasilkan Vasokonstriksi. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Respons terhadap stimulasi simpatis dikenal dengan Respons Adrnergik. Pembuluh darah memiliki dua jenis reseptor yaitu: Reseptor Alfa dan Reseptor Beta. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saraf simpatis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Mempersarafi daerah atrium dan ventrikel (seluruh sistem miocard) termasuk otot polos arteri dan vena coronaria. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada orang normal. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Stimulasi simpatis akan memacu denyut jantungdengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. . atau Inferior. dan meningkatkan kekuatan kontraksi miocard. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Simpatis Eferen Pre-Ganglionik berasal dari medulla Spinalis Thoracal 3-6. Sebelum mencapai jantung. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Serabut Post-Ganglionik akan menjadi saraf Cardialis untuk masuk ke dalam jantung. Sedangkan rangsangan simpatis terhadap Reseptor Beta akan menimbulkan Vasodilatasi.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sistem saraf ototnom dapat dibagi menjadi 2. kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel. konduksi impuls melalui AV Node. saraf simpatis eferen preganglionik ini akan melalui Pleksus Cardialis kemudian berakhir pada Ganglion Cervicalis Superior. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Rangsang simpatis akan dihantarkan oleh NorEpinephrin (NE).

dan Serabut-serabut otot atrium. kecepatan konduksi impuls melalui AV Node. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berasal dari pusat Nervus Vagus di Medulla Oblongata. dapat mengatur intensitas penyempitan pembuluh darah. dan juga mengurangi kekuatan kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam Pleksus Cardialis. kerja saraf parasimpatis mengontrol irama dan laju denyut jantung. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Respons terhadap stimulasi parasimpatis dikenal dengan sebutan Respons Kolinergik atau Respons Vagal. Curah jantung dan tekanan arteria . Misalnya: penyempitan arteria akan meningkatkan tekanan arteria dan resistensi perifer terhadap aliran darah. Dengan demikian dapat mengatur juga kapasitas jaringan pembuluh darah. Lengkung refleks kardiovascular bekerja untuk menstabilkan tekanan arteria dan curah jantung. Dapat pula menyebar ke dalam Ventrikel Sinistra. Penyempitan vena akan mengurangi kapasitas jaringan vena. dan degan demikian meningkatkan alur balik vena menuju jantung. bersama dengan variasi dalam intensitas kegiatan simpatis.Reseptor beta pada pembuluh darah dan jantung dapat dibedakan menjadi dua yaitu Reseptor Beta1 dan Reseptor Beta2. Stimulasi selektif pada reseptor-reseptor ini. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saraf parasimpatis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Mempersarafi Nodus Sino-Atrial. dan untuk mengatur perubahan-perubahan sesuai dengan kebutuhan tubuh. Atrio-Ventricular. Akibatnya juga mempengaruhi tekanan arteria. serta mempengaruhi resistensi pembuluh darah terhadap aliran darah. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Rangsang parasimpatis akan dihantarkan oleh Asetilcholin (Ach) <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada Orang normal. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Stimulasi parasimpatis mengahambat kegiatan jantung dengan mengurangi kecepatan denyut jantung.

dan terjadinya vasodilatasi. Perdarahan Jantung Arteri Perdarahn otot jantung berasal dari Aorta melalui dua pembuluh koronoer utama. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung.dapat ditingkatkan lewat rangsang simpatis dan hambatan parasimpatis. Sebaliknya. . <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx=Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD=Left Anterior Descendens Artery). Dengan demikian kecepatan denyut jantung ditingkatkan. kontraktilitas. kekuatan kontraksi meningkat dan timbul vasokonstriksi. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus AtrioVentricular. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Arteri Coronaria Sinistra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA=Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB=Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA=Posterior Descending Coronary Artery) <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus SinoAtrial. peningkatan tekanan darah yang tidak normal akan berakibat timbulnya refleks untuk mengurangi kecepatan denyut jantung. yaitu <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Arteri Coronaria Dextra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berjalan di dalam Sulcus Atrio-Ventricular ke kanan bawah mencapai Kruks.

SpringerVerlag New York Inc. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 4 by Sylvia A Price and Lorraine M Wilson. <!--[endif]-->Mc Alpine WA. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darha diantara kedua sulcus tersebut. <!--[endif]-->Carleton. AM J Cardiol. Patofisiologi. 1966:33. Penampungan cairan limfe dari kelompk yang paling besar adalah Pleksus Sub-Epicardial. akan masuk ke dalam Atrium Dextra melalui Sinus Coronarius. Vena Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui Vena Coronaria yang berjalan berdampingan dengan Arteri Coronaria. and Blake TM.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Lymphatics of The Heart. Penny Ford.. dan Pleksus Sub-Epicardial. Penerbit Buku Kedokteran EGC. <!--[if !supportLists]-->4. <!--[if !supportLists]-->3. 1970:26. <!--[endif]-->Johnson RA. Kedua arteri coronaria ini keluar dari Sinus Valsalva Aorta. Pembuluh Limfe Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus. Jakarta. yaitu Pleksus Sub-Endocardial.137. Heart and Coronary Arteries. 1975. Anatomi sistem Kardiovascular. yang bermuara langsung ke dalam Atrium Dextra. Selain itu juga terdapat vena-vena kecil yang disebut Vena Thebesii. <!--[if !supportLists]-->2. Referensi <!--[if !supportLists]-->1. . 1995. Circulation.455. <!--[endif]-->Holt JP. dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu truncus yang berjalan sejajar dengan Arteri Coronaria kemudian meninggalkan jantung di depan Arteri Pulmonalis dan berakhir pada kelenjar limfe antara Vena Cava Superior dan Arteri Inominata. Pleksus Miocardial. New York. The Normal Pericardium.

Posted by: Aurumliv_AP at 04:49 Tags: Lectures 0 Comments: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) Owner . <!--[endif]-->Walmsley R. Position an Orientation of The Heart Value. The Mitral Complex. 2003:7-13. Am Heart J. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. <!--[if !supportLists]-->9.400. <!--[if !supportLists]-->6. and Hurst JW. <!--[endif]-->Merklin RJ. Boston. 1969:125.by R. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Am J Anat. <!--[endif]-->Splatelholz W. <!--[if !supportLists]-->7. and Watson H. Hamed. Circulation. Buku Ajar Kardiologi. 1968:76. Brown and Company. <!--[endif]-->Silverman ME. Jakarta.399. <!--[endif]-->Oemar. rev. The Medial Wall of The Right Atrium. 1966:34.375.<!--[if !supportLists]-->5. 1954. Hand Atlas and Textbook of Human Anatomy. <!--[if !supportLists]-->8. Spannder Little.

.....Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari. Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi.. Lihat profil lengkapku The Library • ▼ 2007 (2) o ▼ Desember (2)   FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR Neighbourhood • • Aufklarung The Room . Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi.

It’s an open opportunity for you to join this blog. thoracic & cardiovascular surgery. . C y by then… Let’s bright it well. Do not hesitate to contact me. Let’s make our knowledge wider and better. If you have some information about this blog’s topic.For a While Vielen dank! Thanks for walking trough this blog. after all. Hope you find little more information about cardiology. I invite you to write it to this blog.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful