LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG

KONGESTIF

A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan

sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini

mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah

lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot

jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk

waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu

memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan

menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan

dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya

sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara

abnormal.

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur

atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme.
B. ETIOLOGI

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif

(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,

yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan

anemia kronis/ berat.

2. Faktor interna (dari dalam jantung)

a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum

Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark

miokard.

d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. TANDA DAN GEAJALA

1. Kelebihan cairan di jaringan tubuh, seperti pergelangan kaki, kaki,

tungkai, atau perut.

2. Batuk atau mengi.

3. Sesak napas.

4. Penambahan berat badan yang tidak dapat dikaitkan dengan hal lain.

5. Kelelahan umum.

6. Peningkatan denyut jantung.

7. Kurang nafsu makan atau mual.

8. Merasa bingung atau disorientasi.

 9. Gejala ganggian pada paru yang bisa berupa: dyspnea, orthopnea, dan

paroxysmal nocturnal dyspnea.

10. Gejala sistemik berupa: lemah, cepat lelah, oliguria, nokturia, mual,

muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

11. Gejala susunan saraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala, mimpi buruk

sampai delirium.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih

rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di

mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung

(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah

jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi

jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi

ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka

volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk

mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim

dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah

yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas

(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel

dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar

kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang

harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang

ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang

terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua

ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang

sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam

kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang

serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik

menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi

dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi

dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama

(kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi

sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan

transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan

tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa

sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan

memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang

akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan

preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan

cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu

terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya

dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.

Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,

tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke

ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output

adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi

glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem

rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan

peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload

ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin

vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan

penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida

natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan

bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

 PATHWAY
Disfungsi miocard beban sistole beban tekanan berlebihan penyakit Beban volume
berlebihan jantung stenosis katub AV
Kontraktilitas kontraktilitas preload

hambatan pengosongan ventrikel

COP gagal jantung kanan

Beban jantung meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure Backfailure tekanan diastole
LVED bendungan atrium kanan

Suplai darah jar. Suplai O2 otak Renal flow Tek. Vena pulmonaris
Metab. Anaerob sinkop RAA Tek. Kapiler paru lien hepar
Asidosismetabolik Penurunan Aktifitas edema paru
Penimbunan as. Laktat perfusi jar. ADH beban ventrikel splenomegal
hepatomegali
& ATP Retensi Na + H2O ronchi basah gangguan pertukaran gas mendesak diafragma

Fatigue Kelebihan edema

vol. cairan iritasi mukosa paru sesak napas

Intoleransi Aktifitas Refleks batuk ketidakefektipan jalan napas

Bersihan jalan nafas
tidak efektif Penumpukan sekret
E. FOKUS PENGKAJIAN
Pengkajian merupakan pengumpulan informasi subjektif dan objektif,

dan peninjauan informasi riwayat pasien pada rekam medik. Informasi

subjektif, misalnya dengan wawancara pasien/ keluarga. Sedangkan

informasi objektif, misalnya dengan pengukuran tanda-tanda vital dan

pemeriksaan fisik (Herdman, 2015) . Data yang perlu dikaji yaitu :

1. Pengkajian Primer

a. Airways

 Sumbatan atau penumpukan sekret

 Wheezing atau krekles

b. Breathing

 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

 Ronchi, krekles

 Ekspansi dada tidak penuh

 Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

 Nadi lemah , tidak teratur

 Takikardi

 TD meningkat / menurun

 Edema

 Gelisah

 Akral dingin

 Kulit pucat, sianosis

  Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder

a. Riwayat Keperawatan

1) Keluhan

 Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

 Palpitasi atau berdebar-debar.

 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak

nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai

bantal lebih dari dua buah.

 Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.

 Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan

 Insomnia

 Kaki bengkak dan berat badan bertambah

 Jumlah urine menurun

 Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard

kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.

3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi

jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat

tertentu.

5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.

6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu

7) Postur, kegelisahan, kecemasan

 8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD

yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan

mempercepat perkembangan CHF.

b. Pemeriksaan Fisik

1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,

toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus

kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung,

denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.

2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi,

rales, wheezing)

3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular

refluks

4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/

takut yang kronis

5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites

6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik

7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,

diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

F. ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
1 Do : Disfungsi miokard Intoleransi aktifitas
- Klien tampak lemas
- Klien tampak sesak napas Kontraktilitas menurun
- Klien kurang napsu makan
- Abnormalitas gambaran Beban jantung meningkat
EKG
- Edema pada ekstremitas Gagal pompa ventrikel
bawah
- Tekanan darah > Suplai darah jaringan menurun
140/90mmHg
 - Hipoksia
- Metabolism anaerob

Ds : Asidosis metabolic
- Klien mengatakan mudah
lelah Penimbunan asam laktak
- Klien mengatakan sesak
napas Kelemahan
- Klien mengatakan lemas
Intoleransi aktifitas
2 Do : Disfungsi miokard Perfusi jaringan tidak
- Klien tampak lemas efektif
- Klien tampak sesak napas Kontraktilitas menurun
- Klien kurang napsu makan
- Abnormalitas gambaran Beban jantung meningkat
EKG
- Edema pada ekstremitas Gagal pompa ventrikel
bawah
- Tekanan darah > Suplai darah jaringan menurun
140/90mmHg
- Hipoksia
Perfusi jaringan tidak efektif
-

Ds :
- Klien mengatakan mudah
lelah
- Klien mengatakan sesak
napas
Klien mengatakan lemas
3 Do : Disfungsi miokard Kelebihan volume cairan
- Klien tampak lemas
- Klien tampak sesak napas Kontraktilitas menurun
- Klien kurang napsu makan
- Abnormalitas gambaran Beban jantung meningkat
EKG
- Edema pada ekstremitas Gagal pompa ventrikel
bawah
- Tekanan darah > Tekanan sirkulasi ginjal menurun
140/90mmHg
- Hipoksia
Retensi Na + H2O
-
Kelebihan volume cairan
Ds :
- Klien mengatakan mudah
lelah
- Klien mengatakan sesak
napas
Klien mengatakan lemas
4 Do : Disfungsi miokard Pola napas tidak efektif
- Klien tampak lemas
- Klien tampak sesak napas Kontraktilitas menurun
- Klien kurang napsu makan
- Abnormalitas gambaran Beban jantung meningkat
EKG
- Edema pada ekstremitas Beban volume berlebihan
bawah
- Tekanan darah >
 140/90mmHg Gagal jantung
- Hipoksia
- Gagal pompa ventrikel

Ds : Tekann diastole meningkat

- Klien mengatakan mudah
lelah Bendungan atrium kanan
- Klien mengatakan sesak
napas Splenomegaly
Klien mengatakan lemas
Mendesak diafragma

Sesak napas

Pola napas tidak efektif

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan

frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru

3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan

dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi

pulmonal
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil
1 Penurunan curah jantung b/d NOC :
respon fisiologis otot jantung,          Cardiac Pump effectiveness
peningkatan frekuensi, dilatasi,          Circulation Status
hipertrofi atau peningkatan isi          Vital Sign Status
sekuncup Kriteria Hasil:
         Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
         Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
         Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
         Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
Cardiac Care
  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
  Catat adanya disritmia jantung
  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
  Monitor status kardiovaskuler
  Monitor status pernafasan yang menandakan
gagal jantung
  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
  Monitor balance cairan
  Monitor adanya perubahan tekanan darah
  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
  Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
  Monitor toleransi aktivitas pasien
  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan darah
  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
  Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak
adekuat
Faktor yang berhubungan :
          Hiperventilasi
          Penurunan energi/kelelahan
          Perusakan/pelemahan
muskuloskletal
          Obesitas
          Kelelahan otot pernafasan
          Hipoventilasi sindrom
          Nyeri
          Kecemasan
          Disfungsi Neuromuskuler
          Injuri tulang belakang
DS
-    Dyspnea
setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
  Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
  Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
NOC NIC
  Respiratory status : Ventilation
  Respiratory status : Airway
patency          Posisikan pasien untuk memaksimalkan
  Vital sign Status ventilasi
         Pasang mayo bila perlu
Setelah dilakukan tindakan         Lakukan fisioterapi dada jika perlu
keperawatan selama…. Pasien
         Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
menunjukan keefektifan pola napas,          Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
dibuktikan dengan : tambahan
         Berikan bronkodilator ……….
Kriteria Hasil :          Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
 Mendemonstrasikan batuk efektif Lembab
dan suara nafas yang bersih, tidak          Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
ada sianosis dan dyspneu (mampu keseimbangan.
mengeluarkan sputum, mampu          Monitor respirasi dan status O2
bernafas dengan mudah, tidak ada          Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
pursed lips)          Pertahankan jalan nafas yang paten
 Menunjukkan jalan nafas yang          Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 -    Nafas pendek paten (klien tidak merasa tercekik,
         Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
DO irama nafas, frekuensi pernafasan oksigenasi
-    Penurunan tekanan dalam rentang normal, tidak ada          Monitor vital sign
inspirasi/ekspirasi suara nafas abnormal)          Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
-    Penurunan pertukaran udara  Tanda Tanda vital dalam rentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
permenit normal (tekanan darah, nadi,          Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
-    Menggunakan otot pernafasan pernafasan)          Monitor pola nafas
tambahan
-    Orthopnea
-    Pernafasan pursed-lip
-    Tahap ekspirasi berlangsung
sangat  lama
-    Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d NOC : NIC :

menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau
emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen
dalam kegagalan memberi
makan jaringan pada tingkat
kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
          Perubahan tekanan darah di
luar batas parameter
          Hematuria
          Oliguri/anuria
         Circulation status
         Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
a.       mendemonstrasikan status
sirkulasi
         Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang diharapkan
         Tidak ada
ortostatikhipertensi
         Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intrakranial
(tidak lebih dari 15 mmHg)
b.       mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang ditandai
dengan:
   berkomunikasi dengan jelas dan
Peripheral Sensation Management (Manajemen
sensasi perifer)
  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
  Monitor adanya paretese
  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
jika ada lsi atau laserasi
  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
  Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
  Monitor kemampuan BAB
  Kolaborasi pemberian analgetik
  Monitor adanya tromboplebitis
  Diskusikan menganai penyebab perubahan
sensasi
          Elevasi/penurunan sesuai dengan kemampuan
BUN/rasio kreatinin    menunjukkan perhatian,
Gastro Intestinal  konsentrasi dan orientasi
          Secara usus hipoaktif atau    memproses informasi
tidak ada    membuat keputusan dengan
          Nausea benar
          Distensi abdomen c.        menunjukkan fungsi sensori
          Nyeri abdomen atau tidak motori cranial yang utuh : tingkat
terasa lunak (tenderness) kesadaran mambaik, tidak ada
Peripheral  gerakan gerakan involunter
          Edema
          Tanda Homan positif
          Perubahan karakteristik kulit
(rambut, kuku, air/kelembaban)
          Denyut nadi lemah atau tidak
ada
          Diskolorisasi kulit
          Perubahan suhu kulit
          Perubahan sensasi
          Kebiru-biruan

          Perubahan tekanan darah di

ekstremitas
          Bruit
          Terlambat sembuh
          Pulsasi arterial berkurang
          Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
          Abnormalitas bicara
          Kelemahan ekstremitas atau
paralis
          Perubahan status mental
          Perubahan pada respon
motorik
          Perubahan reaksi pupil
          Kesulitan untuk menelan
          Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar 
          Perubahan frekuensi respirasi
di luar batas parameter
          Penggunaan otot pernafasan
tambahan
          Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
          Abnormal gas darah arteri
          Perasaan ”Impending Doom”
(Takdir terancam)
          Bronkospasme
          Dyspnea
          Aritmia
          Hidung kemerahan
          Retraksi dada
          Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
          Hipovolemia
          Hipervolemia
          Aliran arteri terputus
          Exchange problems
          Aliran vena terputus
          Hipoventilasi
          Reduksi mekanik pada vena
 dan atau aliran darah arteri
          Kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau
membran kapiler
          Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah
          Keracunan enzim
          Perubahan afinitas/ikatan O2
dengan Hb
          Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah
4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
  Respiratory Status : Gas exchange
kongesti paru, hipertensi
  Respiratory Status : ventilation Airway Management
pulmonal, penurunan perifer   Vital Sign Status
Kriteria Hasil :          Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
yang mengakibatkan asidosis
  Mendemonstrasikan peningkatan jaw thrust bila perlu
laktat dan penurunan curah ventilasi dan oksigenasi yang          Posisikan pasien untuk memaksimalkan
adekuat ventilasi
jantung.
  Memelihara kebersihan paru paru          Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
dan bebas dari tanda tanda distress jalan nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau pernafasan          Pasang mayo bila perlu
kekurangan dalam oksigenasi   Mendemonstrasikan batuk efektif          Lakukan fisioterapi dada jika perlu
dan atau pengeluaran dan suara nafas yang bersih, tidak         Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
karbondioksida di dalam ada sianosis dan dyspneu (mampu          Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
membran kapiler alveoli mengeluarkan sputum, mampu tambahan
bernafas dengan mudah, tidak ada          Lakukan suction pada mayo
Batasan karakteristik : pursed lips)          Berika bronkodilator bial perlu
           Gangguan penglihatan   Tanda tanda vital dalam rentang          Barikan pelembab udara
           Penurunan CO2 normal          Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
           Takikardi keseimbangan.
           Hiperkapnia          Monitor respirasi dan status O2
           Keletihan
           somnolen
           Iritabilitas Respiratory Monitoring
           Hypoxia
           kebingungan          Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
           Dyspnoe respirasi
           nasal faring          Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
           AGD Normal penggunaan otot tambahan, retraksi otot
           sianosis supraclavicular dan intercostal
           warna kulit abnormal (pucat,          Monitor suara nafas, seperti dengkur
kehitaman)          Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
           Hipoksemia kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
           hiperkarbia          Catat lokasi trakea
           sakit kepala ketika bangun          Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
           frekuensi dan kedalaman paradoksis )
nafas abnormal          Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
Faktor faktor yang tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
berhubungan :          Tentukan kebutuhan suction dengan
-       ketidakseimbangan perfusi mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
ventilasi utama
-      perubahan membran kapiler-          Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
alveolar mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

  Monitro IV line
  Pertahankanjalan nafas paten
  Monitor AGD, tingkat elektrolit
  Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
  Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
   Monitor pola respirasi
  Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
  Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management
berkurangnya curah jantung,   Electrolit and acid base balance   Pertahankan catatan intake dan output yang
retensi cairan dan natrium oleh   Fluid balance akurat
ginjal, hipoperfusi ke jaringan   Pasang urin kateter jika diperlukan
perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil:   Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
         Terbebas dari edema, efusi, cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
Definisi : Retensi cairan anaskara   Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
isotomik meningkat          Bunyi nafas bersih, tidak ada MAP, PAP, dan PCWP
Batasan karakteristik : dyspneu/ortopneu   Monitor vital sign
-     Berat badan meningkat pada          Terbebas dari distensi vena   Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
waktu yang singkat jugularis, reflek hepatojugular (+) (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
-     Asupan berlebihan dibanding          Memelihara tekanan vena   Kaji lokasi dan luas edema
output sentral, tekanan kapiler paru, output   Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
-     Tekanan darah berubah, jantung dan vital sign dalam batas intake kalori harian
tekanan arteri pulmonalis normal   Monitor status nutrisi
berubah, peningkatan CVP          Terbebas dari kelelahan,   Berikan diuretik sesuai interuksi
-     Distensi vena jugularis kecemasan atau kebingungan   Batasi masukan cairan pada keadaan
-     Perubahan pada pola nafas,          Menjelaskanindikator kelebihan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, cairan   Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
suara nafas abnormal (Rales atau muncul memburuk
crakles), kongestikemacetan Fluid Monitoring
paru, pleural effusion   Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
-     Hb dan hematokrit menurun, dan eliminaSi
perubahan elektrolit, khususnya   Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
perubahan berat jenis ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
-     Suara jantung SIII diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
-     Reflek hepatojugular positif disfungsi hati, dll )
-     Oliguria, azotemia   Monitor serum dan elektrolit urine
-     Perubahan status mental,   Monitor serum dan osmilalitas urine
 kegelisahan, kecemasan   Monitor BP, HR, dan RR
  Monitor tekanan darah orthostatik dan
Faktor-faktor yang perubahan irama jantung
berhubungan :   Monitor parameter hemodinamik infasif
Mekanisme pengaturan melemah   Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
Asupan cairan berlebihan perifer dan penambahan BB
Asupan natrium berlebihan   Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, takut NOC : NIC :

kematian atau kecacatan,   Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
perubahan peran dalam   Coping   Gunakan pendekatan yang menenangkan
lingkungan social atau   Impulse control   Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
ketidakmampuan yang Kriteria Hasil : pasien
permanen.          Klien mampu mengidentifikasi   Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
dan mengungkapkan gejala cemas selama prosedur
Definisi :          Mengidentifikasi,   Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
Perasaan gelisah yang tak jelas mengungkapkan dan menunjukkan   Temani pasien untuk memberikan keamanan
dari ketidaknyamanan atau tehnik untuk mengontol cemas dan mengurangi takut
ketakutan yang disertai respon          Vital sign dalam batas normal   Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
autonom (sumner tidak spesifik          Postur tubuh, ekspresi wajah, tindakan prognosis
atau tidak diketahui oleh bahasa tubuh dan tingkat aktivitas   Dorong keluarga untuk menemani anak
individu); perasaan keprihatinan menunjukkan berkurangnya   Lakukan back / neck rub
disebabkan dari antisipasi kecemasan   Dengarkan dengan penuh perhatian
terhadap bahaya. Sinyal ini   Identifikasi tingkat kecemasan
merupakan peringatan adanya   Bantu pasien mengenal situasi yang
ancaman yang akan datang dan menimbulkan kecemasan
memungkinkan individu untuk   Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
mengambil langkah untuk ketakutan, persepsi
menyetujui terhadap tindakan   Instruksikan pasien menggunakan teknik
Ditandai dengan relaksasi
        Gelisah   Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
        Insomnia
        Resah
        Ketakutan
        Sedih
        Fokus pada diri
        Kekhawatiran
        Cemas

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan   Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan yang   Kowledge : health Behavior   Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : pasien tentang proses penyakit yang spesifik
diberikan, komplikasi yang         Pasien dan keluarga menyatakan   Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
mungkin muncul dan perubahan pemahaman tentang penyakit, bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan
gaya hidup kondisi, prognosis dan program fisiologi, dengan cara yang tepat.
pengobatan   Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
Definisi :          Pasien dan keluarga mampu pada penyakit, dengan cara yang tepat
Tidak adanya atau kurangnya melaksanakan prosedur yang   Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
informasi kognitif sehubungan dijelaskan secara benar tepat
dengan topic spesifik.          Pasien dan keluarga mampu   Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna
menjelaskan kembali apa yang cara yang tepat
Batasan karakteristik : dijelaskan perawat/tim kesehatan   Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
memverbalisasikan adanya lainnya. dengan cara yang tepat
masalah, ketidakakuratan   Hindari harapan yang kosong
mengikuti instruksi, perilaku   Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tidak sesuai. tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
Faktor yang berhubungan : diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa
keterbatasan kognitif, yang akan datang dan atau proses pengontrolan
interpretasi terhadap informasi penyakit
yang salah, kurangnya keinginan   Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
untuk mencari informasi, tidak   Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mengetahui sumber-sumber mendapatkan second opinion dengan cara yang
informasi. tepat atau diindikasikan

  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,

dengan cara yang tepat
  Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika