Nama : Novi RestiKartika Nim : 05/KG/183571/7884 Angkatan : XXVIII

Varicella Zoster
Varicella Zoster merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella Zoster (Bricker dkk., 1994). Virus Varicella Zoster merupakan virus DNA yang mirip dengan virus Herpes Simpleks (Lynch dkk., 1994). Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan 2 jenis, yaitu infeksi primer dan sekunder. Varicella (chicken pox) merupakan suatu bentuk infeksi primer virus Varicella Zoster yang pertama kali pada individu yang berkontak langsung dengan virus tersebut sedangkan infeksi

sekunder/rekuren disebut Herpes Zoster/shingles (Bricker dkk., 1994). Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya infeksi primer, setelah infeksi primer sembuh, virus akan tinggal secara laten pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus tersebut dapat menjadi aktif kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan terjadinya Herpes Zoster (Lynch dkk., 1994). 1. Epidemiologi Varicella umumnya terjadi pada umur 3-6 tahun. Di Amerika, kasus terbanyak terjadi pada anak-anak di bawah umur 10 tahun dan 5 % terjadi pada usia lebih dari 15 tahun, di Jepang banyak terjadi pada anak-anak di bawah umur 6 tahun dimana96% berada pada usia dibawah 1 tahun. Pada daerah dengan iklim tropis, Varicella sering terjadi pada usia yang lebih tua. Tidak ada predileksi jenis kelamin, suku, ras terhadap terjadinya Varicella (Lichenstein, 2002). 2. Etiopatogenesis

Varicella disebabkan oleh virus Varicella Zoster. Menurut Mehta (2005) transmisi atau penyebaran Varicella adalah : y y y Melalui droplet pernafasan yang mengandung virus Kontak langsung dengan penderita saat lesi berupa papula atau vesikel Anak-anak dengan Leukemia/Limfoma yang belum mendapat vaksinasi dan belum pernah menderita Varicella y y y y Penderita HIV, AIDS, dan gangguan imunodefiiensi Individu yang menerima obat imunosupresan (steroid) Wanita hamil Individu immunocompromised yang belum ada riwayat menderita Varicella Virus Varicella masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas (orofaring) kemudian mengalami multiplikasi awal dan diikuti penyebaran virus ke pembuluh darah dan saluran limfe, keadaan inidisebut viremia primer (Harahap, 2000). Viremia primer menyebabkan virus ke sel retikuloendotelial dalam limfe, hati, dan organ lainnya, ini terjadi pada hari ke-4sampai hari ke-6 setelah inkubasi awal. Viremia sekunder terjadi setelah satu minggu, meluas ke kulit dan sistem viscera menyebabkan lesi tipe vesikel. Viremia ini juga menyebarkan virus ke sistem respirasi, CNS, dan liver (Mehta, 2005). Handoko (2000) menambahkan bahwa viremia ke sistem respirasi menyebabkan adanya transmisi virus Varicella Zoster pada orang yang belum terinfeksi. Viremia sekunder menyebabkan timbulnya demam dan malaise. Menurut Rose dan Kaye (1997) setelah terbentuk vesikel, leukosit masuk ke daerah tersebut sehingga terbentuk pustula yang pecah dan akan membentuk krusta. Lynch dkk. (1994) menyatakan bahwa krusta akan lepas dalam waktu 1 sampai 3 minggu. Lepasnya

krusta meninggalkan bekas cekungan kemerahan yang berangsur-angsur akan hilang, terkadang meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu sampai beberapa bulan (Daili dan Indriati, 2002). Menurut Schullman dkk. (1992), patogenesis virus ditentukan oleh interaksi sel dan virus sehingga menentukan asal mula atau tempat masukknya virus, angka replikasi dan penyebaran virus, cara penyebaran infeksi pada organ atau jaringan sasaran, tempat virus dikeluarkan ke dalam lingkungan.

3. Gejala klinis Penyakit ini memiliki gejala awal (prodromal) yang singkat berupa demam, lemas, serta tidak nafsu makan. Selanjutnya, 3 sampai 5 hari kemudian muncul ruam. Ruamnya terdiri dari papul kecil di seluruh badan yang cepat berubah menjadi vesikel (benjolan berisi air). Selanjutnya, vesikel yang pecah akan ditutupi krusta

(keropeng). Biasanya, seluruh lesi akan penuh ditutupi krusta dalam waktu 10 hari. Lesi tersebut dapat muncul dimana saja tetapi umumnya di kulit kepala, wajah, badan, mulut, dan konjungtiva.

Lesi vesikuler dengan batas kemerahan(eritematous)

Ruam pada akhir penyakit dimana banyak ditutupi krusta Cacar air biasanya merupakan penyakit yang ringan dan dapat sembuh sendiri. Terkadang dapat terjadi komplikasi berupa superinfeksi bakteri (biasanya Streptococcus beta haemolyticus grup A dan Staphylococcus Aureus), Pneumonia, Encephalitis, Cerebilitis, Hepatitis, Atritis, dan Sindrom Reye. Komplikasi biasanya terjadi pada bayi, pada mereka yang berusia lebih dari 15 tahun, dan pasien imunokompromais (gangguan daya tahan tubuh). Tidak jarang terjadi kekeliruan diagnosis dimana cacar air tersebut didiagnosis sebagai Selulitis bakteria. Padahal, lesi pada cacar air dapat mengalami eritema (kemerahan)disekelilingnya, terutama pada stadium pembentukan krusta. Kondisi ini bukan berarti infeksi berat semacam selulitis (Anonim, 2009).

Pada serangan Varicella Zoster secara klinis terdapat gejala prodormal, kelainan kulit polimorf yang timbul pertama pada tubuh dan muka, kemudian menyebar ke hampir seluruh tubuh dan muka disertai erupsi kulit yang sangat gatal (Lynch dkk., 1994). Masa inkubasi penyakit ini adalah selama 2 minggu. Gejala prodormal berupa demam, malaise, sakit kepala, anoreksia dan beberapa individu disertai dengan batuk kering dan radang tenggorokan yang berlangsung 2-3 hari (Regezi dkk., 1993). 4. Gambaran klinis Gambaran klinis ditandai dengan terjadinya erupsi kulit berupa perubahan yang cepat dari bentuk makula ke bentuk papula, vesikel (bentuk khas berupa tetes embun/tear drops), pustula dan krusta yang waktu peralihannya membutuhkan waktu 8-12 jam. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel baru (Rose dan Kaye,1997). Varicella terjadi terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke mukosa dan ekstrimitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian atas (Regezi dkk., 1999). Menurut Bricker dkk. (1994), lesi-lesi intraoral dari Varicella hanya sedikit dan sering kali tanpa diketahui. Lesi tersebut tampak sebagai lesi vesikuler yang pecah dan membentuk ulkus denganlingkaran eritematous. Palatum lunak adalah daerah yang dominan diikuti mukosa pipi dan lipatan mukobukal. 5. Penegakan Diagnosis Diagnosis penyakit vesikubulosa biasanya berdasarkan pada riwayat keluhan, pemeriksaan klinis dan biopsi. Faktor-faktor lain diperhitungkan dalam menentukan diagnosis antara lain adalah onset lesi (akut atau kronis), lamanya waktu kemunculan lesi, kejadian berdasarkan siklus, daerah lain yang terkena lesi seperti kulit, mata dan organ

genital, daerah asal pasien serta riwayat pemakaian obat-obatan. Penampakan klinis dapat memberikan kriteria untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kasus mungkin

membutuhkan biopsi untuk mendapatkan diagnosis definitif (Sonnisdkk.,1995). Gambaran Histologis Prosedur laboratoris dengan pemeriksaan sitologis cairan vesikuler dengan menggunakan metode Tzonk (mengerok dasar lesi) yang diwarnai giemsa akan menunjukkan sel raksasa multinuklear (Regezi dan Sciubba, 1993). Gambaran Klinis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu adanya lesi vesikuler dengan adanya area eritematous yang muncul setelah adanya gejala demam dan malaise. Gambaran klinis ditandai dengan terjadinya erupsi kulit berupa perubahan yang cepat dari bentuk makula ke bentuk papula, vesikel (bentuk khas berupa tetes embun/tear drops), pustula dan krusta yang waktu peralihannyamembutuhkan waktu 8-12 jam. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel baru (Rose dan Kaye,1997). 6. Manifestasi Varicella Zoster dalam rongga mulut Berupa vesikel yang dengan cepat akan menjadi ulkus. Biasanya muncul di mukosa oral pada palatum molle, uvula atau pilar tonsil anterior, bersamaan dengan munculnya lesi di kulit. Vesikel terbentuk dari sel-sel epitel yang lisis akibat virus yang penetrasi ke dalam sel, sel-sel yang terinfeksi virus itu sendiri. Virus juga dapat masuk langsung ke dalam lapisan basal sehingga menimbulkan viremia atau penyebaran virus ke seluruh tubuh. Berkembangnya lesi vesikuler umumnya sesuai dengan fluktuasi viremia sehingga di dalam individu dijumpai perkembangan beberapa lesi sekaligus (ruam,

vesikel dan pustula). Pemeriksaan intraoral atau infeksi primer yang melibatkan jaringan intraoral bahkan dapat mendahului lesi di kulit (Brickerdkk.,1994). 7. Diagnosis Differensial Herpangina Herpangina adalah suatu infeksi yang sembuh dengan sendirinya yang mengenai rongga mulut. Penyakit ini disebabkan oleh virus Coxsackie grup A, biasanya dijumpai pada anak-anak selama musim panas dan sangat menular. Kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa muda (Heerden, 2006). Gambaran klinisnya berupa vesikel papiler abu-abu muda, yang pecah dan mudah membentuk ulkus dangkal, multiple dan besar. Ulkus tersebut mempunyai tepi eritematous dan terbatas pada pilar-pilar anterior dari palatum lunak, uvula dan tonsil. Gejala prodormal antara lain demam, malaise, sakit kepala, limfadenitis, disfagia, sakit tenggorokan, eritema faringeal difus. Perawatan penyakit ini paliatif dan penyembuhan spontan dapat terjadi dalam 1-2 minggu (Heerden, 2006). 8. Tata Laksana Terapi Varicella bersifat terapi simptomatik, namun pada kondisi tertentu misalnya pada penderita yang mengalami imunosupresi atau pada komplikasi berat sebaiknya digunakan obat antivirus. Obat antivirus yang bisa digunakan adalah Acyclovir 800 mg 3 kali sehari untuk 5-7 hari (Lynch dkk., 1994). Acyclovir oral yang digunakan dengan dosis tinggi untuk 800 mg, 5 kali sehari untuk 7-10 hari dapat memperpendek waktu penyakit dan mengurangi sedikit nyeri (Regezi dkk., 1993). Acyclovir termasuk ke dalam golongan antivirus yang disebut synthetic nucleosida analogues yang bekerja

dengan cara menghentikan penyebaran virus di dalam tubuh dan Acyclovir diberikan sedini mungkin setelah gejala-gejala mulai muncul. Menurut Nevilledkk (2003) terapi bagi penderita Varicella anak-anak dianjurkan adalah simptomatik, yaitu menggunakan antipiretik non aspirin, mandi dengan air panas yang diberi baking soda, lotion calamine secara topikal dan Dipenhydromine sistemik/topikal untuk mendapatkan efek penurunan demam dan rasa gatal, mencegah pembentukan vesikel dan mempercepat penyembuhan lesi digunakan Acyclovir sistemik dalam 24 jam pertama. Menurut Lichenstein (2002) perawatan penderita Varicella meliputi: 1) pasien diisolasi, 2) pemberian antihistamin secara oral seperti Dipenhydramin sistemik, 3)pemberian Acetaminophen, 4) pemberian Acyclovir secara intravena pada pasien compromised, dan 5) pemberian Varicella Zoster Imunoglobin pada pasien dengan resiko tinggi. Pasien disarankan untuk makan makanan yang bergizi dan banyak minum. Terapi Varicella Zoster hanya simptomatik dalam kasus-kasus yang tidak memberikan komplikasi di kulit dan wajah, namun pada kondisi tertentu misalnya pada penderita yang mengalami imunosupresi atau pada komplikasi berat sebaiknya diberi obat antivirus (Lynch dkk,1994). Pemberian antibiotik juga dapat mengontrol dan mencegah infeksi sekunder (Goldberg dan Topazian, 1987). Fisher dan Edward (1998) menambahkan bahwa meskipun Acyclovir oral dapat mengurangi jumlah dan durasi pada lesi kulit namun keuntungannya hanya sedikit dan penggunaan rutin tidak diindikasikan untuk Varicella tanpa komplikasi, kecuali pada pasien yang mengalami defisiensi imun. 9. Prognosis

Penyakit Varicella dapat sembuh dengan sendirinya. Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah tetapi tidak menutup kemungkinan adanya serangan berulang saat individu mengalami penurunan daya tahan tubuh. sedangkan pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau berakibat fatal.

DAFTAR PUSTAKA Bricker, S.L., Langlais, R.P, dan Miller, C.S., 1994, Oral Diagnosis, Oral Medicine and Ttreatment Planning, Lea and Fabiger, Philadelphia. Heerden, Van, 2006, Oral Manifestations of Viral Infections, SA Fam Pract, 48 (8) : 2024. Fisher, R.G. dan Edward, K.N., 1998, Varicella Zoster, Pediatric in Renew, 19 : 62-67. Goldberg, N.H. dan Topazian,R.O., 1987, Oral and Maxillofacial Infection , 2nd edition, W.B. Saunders CO, Philadelpia. Langlais, R.P., Miller, C.S., 1998, Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim (terj), Hipokrates, Jakarta. Lichenstein, R., 2002, Pediatrics Chicken Pox or Varicella, www.emedicine.com. Lynch, M. A., Brightman, V.I. and Greenberg, M.S., 1994, Ilmu Penyakit Mulut: Diagnosis dan Terapi, Binarupa Aksara, Jakarta. Mehta, P. M., 2005, Varicella, Dept. of Pediatrics, Division of Infectious Disease Lousiana State University and New Orleans Hospital ,www.emedicine.com. Neville, B. W., Damm, D.D., White, D.K., 2003, Colour Atlas Of Clinical Oral Pathology, 2nd ed., B.C Decker, London Regezi J.A. dan Sciubba, J., 1993, Oral Pathology- Clinical Pathology and Correlation, 2nd edition, W.B. Saunders, Philadelphia. Rose, L. C., dan Kaye, D., 1997, Buku Ajar Penyakit Dalam Untuk Kedokteran Gigi, jilid I, Ed.2, Binarupa Aksara, Jakarta.