Machine Translated by Google

30
Hipertensi
EricJ.MacLaughlinandJosephJ.Saseen

KONSEP UTAMA
Risiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular (KV) berkorelasi langsung
dengan tekanan darah (TD).
Bukti dari uji klinis secara definitif menunjukkan bahwa terapi obat antihipertensi secara
substansial mengurangi risiko kejadian CV dan kematian pada pasien dengan tekanan
darah tinggi.
Hipertensi esensial biasanya merupakan penyakit simtomatik. Diagnosis tidak
dapat dibuat berdasarkan satu pengukuran BP yang meningkat. Nilai BP yang
meningkat dari rata-rata dua atau lebih pengukuran BP, yang ada selama dua atau
lebih pertemuan klinis, diperlukan untuk menegakkan diagnosis hipertensi.

Secara keseluruhan, pengobatan hipertensi akan mengurangi morbiditas dan mortalitas

terkait dari kejadian CV. Terapi obat antihipertensi harus dipilih berdasarkan satu bukti
yang menunjukkan pengurangan kejadian CV.
Target BP<130/80mmHgis sesuai bentuk kebanyakan pasien dengan
hipertensi.
Besaran peningkatan tekanan darah harus digunakan untuk memandu jumlah
agen antihipertensi untuk memulai ketika menerapkan terapi obat. Sebagian besar
pasien dengan hipertensi stadium 1 harus memulai satu obat sebagai terapi awal.

Modifikasi gaya hidup harus diresepkan untuk semua pasien, terutama mereka yang
memiliki tekanan darah tinggi dan hipertensi.
Angiotensin-convertingenzymeinhibitors (ACEi), angiotensinIIreceptor blockers (ARBs),
calciumchannelblockers (CCBs), dan thiazide adalah agen antihipertensi lini pertama
yang disukai sebagian besar pasien dengan
Machine Translated by Google

hipertensi.Opsi lini pertama ini adalah untuk pasien dengan hipertensi yang tidak
memiliki indikasi yang memaksa untuk kelas obat antihipertensi tertentu.

Untuk sebagian besar pasien dengan hipertensi, aÿ-blocker bukanlah pengobatan lini
pertama yang tepat karena tidak akan mengurangi kejadian CV karena banyak yang
ditunjukkan dengan ACEi, ARB, aCCB, orthiazide.
Indikasi yang menarik adalah kondisi komorbiditas di mana kelas obat
antihipertensi tertentu telah ditunjukkan dalam percobaan klinis yang menyimpan
kejadian KV pada pasien dengan komorbiditas tertentu.
Pasien yang lebih tua sering kali berisiko lebih tinggi untuk hipotensi ortostatik terkait
dengan obat antihipertensi. Sementara pemilihan terapi obat antihipertensi harus
sama dengan pasien yang lebih muda, dosis awal yang lebih rendah harus digunakan
untuk meminimalkan risiko kofortostatik pada pasien usia lanjut.

Pasien memiliki hipertensi resisten ketika mereka gagal mencapai tujuan BP sementara
patuh pada regimen yang mencakup tiga agen antihipertensi (salah satunya termasuk
diuretik) pada dosis penuh, atau ketika empat atau lebih agen antihipertensi diperlukan
untuk mengobati hipertensi terlepas dari pencapaian target BP.

Agen antihipertensi alternatif hanya boleh digunakan dalam kombinasi dengan

agen antihipertensi lini pertama berhenti memberikan penurun BP tambahan karena
mereka tidak memiliki bukti yang cukup yang menunjukkan pengurangan kejadian
CV.
Hipertensi urgensi idealnya dikelola dengan menyesuaikan terapi obat
antihipertensi saat ini atau dengan menambahkan obat antihipertensi baru.
Ini memberikan pengurangan bertahap dalam BP, yang merupakan pendekatan
pengobatan yang lebih baik daripada pengurangan cepat pada BP. Di sisi lain,
hipertensi darurat memerlukan perawatan akut departemen darurat atau rumah sakit
di mana terapi obat antihipertensi intravena dapat diberikan.

Aktivitas Pembelajaran PrakelasTerlibat

INTERAKSI KLINIS: PASIEN DENGAN HIPERTENSI
Persiapkan kegiatan ini dengan menyelesaikan tugas-tugas berikut:
Machine Translated by Google

•Lihat video instruksi “Metode Manual Mengukur Tekanan Darah” di: https://
tinyurl.com/y5d938zd
•Identifikasi pasien hipertensi yang telah diresepkan dua atau lebih
antihipertensi.
Selesaikan kegiatan dengan melakukan hal berikut:
•Mengukur tekanan darah pasien secara manual menggunakan teknik yang ditunjukkan dalam
video.

• Libatkan diskusi singkat dengan pasien Anda dan bahas topik-topik berikut yang
berhubungan dengan hipertensi: • Berapa lama pasien mengalami hipertensi?
•Strategi apa yang digunakan pasien untuk meminum antihipertensinya?

obat secara teratur?

•Apa yang pasien yakini sebagai manfaat dari saat ini?
obat antihipertensi? •Apa yang
diidentifikasi pasien sebagai beberapa risiko dari obat antihipertensi mereka
saat ini? • Seberapa baik menurut pasien rejimen terapi obat bekerja?
•Apa tujuan pasienBP? •Apakah pasien sudah minum obat antihipertensi lain di
masa lalu?

dan bagaimana dia menanggapinya?

•Modifikasi gaya hidup apa yang dilakukan pasien untuk membantu mengontrol
BP?

•Pada akhir wawancara ini, tulis beberapa catatan singkat tentang pasien ini
pertemuan untuk aktivitas pasca kelas.

PENGANTAR
Hipertensi adalah penyakit umum yang secara sederhana didefinisikan sebagai
peningkatan tekanan darah arteri (BP) secara terus-menerus. Meskipun peningkatan BP
dianggap "penting" untuk perfusi yang memadai dari organ vital selama awal dan
pertengahan 1900-an, telah diidentifikasi sebagai salah satu faktor risiko paling signifikan
untuk penyakit kardiovaskular (CV) dan peningkatan kesadaran untuk pengobatan
hipertensi.
Machine Translated by Google

Inisiatif kesehatan masyarakat dianggap penting untuk mengurangi morbiditas dan

mortalitas CV.
The2017AmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociation
(ACC/AHA)GuidelineforthePrevention,Detection,Evaluation,and
ManagementofHighBloodPressureinAdultsisthemostrecentevidence
basedclinicalguidelineintheUnitedStatesforthemanagementof hypertension.1
Itisthefirstcomprehensiveevidence-basedhypertension
guidelinesincetheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeon
Prevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure
(JNC7)publishedin2003.2 The2017ACC/AHAguidelineupdatesnumerous
areasincludingthedefinitionofhighBP,diagnosis,patientevaluation,treatment
goals,managementinvariouspatientpopulationsandadditionalstrategiesto
improveBPcontrol.Thischapterincorporatesrelevantcomponentsofthe2017 Pedoman
ACC/AHA BP tinggi dan bukti tambahan dari uji klinis dan meta-analisis, dengan
fokus pada farmakoterapi hipertensi.
SurveiPemeriksaan GiziNationalHealthand dan National Center
forHealthStatistics secara teratur menilai hipertensi di Amerika Serikat.
Data yang dikumpulkan dari tahun 2011 hingga 2014 menunjukkan bahwa
sekitar 103,3 juta orang Amerika berusia 20 tahun dan di atas telah memenuhi
definisi hipertensi menurut pedoman 2017ACC/AHA.3 Lebih dari setengah (53,4%)
orang dewasa AS menggunakan obat antihipertensi di atas tujuan pengobatan.

EPIDEMIOLOGI
Thedefinitionofhypertensionchangedwiththe2017ACC/AHAguidelinefrom
aBPofÿ140/90mmHgtoÿ130/80mmHg.Hence,theprevalenceof
hypertensionhasincreasedconsiderably.Almosthalf(46%)ofAmericanadults
age20yearsandolderhavehypertensionaccordingtotheACC/AHA definition.3
Althoughtheoverallprevalencehasincreased,only1.9%would
requireadditionaldrugtherapyasthemajorityofnewlydiagnosedpatients
wouldrequirenonpharmacologictherapyonly.3
Theoverallincidenceofhypertensionissimilarbetweenmenandwomenbut
bervariasi tergantung pada usia. Prevalensi BP tinggi lebih tinggi daripada
wanita sebelum usia 65 dan tidak sama antara usia 65 dan 74. Namun, setelah
usia 74, lebih banyak wanita yang memiliki BP tinggi daripada pria.1,4 Prevalensinya
Machine Translated by Google

tertinggi pada kulit hitam non-Hispanik (59% pada pria, 56% pada wanita), diikuti oleh kulit putih
non-Hispanik (47% pada pria, 41% pada wanita), non-Hispanik Asia (45% pada pria, 36% pada
wanita), dan Hispanik (45% pada pria, 42% pada wanita). 1
Nilai BP meningkat seiring bertambahnya usia, dan hipertensi (tekanan meningkat BP
nilai) sangat umum pada pasien lanjut usia.Risiko seumur hidup untuk mengembangkan
hipertensi di antara mereka yang berusia 55 tahun dan lebih tua yang atau lebih tua yang lebih
tinggi dari 90%.1 Sebagian besar pasien mengalami peningkatan tekanan darah sebelum mereka
didiagnosis dengan hipertensi, dengan sebagian besar diagnosis terjadi antara dekade ketiga
dan kelima kehidupan.

ETIOLOGI
Pada sebagian besar pasien, hipertensi terjadi akibat patofisiologis yang tidak diketahui (hipertensi
esensial atau primer). Bentuk hipertensi ini tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol.
Sebagian kecil pasien memiliki penyebab tertentu dari hipertensinya (hipertensi sekunder). Ada
banyak penyebab sekunder potensial yang merupakan kondisi medis bersamaan atau diinduksi
secara endogen. Jika teridentifikasi, hipertensi pada pasien ini dapat dikurangi atau berpotensi
disembuhkan.

Hipertensi Primer Sebagian besar individu

dengan tekanan darah tinggi (lebih dari 90%) memiliki hipertensi esensial atau
primer.1 Banyak mekanisme potensial telah diidentifikasi yang berkontribusi terhadap
patogenesis hipertensi esensial , sehingga mengidentifikasi kelainan yang mendasari yang tepat
tidak mungkin. Faktor genetik dapat berperan dalam perkembangan hipertensi esensial dengan
mempengaruhi keseimbangan natrium atau jalur pengaturan BP lainnya.

SecondaryHypertension

Secondaryhypertension,whereeitheracomorbiddiseaseoradrug(orother
product)isresponsibleforelevatingBP(see Table30-1), ismuchlesscommon
thanprimaryhypertension(upto10%).1 Inmostofthesecases,renal
dysfunctionresultingfromseverechronickidneydisease(CKD)orrenovascular
diseaseisthemostcommonsecondarycause.Certainagents(drugsorother
products),eitherdirectlyorindirectly,canincreaseBPandcauseorexacerbate
hypertension.Themostcommonagentsarelistedin Table30-1. Ketika sebuah
Machine Translated by Google

penyebab sekunder diidentifikasi, menghilangkan agen penyebab (bila memungkinkan) atau

mengobati/memperbaiki kondisi komorbiditas yang mendasari harus menjadi langkah pertama
dalam manajemen.5

TABEL30-1Penyebab Sekunder Hipertensi*

Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

PATOFISIOLOGI
Beberapa faktor fisiologis kontrol BP dan kelainan dari faktor-faktor ini berpotensi
berkontribusi dalam pengembangan hipertensi esensial.
Ini termasuk malfungsi baik di sistem humoral (yaitu, sistem serotonin-
angiotensin-aldosteron [RAAS]) atau mekanisme vasodepresor, mekanisme saraf
abnormal, cacat pada autoregulasi perifer, dan gangguan pada hormon natrium,
kalsium, dan natriuretik.

ArteriBP
ArterialBPisthepressureinthearterialwallmeasuredinmillimetersof
mercury(mmHg).ThetwoarterialBPvaluesare systolicBP (SBP)and diastolicBP
(DBP).SBPrepresentsthepeakvalue,whichisachievedduring
cardiaccontraction.DBPisachievedaftercontractionwhenthecardiac
chambersarefilling,andrepresentsthenadirvalue.Theabsolutedifference
betweenSBPandDBPiscalledthepulsepressureandisameasureofarterial
walltension.Meanarterialpressure(MAP)istheaveragepressurethroughout
thecardiaccontractioncycle.Itcanbeusedclinicallytorepresentoverallarterial
BP,especiallyinhypertensiveemergency.Duringacardiaccycle,two-thirdsof
thetimeisspentindiastoleandone- pada sistol ketiga. Oleh karena itu, MAP dihitung
dengan menggunakan persamaan berikut:

Arteri BP secara hemodinamik dihasilkan oleh interaksi antara aliran darah dan
resistensi terhadap aliran darah. Secara matematis didefinisikan sebagai produk dari
curah jantung (CO) dan resistensi perifer total (TPR) sesuai dengan persamaan berikut:

CO adalah penentu utama SBP, sedangkan TPR sangat menentukan DBP.In

gilirannya, CO adalah fungsi stroke volume, detak jantung, dan kapasitansi vena.
Tabel 30-2 daftar penyebab fisiologis peningkatan CO dan TPR dan korelasi
Machine Translated by Google

merekamekanismetopotensialpatogenesis.

TABEL30-2 Potensi MekanismePatogenesis

Di bawah kondisi fisiologis normal, tekanan darah arteri berfluktuasi

sepanjang hari setelah ritme sirkadian. BP menurun ke nilai terendah selama tidur
diikuti dengan saat ledakan dimulai beberapa jam sebelum bangun, dengan nilai
tertinggi terjadi pada pertengahan pagi. BP juga meningkat secara akut selama
aktivitas fisik atau stres emosional.

Klasifikasi
TheclassificationofBPinadults(age18yearsandolder)isbasedonthe
averageoftwoormoreproperlymeasuredBPvaluesfromtwoormoreclinical encounters
(Table30-3).1 AccordingtoACC/AHA,therearefourBPcategories:
normal,elevated,stage1hypertension,andstage2hypertension.ElevatedBPis
notadiseasecategory,butisassociatedwithanincreasedCVriskscomparedto
patientswithnormalBP.6 ItidentifiespatientswhoseBPislikelytoprogressto
hypertensioninthefuture,andthusforwhomlifestylemodificationsshouldbe
Machine Translated by Google

diberlakukan untuk melemahkan kemajuan ini.

TABEL30-3 Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa(Usiaÿ18Tahun)*

Krisis hipertensi adalah situasi klinis di mana pasien memiliki peningkatan tekanan
darah yang ekstrim, biasanya> 180/120mmHg . Mereka dikategorikan sebagai
hipertensi darurat atau hipertensi urgensi . Hipertensi emergensi adalah peningkatan
ekstrim yang disertai dengan kerusakan organ akhir akut atau progresif. Hipertensi
urgensi adalah peningkatan ekstrim tanpa cedera organ akhir akut atau progresif.

Risiko Kardiovaskular dan Tekanan Darah

Data epidemiologis menunjukkan korelasi yang kuat antara BP dan morbiditas
dan mortalitas CV.7 Risiko komplikasi terkait hipertensi (misalnya, stroke, infark
miokard [MI], angina, gagal jantung [HF], gagal ginjal, kematian dini akibat penyebab
CV) secara langsung berkorelasi dengan peningkatan BP.

Mengobati pasien hipertensi dengan terapi obat antihipertensi

memberikan manfaat klinis yang signifikan. Bukti dari uji klinis terkontrol
plasebo skala besar telah berulang kali menunjukkan bahwa peningkatan risiko
kejadian CV dan kematian yang terkait dengan peningkatan B berkurang secara
substansial oleh terapi obat antihipertensi (lihat bagian “Pengobatan”).8–10
SBP adalah prediktor penyakit CV yang lebih kuat daripada DBP pada orang
dewasa berusia 50 tahun ke atas; merupakan parameter BP yang paling penting dari
sebagian besar pasien.1 Pasien dianggap memiliki tekanan sistolik yang terisolasi
ketika nilai SBP mereka meningkat (yaitu, 130mmHg) dan nilai DBP tidak (yaitu,<80mmHg).
Machine Translated by Google

systolichypertensionisbelievedtoresultfrompathophysiologicchangesinthe
arterialvasculatureconsistentwithaging.Thesechangesdecreasethe
complianceofthearterialwallandportendanincreasedriskofCVmorbidity
andmortality.Awiderthannormalpulsepressure(SBPminusDBP)isbelieved
toreflecttheextentofatheroscleroticdiseaseinolderpatientsandisameasure
ofincreasedarterialstiffness.Higherpulsepressurevaluesseeninthosewith
isolatedsystolichypertensionaredirectlycorrelatedwithriskofCVmortality.

Mekanisme Humoral
Beberapa kelainan humoral yang melibatkan RAAS, hormon natriuretik,
dan hiperinsulinemia mungkin terlibat dalam perkembangan hipertensi esensial.

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron RAAS adalah sistem

endogen kompleks yang terlibat dengan sebagian besar komponen
regulasi BP. Aktivasi dan regulasi terutama diatur oleh ginjal (lihat
Gbr.30-1). RAAS mengatur natrium, kalium, dan volume darah. Oleh
karena itu, sistem ini secara signifikan mempengaruhi aktivitas sistem saraf
dan tonus vaskular, dan merupakan kontributor paling berpengaruh
terhadap pengaturan homeostatik BP.
Machine Translated by Google

GAMBAR 30-1 Diagram yang menunjukkan sistem therenin -angiotensin-aldosteron.

Keterkaitan antara ginjal, angiotensin II, dan regulasi darah
tekanan digambarkan. Reninsekresi dari sel juxtaglomerular di dalam
arteriol aferen diatur oleh tiga faktor utama yang memicu konversi
angiotensinogentoangiotensin1.Theprimarysitesofactionformmajor
agen antihipertensi termasuk: ACEinhibitor;angiotensinII
receptorblocker;ÿ-blocker;calciumchannelblocker;thiazide;
Machine Translated by Google

antagonis reseptor mineralokortikoid.

Enzim reninisan disimpan di sel juxtaglomerular, yang terletak di dalam interteriol

aferen ginjal. Pelepasan renini dimodulasi oleh beberapa faktor: faktor intrarenal (misalnya,
tekanan perfusi ginjal, katekolamin, angiotensinII) dan faktor dekstrarenal (misalnya, natrium,
klorida, kalium).

Sel juxtaglomerular berfungsi sebagai perangkat penginderaan reseptor bar. Berkurang

tekanan arteri ginjal dan aliran darah ginjal yang dirasakan oleh sel-sel ini dan
merangsang sekresi renin. Penurunan natrium dan klorida dikirim ke tubulus distal
merangsang pelepasan ren. Katekolamin meningkatkan pelepasan renin mungkin dengan
secara langsung merangsang saraf simpatik pada aferentarteriol yang pada gilirannya
mengaktifkan sel juxtaglomerular.
Renin mengkatalisis konversi angiotensinogen menjadi angiotensin di dalam
blood.AngiotensinIisthenconvertedtoangiotensinIIbyangiotensin
convertingenzyme(ACE).Afterbindingtospecificreceptors(classifiedas
eitherangiotensinIItype1[AT1 ]orangiotensinIItype2[AT2 ]subtypes),
angiotensinIIexertsbiologiceffectsinseveraltissues.TheAT1 receptoris
locatedinthebrain,kidneys,myocardium,peripheralvasculature,andthe
adrenalglands.ThesereceptorsmediatemostresponsesthatarecriticaltoCV
andkidneyfunction.TheAT2 receptorislocatedinadrenalmedullarytissue,
uterus,andbrain.StimulationoftheAT2 receptordoesnotinfluenceBP regulation .

AngiotensinII dapat meningkatkan BP melalui tekanan atau efek volume.

Pressoreffectsincludedirectvasoconstriction,stimulationofcatecholamine
releasefromtheadrenalmedulla,andcentrallymediatedincreasesin
sympatheticnervoussystemactivity.AngiotensinIIalsostimulatesaldosterone
synthesisfromtheadrenalcortex,leadingtosodiumandwaterreabsorptionthat
increasesplasmavolume,TPR,andultimatelyBP.Aldosteronealsohasa
deleteriousroleinthepathophysiologyofotherCVdiseases(eg,HF,MI,kidney
disease)bypromotingtissueremodelingleadingtomyocardialfibrosisand
vasculardysfunction.Clearly,anydisturbanceinthebodythatleadstoactivation
oftheRAAScouldexplainchronichypertension.
Jantung dan otak mengandung RAAS lokal. Di dalam jantung, angiotensinII juga
dihasilkan oleh angiotensin Iconvertase (humanchymase). Enzim ini tidak diblokir oleh
penghambatan ACE. Aktivasi RRA miokard meningkatkan kontraktilitas jantung dan
merangsang hipertrofi jantung. Di dalam otak, angiotensin II memodulasi produksi dan
pelepasan hormon hipotalamus dan hipofisis
Machine Translated by Google

dan meningkatkan aliran keluar simpatik dari medula oblongata.

Hormon Natriuretik
Hormon natriuretik menghambat natrium dan kalium ATPase dan dengan
demikian mengganggu transportasi natrium melintasi membran sel. Cacat
bawaan pada kemampuan ginjal untuk menghilangkan natrium dapat
menyebabkan peningkatan volume darah. Peningkatan kompensasi
dalam konsentrasi sirkulasi natriuretik hormon natriuretik secara teoritis
dapat meningkatkan sel darah.
Peningkatan konsentrasi natrium intraseluler pada akhirnya meningkatkan tonus pembuluh darah
dan tekanan darah.

Sistem saraf pusat dan

otonom terlibat secara erat dalam pengaturan tekanan darah arteri. Banyak
reseptor yang meningkatkan atau menghambat pelepasan norepinefrin
terletak di permukaan presinaps terminal simpatik.

Serabut saraf simpatis yang terletak di permukaan sel efektor

mempersarafi reseptor ÿ dan . Stimulasi reseptor pascasinaptik (ÿ1 ) pada
arteriol dan venula mengakibatkan vasokonstriksi. Ada dua jenis reseptor
pascasinaptik, 1 danKeduanya
2. hadir di semua jaringan yang dipersarafi oleh
sistem saraf simpatik. Namun, di beberapa jaringan 1 -reseptor mendominasi
( misalnya, jantung), dan di jaringan lain 2 -reseptor mendominasi
( misalnya , bronkiolus) .

Thebaroreceptorreflexsystemisthemajornegativefeedbackmechanism
thatcontrolssympatheticactivity.Baroreceptorsarenerveendingslyinginthe
wallsoflargearteries,especiallyinthecarotidarteriesandaorticarch.Changes
inarterialBPrapidlyactivatebaroreceptorsthatthentransmitimpulsestothe
brainstemthroughtheninthcranialnerveandvagusnerve.Inthisreflexsystem,
adecreaseinarterialBPstimulatesbaroreceptors,causingreflex
vasoconstriction,increasedheartrate,andincreasedforceofcardiaccontraction.
Machine Translated by Google

Mekanisme refleks baroreseptor mungkin kurang responsif pada pasien lanjut usia
dan penderita diabetes.
Stimulasi area tertentu dalam sistem saraf pusat (misalnya, nukleus)
tractussolitarius, vagalnuclei ,vasomotorcenter,areapostrema)dapat meningkatkan
atau menurunkan BP.Misalnya, 2 -stimulasi adrenergik dalam sistem saraf pusat
menurunkan BP melalui efek penghambatan pada pusat vasomotor. Namun, angiotensinII
meningkatkan aliran simpatik dari pusat vasomotor, yang meningkatkan BP.

Tujuan dari mekanisme saraf ini adalah untuk mengatur dan memelihara
homeostasis.Gangguan patologis pada salah satu dari empat komponen utama
(serat saraf otonom, reseptor adrenergik, baroreseptor, sistem saraf pusat) secara
kronis dapat meningkatkan BP. Sistem ini saling terkait secara fisiologis. Cacat pada
satu komponen dapat mengubah fungsi normal pada komponen lainnya.
Oleh karena itu, kelainan kumulatif dapat menjelaskan perkembangan hipertensi
esensial.

Komponen Autoregulasi Perifer Abnormalitas pada sistem

autoregulasi jaringan atau jaringan dapat menyebabkan hipertensi. Cacat
ginjal pada ekskresi natrium dapat berkembang, yang kemudian dapat menyebabkan
pengaturan ulang proses autoregulasi jaringan yang mengakibatkan peningkatan
tekanan darah. Ginjal biasanya mempertahankan tekanan darah normal melalui
mekanisme adaptif tekanan volume.

Sebaliknya, ketika B meningkat di atas normal, ekskresi natrium dan air ginjal meningkat
untuk mengurangi volume plasma dan CO.
Proses autoregulasi lokalmempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai
jaringan oksigendemandisnormaltolow,tempat tidur arteriolar lokal tetap relatif
vasokonstriksi. Namun, peningkatan permintaan metabolik dan memicu
arteriolarvasodilatasi yang menurunkan resistensi vaskular perifer (PVR) dan
meningkatkan aliran darah dan pengiriman oksigen.
Cacat intrinsik pada mekanisme adaptasi ginjal dapat menyebabkan volume plasma
ekspansi dan peningkatan aliran darah ke jaringan perifer, bahkan ketika BP
normal. Proses autoregulasi jaringan lokal yang vasokontriksi kemudian akan diaktifkan
untuk mengimbangi peningkatan aliran darah. Efek ini akan mengakibatkan peningkatan
PVR dan, jika dipertahankan, juga akan mengakibatkan penebalan dinding arteriolar.
Komponen patofisiologis ini masuk akal karena peningkatan TPR merupakan
temuan umum yang mendasari hipertensi esensial.
Machine Translated by Google

Mekanisme Endotel Pembuluh Darah

Endotel pembuluh darah dan otot polos berperan penting dalam
mengatur tonus pembuluh darah dan tekanan darah. Fungsi
pengaturan diperantarai oleh zat vasoaktif yang disintesis oleh sel endotel.
Telah dikemukakan bahwa defisiensi sintesis zat vasodilatasi lokal
(misalnya, prostasiklin dan bradikinin) atau kelebihan zat vasodilatasi

Nitricoxide diproduksi di endotelium, mengendurkan epitel pembuluh

darah, dan merupakan vasodilator yang sangat poten. Sistem oksida nitrat
adalah pengatur penting tekanan darah arteri.

Elektrolit
Kelebihan asupan natrium terkait dengan hipertensi. Studi
berbasis populasi menunjukkan bahwa area diet tinggi
natrium terkait dengan prevalensi stroke dan hipertensi yang
tinggi. Sebaliknya, area diet rendah natrium terkait dengan
prevalensi yang lebih rendah dari hipertensi. Studi klinis telah
menunjukkan bahwa tekanan natrium tidak diketahui secara tepat.
Perubahan pada kalsium dan kalium mungkin juga memainkan peran penting dalam
pathogenesisofhypertension.Alackofdietarycalciumhypotheticallycan
disturbthebalancebetweenintracellularandextracellularcalcium,resultingin
anincreasedintracellularcalciumconcentrationandalterationsinvascular
smoothmusclefunction.DietarypotassiumintakeisinverselyrelatedtoBP,and
mayblunttheeffectofsodiumonBP.1 Potassiumdepletionmayalsoincrease
PVR,buttheclinicalsignificanceofsmallserumpotassiumconcentration
changesinrelationtoBPisunclear.Whilealteredcalciumandpotassiummay
playaroleinthedevelopmentofhypertension,datademonstratingreducedCV
riskwithsupplementationareverylimited.

PRESENTASI KLINIS
Hipertensi

Umum: Mungkin tampak sehat atau mungkin memiliki faktor risiko

CV tambahan:
Machine Translated by Google

•Usia (55 tahun untuk pria, ÿ65 tahun untuk wanita)

•Diabetes (tipe1 atau tipe2) •Dislipidemia •Albuminuria

•Riwayat keluarga dengan penyakit CV

prematur • Kegemukan (indeks massa tubuh[BMI]25-29,9kg/m2 ) atau obesitas (BMIÿ30
kg/m2 )
•Ketidakaktifan fisik
•Tembakau
Gejala: Biasanya tidak ada yang berhubungan dengan peningkatan BP.

Tanda :Nilai BP(SBPorDBP)sebelumnya dalam kategori tinggi atau hipertensi.

Pemeriksaan laboratorium rutin:Bloodureanitrogen(BUN)/kreatinin serum dengan

perkiraan laju filtrasi glomerulus (menggunakan persamaan modifikasi
dietrenaldisease [MDRD]), panel lipid, glukosa darah puasa, elektrolit serum
(natrium, kalium, kalsium), hemoglobin dan hematokrit, serta elektrokardiogram dan
masih memiliki nilai hipertensi.
Namun, beberapa mungkin memiliki nilai abnormal yang sesuai dengan faktor
risiko CV tambahan atau kerusakan terkait hipertensi.
Tes lain: Ekokardiogram, spoturinealbumin-to-creatinineratio, asam urat.
Komplikasi terkait hipertensi: Pasien mungkin memiliki riwayat medis sebelumnya
atau temuan diagnostik yang menunjukkan adanya komplikasi terkait hipertensi:

• Otak (stroke,transientischemicattack,demensia) • Mata

(retinopati) • Jantung (leftventricular
hypertrophy[LVH],angina,priorMI,prior coronaryrevascularization,HF) •
Ginjal (chronicidneydisease[CKD] • Peripheralvasculature
(peripheralarterialdisease[PAD])

PRESENTASI KLINIS

Pertimbangan Diagnostik
Machine Translated by Google

Hipertensi disebut sebagai silent killer karena kebanyakan pasien tidak

gejala.Temuan fisik utama secara terus-menerus meningkat BP.Diagnosis hipertensi
tidak dapat dibuat berdasarkan satu pengukuran BP yang meningkat.Rata-rata dua
atau lebih pengukuran BP yang dilakukan selama dua atau lebih pertemuan klinis diperlukan
untuk mendiagnosis hipertensi.1 Rata-rata ini harus digunakan untuk menegakkan diagnosis,
dan kemudian mengklasifikasikan tahap hipertensi menggunakan Tabel30-3. Pengukuran di
luar kantor harus digunakan untuk mengonfirmasi pembacaan yang lebih tinggi.

Pengukuran BP
Temapengukuran BP alat skrining medis yang sama dan harus dilakukan di setiap
pertemuan layanan kesehatan.1

Pengukuran Manset Metode pengukuran BP yang paling umum adalah pengukuran

tidak langsung dari BP menggunakan perangkat oscillometric atau sphygmomanometry.
Prosedur yang tepat untuk mengukur secara tidak langsung BP dijelaskan oleh AHA.11
Sangat penting bahwa peralatan pengukuran (yaitu, pengukuran standar dan standar
maksimum manusia, stetoskop, dan standar nasional manusia), stetoskop

Teknik bertahap AHA direkomendasikan:

1.Pasien sebaiknya menahan diri dari konsumsi nikotin dan kafein selama 30 menit,
mengosongkan kandung kemihnya, dan duduk dengan punggung bagian bawah
ditopang di kursi.
Kaki harus rata di lantai (dengan kaki tidak disilangkan). Lingkungan pengukuran
harus relatif tenang dan idealnya memberikan privasi.
Mengukur BP dalam posisi selain duduk (terlentang atau posisi berdiri) mungkin
diperlukan dalam keadaan khusus (misalnya, diduga hipotensi atau thostatik,
dehidrasi).
2. Pengukuran harus dimulai hanya setelah periode istirahat selama 5 menit.
3.Baik pasien maupun dokter yang mengukur BP tidak boleh berbicara selama
pengukuran.

4. Manset berukuran tepat (anak, kecil, biasa, besar, atau ekstra besar)
harus digunakan.Kandung karet tiup harus mengalahkan setidaknya 80% dari
lingkar lengan dan lebar yang setidaknya 40% dari lingkar lengan.
5.Metode palpasi harus digunakan untuk memperkirakan SBP:
a.Letakkan manset di lengan atas dengan sandaran bawah 2 hingga 3 cm
Machine Translated by Google

di atas fossa antecubital dan tachittothemanometer.

b.Tutup katup inflasi dan ratakan hingga 70mmHg. Palpasi nadi radial dengan telunjuk
dan jari tengah lembut dengan tangan yang berlawanan. c.Mengembang lebih
lanjut dalam peningkatan 10mmHguntilradial pulsa tidak bisa lagi teraba. d.Perhatikan
tekanan di mana denyut nadi radial tidak lagi teraba. Ini adalah perkiraan SBP.

e.Lepaskan tekanan di manset dengan cepat dengan membuka katup.

6. Stetoskop (baik diafragma morbel) harus ditempatkan di atas kulit kosong dari fossa
antecubital, langsung di mana larteri brakialis dipalpasi. Stetoskop earpiece harus
dimasukkan dengan benar. Katup harus ditutup dan kemudian manset digelembungkan
hingga 30 mm Hga di atas perkiraan tekanan kedua.

7. Dokter harus mendengarkan suara Korotkoff dengan stetoskop. Fase pertama suara
Korotkoff adalah kehadiran awal suara ketukan yang jelas. Catat tekanan pada
pengenalan pertama dari suara tersebut. Ini adalah SBP. Saat tekanan mengempis,
perhatikan tekanan ketika semua suara menghilang, tepat pada suara terakhir.

8.Pengukuran harus dibulatkan hingga 2mmHg paling dekat (misalnya, 145mm H

ditanahkan hingga 146mmHg).
9.Pengukuran kedua harus diperoleh setelah setidaknya 1 menit. Jika dua pengukuran
(SBP dan/atau DBP) berbeda lebih dari 5mmHg, pengukuran tambahan harus
diperoleh.
10. Saat pertama kali melakukan perawatan dengan pasien, BP harus diukur di kedua
lengan. Jika ada perbedaan antar lengan yang konsisten, lengan dengan nilai yang
lebih tinggi harus digunakan.

Inaccuracieswithindirectmeasurementsresultfrominherentbiologic
variabilityofBP,errorsrelatedtoincorrecttechnique,andthewhitecoat effect.11
VariationsinBPoccurwithenvironmentaltemperature,thetimeofday
andyear,meals,physicalactivity,posture,alcohol,nicotine,andemotions.Inthe
clinicsetting,standardBPmeasurementprocedures(eg,appropriaterestperiod,
correcttechnique,rightcuffsize)areoftennotfollowed,whichresultsinpoor
estimationoftrueBP.Inaddition,variationsmayoccurbetweenindividuals
measuringBP.Duetothesefactors ,menggunakan perangkat oscillometricumumnya
Machine Translated by Google

disukai.
Approximately15%to20%ofpatientshave whitecoathypertension, where
BPvaluesriseinaclinicalsettingbutarenormalinnonclinicalenvironmentsas
measuredwithhomeorambulatoryBP(ABP)monitors.11 Interestingly,therise
inBPdissipatesgraduallyafterleavingtheclinicalsetting.Itmayormaynotbe
precipitatedbyotherstressesinthepatient'sdailylife.Thisisincontrastto
maskedhypertension, whereadecreaseinBPoccursintheclinicalsetting.12
Withmaskedhypertension,homeBPismuchhigherthantheinofficeBP
measurement.Thissituationmayleadtoundertreatmentorlackoftreatmentfor
hypertension.Whilewhitecoathypertensionisassociatedwithaminimal
increaseinCVevents,maskedhypertensionincreasestherisksimilartothose
withsustainedhypertension.Moreover,patientswitheitherwhitecoatormasked
hypertensionareathigherriskofprogressingtosustainedhypertension .13
Pseudohipertensi salah menaikkan pengukuran BP
olderpatients,thosewithlong-standingdiabetes,orthosewithCKDdueto
rigid,calcifiedbrachialarteries.11 Inthesepatients,thetruearterialBPwhen
measureddirectlywithintraarterialmeasurement(themostaccurate
measurementofBP)ismuchlowerthanthatmeasuredusingtheindirectcuff
method.TheOsler'smaneuverhasbeenproposedasamethodtotestfor
pseudohypertension.Inthismaneuver,theBPcuffisinflatedabovepeakSBP.If
theradialarteryremainspalpable,thepatienthasapositiveOsler'ssign(rigid
artery),whichmayindicatepseudohypertension.However,thediagnostic
accuracyandreliabilityofthismaneuverisquestionable, dan oleh karena itu tidak
dianjurkan.
Olderpatientswithawidepulsepressuremayhaveanauscultatorygapthat
canleadtounderestimatedSBPoroverestimatedDBPmeasurements.11 Inthis
situation,asthecuffpressurefallsfromthetrueSBPvalue,theKorotkoffsound
maydisappear(indicatingafalseDBPmeasurement),reappear(afalseSBP
measurement),andthendisappearagainatthetrueDBPvalue.Whenan
auscultatorygapispresent,Korotkoffsoundsareusuallyheardwhenpressurein
thecufffirststartstodecreaseafterinflation.Thismaybeeliminatedbyraising
thearmoverheadby30secondsbeforebringingittotheproperpositionand
inflatingthecuff.Thismaneuverdecreasestheintravascularvolumeand
improvesinflowtherebyallowingKorotkoffsoundstobeheard.11

Ambulatory dan HomeBPMonitoring AmbulatoryBP(ABP)monitoring

menggunakan catatan perangkat otomatisBPpada interval waktu yang sering
(misalnya, setiap 15-30 menit) sepanjang periode 24 jam.11 Pemantauan BP Rumah dilakukan ole
Machine Translated by Google

pasien atau pemberi perawatan, sebaiknya di pagi hari, menggunakan alat

pemantau rumah.Nilai pemantauan BP Rumah dan nilai ABP sering lebih
rendah daripada nilai terukur klinik; perbedaannya lebih besar pada pasien
dengan hipertensi stadium 1 dan stadium 2.1 Misalnya, BP klinik 130/80 mmHg
sesuai dengan pembacaan BP di rumah 130/80 mmHgand.
Namun, BP klinik 140/90 mmHg sesuai dengan nilai pemantauan BP rumah
sebesar 135/85 mmHg dan nilai ABP 24 jam sebesar 130/80 mmHg.
NeitherABPnorhomeBPmonitoringisneededforthediagnosisof
hypertension,buttheyarerecommended.Thesemodalitiescanenhancethe
abilitytoidentifypatientswithwhitecoatandmaskedhypertension.1 In
addition,ABPmonitoringmaybeastrongerpredictorofall-causeandCV
mortalitythanclinicmeasurements.14 The2017ACC/AHAguideline
recommendsout-of-officemeasurementsfordiagnosticconfirmationandto
assistintitratingantihypertensivemedication.1 ABPmonitoringmaybehelpful
forpatientswithapparentdrugresistance,hypotensivesymptomswhileon
antihypertensivetherapy,episodichypertension(eg,whitecoathypertension),
autonomicdysfunction,andinidentifying“nondippers”whoseBPdoesnot decreaseby
>10% selama tidur dan yang mungkin menunjukkan peningkatan risiko
komplikasi terkait hipertensi.
LimitationsofABPandhomeBPmeasurementsincludethecomplexityof
use,costs,andlackofprospectiveoutcomedatadescribingnormalrangesfor
thesemeasurements.AlthoughhomeBPmonitoringislesscomplicatedandless
costlythanambulatorymonitoring,patientsmayomitorfabricatereadings,or
havepoortechnique(eg,notrestingforanadequateperiod,improperplacement,
wrongcuffsize).Therefore,patientsshouldbeeducatedonappropriateselection
ofahomeBPdevice(eg,validatedmachine,ideallyhasamemoryfeature,
correctcuffsize)andhowtouseitcorrectly.

Evaluasi klinis
Frequently,theonlysignofessentialhypertensioniselevatedBP.Therestofthe
physicalexaminationmaybecompletelynormal.However,acompletemedical
evaluation(includingacomprehensivemedicalhistory,physicalexamination,
andlaboratoryand/ordiagnostictests)isrecommendedafterdiagnosisto(a)
identifysecondarycauses,(b)identifyotherCVriskfactorsorcomorbid
conditionsthatmaydefineprognosisand/orguidetherapy,and(c)assessforthe
presenceorabsenceofhypertension-associatedcomplications.Allpatientswith
hypertensionshouldhavethetestsdescribedinthe“CLINICAL
Machine Translated by Google

PRESENTATION:HYPERTENSION”boxpriortoinitiatingantihypertensive drugtherapy.1
Forpatientswithoutahistoryofatheroscleroticcardiovascular
disease(ASCVD),leftventriculardysfunction,ordiabetes,itisalsoimportantto
estimatefutureriskofASCVD.The10-yearclinicalASCVD(definedas
coronarydeathornonfatalmyocardialinfarction,orfatalornonfatalstroke)risk
calculatorisbasedonthePooledCohortEquationsandlifetimeriskprediction toolscanbefoundat http://
tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator Plus/ #!/hitung/perkiraan/.

Penyebab Sekunder Penyebab

sekunder hipertensi yang paling umum tercantum pada Tabel 30-1. A
completemedicalevaluationshouldprovidecluesforidentifyingsecondary
hypertension.Patientswithsecondaryhypertensionmighthavesignsor
symptomssuggestiveoftheunderlyingdisorder.Patientswith
pheochromocytomamayhaveahistoryofparoxysmalheadaches,sweating,
tachycardia,andpalpitations.Overhalfofthesepatientssufferfromepisodesof
orthostatichypotension.Inprimaryhyperaldosteronism,symptomsrelatedto
hypokalemiausuallyincludemusclecrampsandmuscleweakness.Patientswith
Cushing'ssyndromemaycomplainofweightgain,polyuria,edema,menstrual
irregularities,recurrentacne,ormuscularweaknessandhaveseveralclassic
physicalfeatures(eg,moonface,buffalohump,hirsutism). Pasien dengan koarktasio aorta mungkin
memiliki tekanan darah yang lebih tinggi di lengan daripada di kaki dan penurunan atau bahkan
tidak adanya denyut nadi femoralis. Pasien dengan stenosis arteri renalis mungkin mengalami
bruit sistolik-diastolik perut.
Laboratorytestsmayalsohelpidentifysecondaryhypertension.Baseline
hypokalemiamaysuggestmineralocorticoid-inducedhypertension.Protein,red
bloodcells,andcastsintheurinemayindicaterenovasculardisease.Some
laboratorytestsareusedspecificallytodiagnosesecondaryhypertension.These
includeplasmanorepinephrineandurinarymetanephrinefor
pheochromocytoma,plasmaandurinaryaldosteroneconcentrationsforprimary
hyperaldosteronism,andplasmareninactivity,captoprilstimulationtest,renal
veinrenin,andrenalarteryangiographyforrenovasculardisease.
Obat-obatan tertentu dan produk lain dapat meningkatkan BP (lihat Tabel 30-1). Untuk
beberapa pasien, pembagian agen laut dapat menjadi penyebab hipertensi atau dapat
memperburuk hipertensi yang mendasarinya. Mengidentifikasi hubungan temporal antara
memulai agen yang dicurigai dan mengembangkan peningkatan BP adalah yang paling
menyarankan peningkatan BP yang diinduksi obat.
Machine Translated by Google

Penyakit Alami
Timbulnya hipertensi biasanya didahului oleh peningkatan nilai BP yang termasuk
dalam kategori BP tinggi. Nilai BP dapat berfluktuasi antara tingkat yang meningkat
dan normal untuk jangka waktu tertentu. Penyakit berkembang, PVR meningkat, dan
peningkatan BP menjadi kronis.

Komplikasi Terkait Hipertensi Beberapa komplikasi

dapat berakibat sebagai konsekuensi dari tekanan darah tinggi pada
pasien dengan hipertensi (lihat kotak “PRESENTASI KLINIS: HIPERTENSI”).
Kejadian CV (misalnya, MI, kejadian serebrovaskular, gagal ginjal) adalah
penyebab utama morbiditas dan mortalitas CV pada pasien hipertensi dan
hipertensi yang berhubungan langsung dengan kejadian hipertensi dan
kemungkinan V morbiditas dengan hipertensi.
Hypertensionacceleratesthedevelopmentofatherosclerosisandstimulates
leftventricularandvasculardysfunction.Thesepathologicchangesarethought
tobesecondarytobothachronicpressureoverloadandavarietyof
nonhemodynamicstimuli.Severalnonhemodynamicdisturbanceshavebeen
implicatedintheseeffects(eg,theadrenergicsystem,RAAS,increased
synthesisandsecretionofendothelinI,decreasedproductionofprostacyclinand
nitricoxide).Atherosclerosisinhypertensionisaccompaniedbytheproliferation
ofsmoothmusclecells,lipidinfiltrationintothevascularendothelium,and
enhancementofvascularcalciumaccumulation.
Penyakit serebrovaskular adalah akibat dari hipertensi
Defisit neurologis atau hemiparesis ringan dengan beberapa inkoordinasi dan
hiperrefleksia merupakan indikasi penyakit serebrovaskular. Stroke dapat terjadi
akibat lacunarin farct yang disebabkan oleh oklusi trombotik pada sel kecil atau
perdarahan intraserebral akibat pecahnya mikroaneurisma.

Retinopathies dapat terjadi pada hipertensi dan dapat bermanifestasi sebagai berbagai
Temuan yang berbeda.Pemeriksaan funduskopi dapat mendeteksi retinopati
hipertensi, yang bermanifestasi sebagai penyempitan sarteriolar, konstriksi
fokalarteriolar, perubahan persilangan arteriovenosa (nicking), perdarahan retina dan
eksudat, dan edema diskus. Penyempitan arteriol fokal, infark retina, dan opperedensi
hipertensi yang ditandai dengan baik.
Machine Translated by Google

Penyakit jantung adalah komplikasi yang sering diidentifikasi dari hipertensi. Pemeriksaan
jantung dan paru yang menyeluruh dapat mengidentifikasi kelainan jantung paru. Manifestasi
klinis termasuk LVH, penyakit arteri koroner (angina, MI sebelumnya, dan revaskularisasi
koroner sebelumnya), dan HF. Komplikasi ini dapat menyebabkan kematian jantung, aritmia,
dan angina
Penyakit jantung koroner (juga disebut penyakit jantung koroner) dan kejadian CV terkait adalah
penyebab paling umum kematian pada pasien hipertensi.
Kerusakan ginjal yang disebabkan oleh hipertensi ditandai secara patologis oleh
hyalinearteriosclerosis,hyperplasticarteriosclerosis,arteriolarhypertrophy,
fibrinoidnecrosis,andatheromaofthemajorrenalarteries.Glomerular
hyperfiltrationandintraglomerularhypertensionareearlystagesofhypertensive
nephropathy.Persistentalbuminuriaisfollowedbyagradualdeclineinrenal
function.Theprimaryrenalcomplicationinhypertensionisnephrosclerosis,
whichissecondarytoarteriosclerosis.Atheromatousdiseaseofamajorrenal
arterymaygiverisetorenalarterystenosis.Overtkidneyfailureisanimportant causeofend-
stagekidneydisease,especiallyinAfricanAmericans,Hispanics, andNativeAmericans.

Pembuluh darah perifer adalah organ target yang dipengaruhi oleh hipertensi. Pemeriksaan fisik
pada sistem vaskular dapat mendeteksi bukti ofatherosklerosis, yang dapat menunjukkan luka arteri
(aorta, perut, atau perifer), distensi vena, berkurangnya atau tidak adanya nadi arteri perifer, atau
edema ekstremitas bawah.
Penyakit arteri perifer (PAD) adalah kondisi klinis yang dapat diakibatkan oleh aterosklerosis.
Faktor risiko CV lainnya (misalnya, merokok) dapat meningkatkan kemungkinan PDA serta semua
komplikasi lainnya.

PERLAKUAN
KeseluruhanTujuanPerawatan
Secara keseluruhan, pengobatan hipertensi dapat mengurangi morbiditas dan
mortalitas dari kejadian CV (misalnya, kejadian koroner, kejadian serebrovaskular, HF) dan penyakit
ginjal. Oleh karena itu, pemilihan spesifik terapi obat antihipertensi harus didasarkan pada satu bukti
yang menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas, bukan hanya penurunan tekanan darah.

Target Pengganti—Tujuan Tekanan Darah

Mengobati pasien dengan hipertensi untuk mencapai tujuan yang diinginkan BP adalah pengganti
Machine Translated by Google

tujuan terapi. Mengurangi BP ke tujuan tidak menjamin pencegahan

komplikasi terkait hipertensi, tetapi terkait dengan risiko yang lebih rendah.
TargetinggoalBPishow dokter menilai respons terhadap terapi.Ini adalah
metode utama yang digunakan untuk menentukan perlunya fortrasi dan
modifikasi rejimen.
The2017ACC/AHAguidelinerecommendsagoalBPof<130/80mmHgfor
themanagementofhypertensioninmostpatients(see“DESIREDOUTCOMES:
GOALBPFORCHRONICTREATMENT”box).1 TheAmericanDiabetes
Associationrecommendsagoalof<140/90mmHgformostpatientswith
diabetes,withalowergoalof<130/80mmHgforcertainindividuals(eg,those
athighriskofASCVD)ifachievedwithoutunduetreatmentburden.15 The
KidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)guidelinesrecommenda
BPgoalofÿ140 /90mmHgforpatientswithhypertensionandCKD
(nondialysis),withalowerBPgoalofÿ130/80mmHgonlyforthosepatients
whohavepersistentalbuminuria(ÿ30mgurinealbuminexcretionper24hours
orequivalent)asatherapeuticoption.16,17
Historically,mostpatientswithhypertensionweretreatedtoagoalBPof
<140/90mmHg.However,evidencedemonstratessignificantlylowerriskof
CVeventswithlowerBPgoals,particularlyinthosewithorathighriskof
ASCVD.SomeofthestrongestdatasupportingthelowerBPgoalscomesfrom
theSystolicBloodPressureInterventionTrial(SPRINT).TheSPRINTevaluated
asystolicBPgoalof<120mmHgve rsus<140mmHginpatientswith
hypertensionathighCVriskbutwithoutdiabetes.18 Thestudywasstopped
earlyafteramedianfollow-upof3.3yearsduetoasignificantlylowerriskof
theprimarycompositeoutcome(MI,otheracutecoronarysyndromes,stroke,
HF,ordeathfromCVcauses)andallcausemortalityinpatientstreatedtothe
lowerBPgoals.Whiletherewasanincreasedriskofadverseeventsinthe
intensivetreatmentgroup(eg,hypotension,syncope,electrolyteabnormalities,
andacutekidneyinjuryorfailure),thesignificantbenefitsoutweighedthese risks.
Machine Translated by Google

Proses Perawatan Pasien untuk Manajemen

Hipertensi
Mengumpulkan

• Karakteristik pasien (misalnya, usia, ras, jenis kelamin, hamil) • Riwayat

pasien (medis sebelumnya, keluarga, sosial—kebiasaan diet, tembakau) • Pembacaan tekanan darah

(BP) di rumah • Obat-obatan saat ini dan penggunaan obat antihipertensi sebelumnya • Data objektif

(lihat “PRESENTASI KLINIS: HIPERTENSI”

kotak)

BP, denyut jantung (HR), tinggi badan, berat badan, dan BMI

Laboratorium (misalnya, elektrolit serum, Scr, BUN)

Tes diagnostik lain ketika diindikasikan (misalnya, EKG)

Machine Translated by Google

Menilai
• Adanya indikasi yang memaksa (misalnya, penyakit arteri koroner, penyakit ginjal
kronis; lihat Gbr.30-3) • Komplikasi terkait hipertensi (misalnya, albuminuria,
retinopati; lihat kotak “PRESENTASI KLINIK: HIPERTENSI”) • Risiko penyakit jantung
aterosklerotik (ASCVD) sepuluh tahun ketika

ditunjukkan

• Obat-obatan saat ini yang mungkin berkontribusi atau memperburuk hipertensi

• BPgoa dan apakah tujuan telah tercapai (lihat “DIINGINKAN
HASIL: TUJUAN BP UNTUK PENGOBATAN KRONIK” kotak) • Ketepatan
dan keefektifan rejimen antihipertensi saat ini • Untuk hipertensi yang resisten jika
menggunakan tiga atau lebih obat antihipertensi (lihat Tabel 30-8)

Rencana*

• Modifikasi gaya hidup yang disesuaikan (misalnya, diet, olahraga, manajemen berat
badan; lihat Tabel 30-4) • Rejimen terapi obat termasuk antihipertensi spesifik,
dosis, rute, frekuensi, dan durasi; tentukan kelanjutan dan penghentian terapi yang ada
(lihat Tabel 30-5, 30-6, 30-7, dan 30-9 )

• Parameter pemantauan termasuk kemanjuran (misalnya, BP, kejadian kardiovaskular,

kesehatan ginjal), keamanan (efek samping spesifik obat), dan jangka waktu (lihat
Tabel 30-11) • Edukasi pasien (misalnya, tujuan pengobatan, diet dan modifikasi gaya
hidup, terapi obat)

• Pemantauan mandiri BP, HR, dan berat badan—di mana dan bagaimana cara mencatat
hasil • Rujukan ke penyedia lain bila sesuai (misalnya, dokter, ahli gizi)

Terapkan* •
Berikan pendidikan pasien tentang semua elemen rencana perawatan •
Gunakan wawancara motivasi dan strategi pelatihan untuk memaksimalkan
ketaatan

• Jadwal tindak lanjut

Tindak lanjut:MonitoringdanEvaluate
Machine Translated by Google

• Menentukan pencapaian tujuan BP •

Adanya efek samping

• Terjadinya kejadian CV dan perkembangan/perkembangan ginjal

gangguan
• Kepatuhan pasien terhadap rencana pengobatan menggunakan berbagai sumber informasi

* Berkolaborasi dengan pasien, perawat, dan profesional kesehatan lainnya.

Hasil yang Diinginkan:TujuanBPuntukPerawatan Kronis

Sebagian besar pasien (termasuk pasien dengan ASCVD klinis [pencegahan
sekunder], diabetes, atau CKD; pasien pencegahan primer terlepas dari skor risiko
ASCV 10 tahun): •<130/80mmHg

Pasien rawat jalan, komunitas: •SBP<130mmHg

Pasien lanjut usia yang dilembagakan, mereka dengan beban penyakit tinggi dan
komorbiditas, atau harapan hidup terbatas: • Dianggap relaks target SBP
setidaknya <150mmHg;<140mmHgin
beberapa pasien ditoleransi
•Gunakan proses pengambilan keputusan berbasis tim dengan mempertimbangkan preferensi, risiko,
dan manfaat

InadditiontotheSPRINT,severalothersystematicreviewsandmeta
analysisdemonstratethatlowerBPgoalsimproveclinicaloutcomesbetterthan higherBPgoals.19–23
Inasystematicreviewandmeta-analysisof19trials
involving44,989patients,intensivetreatment(meanBP133/76mmHg)was
associatedwithareducedriskofmajorCVevents,MI,stroke,albuminuria,and
retinopathyprogressioncomparedtolessintensiveBP-lowering(meanBP 140/81mmHg).20
Theriskofseriousadverseeventswithintensivetherapywas lowanddidnotdiffersignificantlycomparedtoless-
intensivetreatment,though severehypotensionwasmorefrequent .

BuktiMendukungNilai BPTerendahDiabetesNilai sasaran untuk pasien diabetestelah menjadi

bahan perdebatan selama beberapa tahun.ABPgoalof
Machine Translated by Google

<130/80mmHg secara historis direkomendasikan untuk pasien dengan

diabetes oleh beberapa organisasi. Bukti utama yang mendukung
rekomendasi ini adalah dari studi Pengobatan Optimal (HOT) Hipertensi,
yang membandingkan target BP diastolik juga
<90mmHg,<85mmHg,atau<80mmHgon<80mmHgon= 1 subkelompok hasil
pasien.24
However,theNHLBI-sponsoredActiontoControlCardiovascularRiskin
DiabetesBloodPressure(ACCORD-BP)studyquestionedthebenefitoflower
BPgoalsforpatientswithdiabetes.25 TheACCORD-BPwasanopen-label,
factorialstudythatrandomized4,733patientswithtype2diabetestoaSBPof
<120mmHg,ortoaSBP<140mmHg.Afterameanfollow-upof4.7years,
therewasnosignificantdifferenceintheannualrateoftheprimaryendpoint
(nonfatalMI,nonfatalstroke,orCVdeath)betweenthetwogroups.However,
theannualincidenceofthesecondaryendpointofstrokewassignificantlylower
dengan target <120mmHg, dan ini adalah satu-satunya titik akhir yang
ditentukan sebelumnya yang berbeda antara dua kelompok.
Basedonthesedata,theAmericanDiabetesAssociationchangedtheir
recommendationtoagoalBPof<140/90mmHgformostpatientswith
hypertensionanddiabetes.15 However,thereareimportantlimitationsto
ACCORD-BPthatshouldbeconsidered.First,ACCORD-BPwas
underpowered,asonlyhalfoftheexpectedprimarycompositeendpointevents
occurredduringthestudy.Itwasalsoafactorialstudydesign.Arecentpost-hoc
analysisofACCORD-BPthatexaminedCVoutcomesforparticipantswith
CVDriskfactorsthatwouldhavebeeneligiblefortheSPRINTfoundvery
similarCVeventratesandadverseeffectratesasseenintheSPRINT.26 Also,
theevidence-basedreviewperformedforthe2017ACC/AHAguidelinefounda
lowerriskoffatalornonfatalstrokewithlowerBPgoalsinpatientswith diabetes. 19
Oleh karena itu, pasien dengan diabetes umumnya harus diobati dengan
tekanan darah <130/80mmHg.

Menghindari Inersia Klinis

Meskipun hipertensi adalah salah satu kondisi medis yang paling
umum, tingkat kontrol BP buruk. Inersia klinis pada hipertensi
didefinisikan sebagai kunjungan kantor dimana tidak ada tindakan
terapeutik yang dilakukan untuk menurunkan BP pada pasien dengan
hipertensi yang tidak terkontrol.27 Inersia klinis bukanlah alasan utama
mengapa banyak pasien dengan hipertensi tidak mencapai nilai BP yang diinginkan.
Machine Translated by Google

terapi obat antihipertensi.Strategi ini dapat mencakup memulai, mentitrasi, atau

mengubah terapi obat.

GeneralApproachtoTreatment
Allpatientswithelevatedbloodpressure,stage1hypertension,andstage2
hypertensionshouldbeengagedinlifestylemodifications.Forpatientswith
elevatedbloodpressureandthosewithstage1hypertensionwhoareatlowrisk
ofASCVD(ie,primarypreventionwitha10-yearASCVDrisk<10%),lifestyle
modificationaloneisanappropriateinitialtreatment.Thethresholdwhendrug
therapyshouldbestartedfortheselow-riskpatientsiswhentheBPisÿ140/90
mmHgwithagoalBPof<130/80mmHg.Forpatientswithstage1or2
hypertensionwhoalreadyhaveASCVD(secondaryprevention)orwhohavean
elevated10-yearASCVDriskÿ10 %(termasuk sebagian besar pasien dengan
diabetes dan sebagian besar pasien dengan CKD), ambang batas untuk memulai
terapi obat adalah 130/80mm Hg dengan target BP<130/80mmHg.
Pilihan terapi obat antihipertensi awal tergantung pada derajat
peningkatan dan adanya indikasi yang memaksa (lihat bagian
"Farmakoterapi"). Obat antihipertensi lini pertama tunggal harus dimulai sebagai
terapi awal pada sebagian besar pasien dengan hipertensi yang baru didiagnosis
dengan hipertensi stadium 1. Ada beberapa indikasi menarik di mana kelas obat
antihipertensi tertentu memiliki bukti yang menunjukkan manfaat unik pada pasien
dengan hipertensi (lihat Gambar 30-3). Dalam keadaan ini, pemilihan terapi obat
antihipertensi harus mengikuti urutan berbasis bukti.
Machine Translated by Google

FIGURE30-2 AlgorithmfortreatmentofelevatedBPandhypertensionbased
onBPcategoryatinitialdiagnosis.Drugtherapyrecommendationsaregraded
withstrengthofrecommendationandqualityofevidenceinbrackets.Strengthof
recommendations:A,B,andCaregood,moderate,andpoorevidencetosupport
recommendation,respectively.Qualityofevidence:(1)evidencefrommorethan
oneproperlyrandomizedcontrolledtrial;(2)evidencefromatleastonewell
designedclinicaltrialwithrandomization,fromcohortorcase-controlled
studies,ordramaticresultsfromuncontrolledexperimentsorsubgroupanalyses;
(3) bukti dari pendapat otoritas yang dihormati, berdasarkan pengalaman
klinis, studi deskriptif, atau laporan komunitas ahli.
Machine Translated by Google

FIGURE30-3 Compellingindicationsforindividualdrugclasses.Compelling
indicationsforspecificdrugsareevidence-basedrecommendationsfrom
outcomestudiesorexistingclinicalguidelines.Theorderofdrugtherapies
servesasageneralguidancethatshouldbebalancedwithclinicaljudgmentand
patientresponse.Add-onpharmacotherapyrecommendationsarewhen
additionalagentsareneededtolowerBPtogoalvalues.Bloodpressurecontrol
shouldbemanagedconcurrentlywiththecompellingindication.Drugtherapy
recommendationsaregradedwithstrengthofrecommendationandqualityof
evidenceinbrackets.Strengthofrecommendations:A,B,andCaregood,
moderate,andpoorevidencetosupportrecommendation,respectively.Quality
ofevidence:(1)evidencefrommorethanoneproperlyrandomizedcontrolled
trial; (2) bukti dari uji klinis yang dirancang dengan baik dengan
Machine Translated by Google

pengacakan, dari studi analitik terkontrol kasus kohortor atau deret banyak waktu, atau hasil
dramatis dari eksperimen atau analisis subkelompok yang tidak terkontrol; (3) bukti dari
pendapat otoritas yang dihormati, berdasarkan pengalaman klinis, studi deskriptif, atau laporan
komunitas ahli.

Terapi Nonfarmakologis Semua pasien dengan

peningkatan tekanan darah dan hipertensi harus diresepkan modifikasi gaya
hidup. Namun, mereka tidak boleh digunakan sebagai pengganti terapi obat antihipertensi
untuk pasien hipertensi yang tidak mencapai tujuan BP. Modifikasi yang direkomendasikan
yang telah ditunjukkan pada 1 lebih rendah B terdaftar di Tabel 30-4.
Modifikasi gaya hidup dapat memberikan
pengurangan kecil hingga sedang pada SBP. Selain mengurangi BP pada pasien dengan
hipertensi yang diketahui, kepatuhan yang ketat terhadap modifikasi gaya hidup dapat
menurunkan perkembangan hipertensi pada pasien dengan peningkatan nilai BP.

TABEL30-4 Modifikasi Gaya Hidup untukMencegah dan Mengelola Hipertensi

Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Program diet yang masuk akal dirancang untuk mengurangi berat badan secara bertahap
(foroverweightandobesepatients)andrestrictssodiumintakewithonly
moderatealcoholconsumption(forpatientswhoconsumealcohol).Successful
implementationofdietaryandlifestylemodificationsbypatientsrequires
aggressivepromotionbycliniciansthroughpatienteducation,encouragement,
andcontinuedreinforcement.Weightloss,aslittleas5%ofbodyweight,can
decreaseBPsignificantlyinoverweightorobesepatients.Dietsrichinfruitsand
vegetablesandlowinsaturatedfathavebeenshowntolowerBPinpatientswith
hypertension.MostpeopleexperienceBPloweringwithsodiumrestriction.
TheDietaryApproachestoStopHypertension(DASH)eatingplanisdiet
yang kaya akan buah-buahan, sayuran, dan produk susu rendah lemak dengan
kandungan lemak jenuh dan lemak total yang dikurangi. Direkomendasikan sebagai diet
yang layak dan layak yang terbukti lebih rendah BP. Asupan natrium harus diminimalkan
semaksimal mungkin, idealnya menjadi 1,5 g/hari, meskipun konsumsi natrium dalam jumlah
yang cukup rendah mungkin sedikit 1 g/hari.
Pasien harus waspada terhadap berbagai sumber natrium diet (misalnya, makanan
olahan, sup, garam meja) sehingga mereka dapat menerapkan pembatasan.
Asupan kalium harus didorong melalui buah-buahan dan sayuran dengan kandungan tinggi
(idealnya 3,5-5 g/hari) pada mereka yang memiliki fungsi ginjal normal atau tanpa gangguan
ekskresi kalium. Alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan atau memperburuk hipertensi.
Pasien dengan hipertensi yang minum minuman beralkohol harus membatasi asupan
hariannya.
Aktivitas fisik yang terdiri dari latihan ketahanan aerobik atau dinamis selama 90 hingga
150 menit per minggu (misalnya, 3-4 sesi per minggu, berlangsung rata-rata 40 menit per
sesi) dan melibatkan intensitas sedang hingga kuat harus didorong jika memungkinkan. Studi
telah menunjukkan bahwa aktivitas fisik, dan aktivitas aerobik tertentu, dapat mengurangi
berat badan, terutama program latihan kebugaran, bahkan penurunan berat badan.

Merokok (tembakau atau produk lain) bukan merupakan penyebab sekunder dari
hipertensi esensial. Oleh karena itu, strategi berhenti merokok tidak dianjurkan untuk
mengendalikan BP. Namun, merokok adalah faktor risiko utama, independen, yang dapat
dimodifikasi untuk penyakit CV. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonsultasikan
mengenai risiko kesehatan kepala tambahan yang dapat diperoleh dari kelebihan merokok.
Machine Translated by Google

Pharmacotherapy
AnACEi,ARB,CCB,orathiazidearethepreferredfirst-line
antihypertensiveagentsformostpatients (Table30-5).1 Theseagentsshouldbe
usedtotreatthemajorityofpatientswithhypertensionbecauseofevidence
demonstratingCVeventreduction.Severalofthesemedicationshavesubclasses
wheresignificantdifferencesinmechanismofaction,clinicaluse,sideeffects,
orevidencefromoutcomestudiesexist.ÿ-Blockertherapyshouldbereservedto
eithertreataspecificcompellingindicationorusedincombinationwithoneor
moreofthosementionedabovefirst-lineantihypertensiveagentsforpatients
withoutacompellingindication.Otherantihypertensivedrugclassesare
consideredalternativedrugclassesthatmaybeusedinselectpatientsafter
implementingfirst-lineagents (Table30-6) .

TABEL30-5 Paling Umum Lini Pertama dan Agen Antihipertensi Lainnya

Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

TABEL30-6 AlternatifAgen Antihipertensi

Machine Translated by Google

HistoricalEvidenceSupportingThiazideTherapy Landmarkplacebo-
controlledclinicaltrialsdemonstratethatthiazidetherapy
irrefutablyreducestheriskofCVmorbidityandmortality.TheSystolic
HypertensionintheElderlyProgram(SHEP),9 SwedishTrialinOldPatients
withHypertension(STOPHypertension),8 andMedicalResearchCouncil(MRC)
studiesshowedsignificantreductionsinstroke,MI,all-causeCVdisease,and
mortalitywiththiazide-basedtherapyversusplacebo.Thesetrialsusedÿ
blockersasanadd-ontherapyforBPcontrol.AgentssuchasanACEi,anARB,
andaCCBwerenotavailableatthetimeofthesestudies.However, uji klinis
berikutnya telah membandingkan agen antihipertensi ini dengan atiazid dan
telah menunjukkan manfaat jangka panjang yang serupa.28-34
PengobatanAntihipertensidanPenurun LipiduntukMencegahJantung
AttackTrial(ALLHAT) TheresultsoftheALLHATwerethedeciding
evidencethattheJNC7usedtojustifythiazidetherapyasafirst-linetherapy.28 It
wasdesignedtotestthehypothesisthatnewerantihypertensiveagents(anÿ
blocker,anACEi,oradihydropyridineCCB)wouldbesuperiortothiazide
basedtherapy.Theprimaryobjectivewastocomparethecombinedendpointof
fatalCHDandnonfatalMI.Otherhypertension-relatedcomplications(eg,HF,
stroke)wereevaluatedassecondaryendpoints.Thiswasthelargestprospective
hypertensiontrialeverconductedandincluded42,418patientsaged55andolder
withhypertensionandoneadditionalCVriskfactor.Thisdouble-blindtrial
randomizedpatientstochlorthalidone-, terapi berbasis amlodipine, doxazosin,
atau lisinopril selama 4,9 tahun.
Thedoxazosintreatmentarmwasterminatedearlywhenasignificantly
higherriskofHFversuschlorthalidonewasobserved.35 Theotherarmswere
continuedasscheduledandnosignificantdifferencesintheprimaryendpoint
wereseenbetweenthechlorthalidoneandlisinopriloramlodipinetreatment
groupsattheendofthetrial.However,chlorthalidonehadstatisticallyfewer
secondaryendpointsthanamlodipine(HF)andlisinopril(combinedCVdisease,
HF,andstroke).Thestudyconclusionswerethatchlorthalidonebasedtherapy
wassuperiorinpreventingoneormoremajorformsofCVdiseaseandwasless
expensivethanamlodipineorlisinoprilbasedtherapy.
ALLHAT dirancang sebagai studi superioritas dengan hipotesis bahwa
amlodipine, doxazosin, dan lisinopril akan lebih baik daripada
chlorthalidone.36 Itu tidak membuktikan hipotesis. Beberapa analisis
subkelompok dari populasi tertentu (misalnya, pasien kulit hitam, CKD,
diabetes) dari SEMUANYA secara mengejutkan telah dilakukan untuk menilai satu pasien
Machine Translated by Google

analisis ini menunjukkan pengurangan kejadian CV yang superior dengan lisinopril atau
amlodipine versus chlorthalidone. Secara keseluruhan, thiazides tetap tidak tertandingi dalam
kemampuannya untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas CV pada sebagian besar pasien.
Seperti pedoman JNC7, pedoman 2017ACC/AHAhighBP merekomendasikan atiazid
sebagai bentuk terapi lini pertama bagi sebagian besar pasien.1 Namun, ACEi, ARB, dan
CCBare juga merupakan pilihan lini pertama yang sebanding. Berlawanan dengan preferensi
historis untuk menggunakan atiazid lebih disukai untuk mengobati sebagian besar pasien
dengan hipertensi, pilihan tersebut hanya merupakan salah satu pilihan terapi pertama. Gambar
30-2 menampilkan algoritma untuk pengobatan hipertensi dan menyoroti empat pilihan
antihipertensi lini pertama untuk pasien tanpa indikasi yang memaksa untuk kelas obat tertentu.

ACEi,ARB,andCCBasFirst-LineAgents
ClinicaltrialdatacumulativelydemonstratethatACEi-,CCB-,andARB-based
antihypertensivetherapyreduceCVevents.Theseagentsarefirst-lineoptions
forpatientswithoutacompellingindication.TheBloodPressureLowering
TreatmentTrialists'CollaborationhasevaluatedtheincidenceofmajorCV
eventsanddeathamongdifferentantihypertensivedrugclassesfrom29major
randomizedtrialsin162,341patients.40 Inplacebo-controlledtrials,majorCV
eventsweresignificantlylowerwithACEiandCCB-basedregimensversus
placebo.AlthoughtherewereminordifferencesintheincidenceofcertainCV
eventsinsomecomparisons,therewerenodifferencesintotalmajorCVevents whenanACEi,aCCB ,
oratiazid dibandingkan satu sama lain. Studi yang mengevaluasi terapi berbasis ARB terhadap
rejimen kontrol, insidensi kejadian CV mayor lebih rendah dengan terapi berbasis ARB.
Namun, rejimen kontrol yang digunakan dalam perbandingan ini termasuk baik terapi obat
antihipertensi maupun plasebo.
Hasil ini sangat konsisten dengan meta-analisis jaringan yang dilakukan untuk pedoman ACC/
AHA 2017, yang menemukan bahwa ACEi, ARB, aCCB, dan thiazide semuanya serupa
sebagai pengobatan lini pertama untuk hipertensi.19
Data dari meta-analisis yang menggabungkan kualitas tinggi yang dikontrol secara acak
uji coba memberikan data yang lebih kuat daripada satu percobaan saja. Analisis meta
berkualitas tinggi memberikan data yang berguna secara klinis yang mendukung pengobatan
berbasis ACEI-, CCB-, atau ARB untuk hipertensi sebagai agen antihipertensi lini pertama.
Dokter harus menggunakan data analisis meta sebagai bukti pendukung ketika memilih
rejimen antihipertensi lini pertama pada sebagian besar pasien untuk hipertensi.
Pedoman konsensus utama lainnya merekomendasikan beberapa pilihan terapi karpet
pertama untuk mengobati hipertensi pada sebagian besar pasien.
Machine Translated by Google

NationalInstituteforHealthandtheClinicalExcellenceguidelinesrecommend
anACEi,anARB,aCCB,orathiazideasfirst-linetreatment.41,42 TheEuropean
SocietyofHypertension/EuropeanSocietyofCardiologyguidelinesarefounded
ontheprinciplethatCVriskreductionisafunctionofBPcontrolthatislargely
independentofspecificantihypertensives.41 TheUKguidelinestratifiespatients
basedonageandrace;theyrecommendanACEiorARBfirst-lineforpatients
undertheageof55years,andaCCBfirst-lineforpatientsage55yearsorolder
orforblackpatients.42 ÿ-BlockerVersusFirst-LineAgents
Clinicaltrialdataandmeta analysescumulativelysuggestthattreatmentwithaÿ-
blockermaynotreduce CVeventstotheextentthatanACEi,anARB,aCCB ,atau
khususnya atiazid.1 Tinjauan sistematis dan analisis jaringan yang
dilakukan untuk pedoman ACC/AHA 2017 , -blocker kurang efektif untuk
pencegahan stroke dan CVV dibandingkan diuretik.19

Meta-analysesdataevaluatingÿ-blockersandtheirabilitytoreduceCV
eventshavelimitations.Moststudiesthatwereincludedintheseanalysesused
atenololastheÿ-blockerstudied.Therefore,itispossiblethatatenololisinferior
andistheonlyÿ-blockerthatdoesnotreduceCVeventsasmuchasotherfirst
lineantihypertensivedrugclasses.Arecentnetworkmeta-analysiscomparing
theeffectsofdifferentÿ-blockersfoundadecreasedriskofmortalityandCV
eventswithlipophilicagents(metoprolol,propranolol,andoxprenolol)
comparedtohydrophilicagents(atenolol).43 However,duetochallengesinthe
interpretationofmeta-analysesofÿ-blockerscomparedtootherfirst-lineagents
(misalnya, uji coba yang dilakukan pada waktu yang berbeda, penggunaan
beta-blocker yang berbeda, perubahan kemanjuran agen, dll.), sebagian
besar rekomendasi pedoman tidak membedakan antara kelas obat
-blocker.41,42 Dengan tidak adanya indikasi yang memaksa, pedoman
UK 2011 merekomendasikan -blocker sebagai antihipertensi lini keempat,
juga digunakan setelah terapi antihipertensi AR lainnya.42 mempertanyakan
validitas hasil dari uji klinis terkontrol prospektif terkemuka yang
mengevaluasi terapi obat antihipertensi yang menggunakan terapi berbasis
-blocker, terutama atenolol, sebagai pembanding utama. Terapi
antihipertensi berbasis -blocker tidak meningkatkan risiko kejadian CV;
terapi berbasis -blocker mengurangi risiko kejadian CV dibandingkan
tanpa terapi antihipertensi. Menggunakan -blocker sebagai agen
antihipertensi lini pertama
Machine Translated by Google

adalah pilihan ketika ACEi, ARB, aCCB, oratiazid tidak dapat digunakan. Blocker
juga memiliki peran penting sebagai terapi tambahan untuk agen lini pertama untuk
mengurangi BP pada pasien dengan hipertensi tetapi tanpa indikasi yang memaksa.
Manyoftheclinicaltrialsincludedinthemeta-analysesthatsuggestÿ blocker–
basedtherapymaynotreduceCVeventsaswellastheseotheragents,
usedatenololdosedoncedaily.44 Atenololhasahalf-lifeof6to7hoursandis
nearlyalwaysdosedoncedaily,whileimmediate-releaseformsofcarvediloland
metoprololhavehalf-livesof6to10and3to7hours,respectively,andare
dosedatleasttwicedaily.44 Itisalso,hydrophilic,whichmaynotpenetratethe
brainandcellmembraneaseasilyaslipophilicagents,andhasbeenshowntobe
inferiortolipophilicagents(metoprolol,propranolol,andoxprenolol).43
Therefore,itispossiblethatthesefindingsmightonlyapplytoatenolol, terutama dosis yang
diberikan setiap hari, bukan dua kali sehari. Berdasarkan bukti yang tersedia,
metoprololsuksinat atau carvedilola lebih disukai untuk digunakan.

Pasien dengan Indikasi Kompeling Indikasi Kompeling

merupakan kondisi komorbiditas tertentu dimana bukti dari uji klinis
mendukung penggunaan kelas antihipertensi tertentu untuk mengobati indikasi yang
memaksa dan hipertensi. Rekomendasi obat antihipertensi biasanya terdiri dari terapi
obat kombinasi (lihat Gambar 30-3). Data dari uji klinis yang dicukur menunjukkan
penurunan morbiditas dan/atau mortalitas CV yang layak digunakan untuk pasien
hipertensi dan dengan indikasi yang memaksa.

HeartFailurewithReducedEjectionFraction Fivedrugclasseshave
compellingindicationsforHFwithreducedejectionfraction (HFrEF), also
knownassystolicHForleftventriculardysfunction.45 Theprimaryphysiologic abnormalityin
HFrEF isdecreasedCOresultingfromadecreasedleft ventricularejectionfraction.Anevidence-
basedpharmacotherapyregimenfor HFrEF, called guideline-directedmedicaltherapy,
consistsofthreetofour drugs:anACEiorARBplusdiuretictherapy,followedbytheadditionofan
evidence-basedÿ-blocker(ie,bisoprolol,carvedilol,metoprololsuccinate)and
possiblyamineralocorticoidreceptorantagonist.

Bukti dari uji klinis menunjukkan bahwa terapi ACE secara signifikan mengubah
perkembangan penyakit dengan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Meskipun
HFrEF adalah penyakit utama dalam penelitian ini, terapi ACE juga akan mengontrol
BP pada pasien ini dengan hipertensi bersamaan.
Machine Translated by Google

pasien yang tidak dapat mentolerir ACEi.AnACEi atau ARB harus mulai menggunakan dosis
rendah HFrEF, terutama pada pasien dengan eksaserbasi akut HF.
Eksaserbasi HF akut menginduksi kondisi kompensasi tinggi, sehingga memulai ACEi atau
ARB dalam kondisi ini dapat menyebabkan efek dosis pertama dan kemungkinan hipotensi
atau hipotensi.
Diuretik adalah komponen farmakoterapi standar, terutama untuk memberikan
meringankan gejala edema dengan menginduksi diuresis. Loopdiuretik sering
dibutuhkan, terutama untuk pasien dengan HF yang lebih lanjut dan/atau CKD. Namun,
beberapa pasien dengan HF yang terkontrol dengan baik dan tanpa CKD yang signifikan
dapat ditangani dengan atiazid.
Terapi -blocker memodifikasi penyakit pada HFrEF dan merupakan komponen pengobatan
standar untuk pasien ini. Untuk pasien dengan rejimen awal diuretik dengan ACEi atau ARB,
terapi add-on -blocker telah terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas CV.

Mereka harus dimulai dalam dosis yang sangat rendah (jauh lebih rendah daripada yang
digunakan untuk mengobati hipertensi), dan dititrasi secara perlahan hingga dosis tinggi berdasarkan
toleransi. Bisoprolol, carvedilol, dan metoprolol suksinat adalah satu-satunya -blocker yang terbukti
bermanfaat dalam HFrEF.
Setelah penerapan standar tiga obat (diuretik, ACEior)
ARB,andevidence-basedÿ-blocker),otheragentsmaybeaddedtofurther
reduceCVmorbidityandmortality,andreduceBPifneeded.Theadditionofa
mineralocorticoidreceptorantagonist(egspironolactone)canreduceCV morbidityandmortalityin
HFrEF.46 Forpatientsself-describedasAfrican Americans,additionofafixed-
dosecombinationofisosorbidedinitrateand hydralazinetothestandardthree-
drugregimen(diuretic,ACEiorARB,and evidence-basedÿ-
blocker)isarecommendedoptiontoimproveCVoutcomes.45

Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi yang Diawetkan Sekitar 50% pasien dengan HF
memiliki fraksi ejeksi yang dipertahankan (HFpEF). Pada HFpEF, pasien memiliki tanda dan
gejala HF seperti dispnea, kelelahan, dan mungkin edema, tetapi mereka telah
mempertahankan fraksi ejeksi ventrikel kiri (ÿ50%).
Tidak seperti intervensi yang menggunakan GDMT pada HFrEF yang telah
terbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas pada HF, percobaan menggunakan obat
yang sama pada HFpEF tidak menunjukkan manfaat yang serupa.46 Oleh karena itu,
pengobatan harus ditargetkan pada semua gejala yang digarisbawahi, manajemen yang tepat
untuk penyakit arteri koroner yang mendasari, dan pencapaian tujuan BP untuk mencegah kemajuan.
Pasien harus menggunakan -blocker atau ARB untuk pengobatan
Machine Translated by Google

hipertensi, tetapi jika ada tanda dan gejala edema, mereka harus
menerima diuretik

Penyakit Jantung Iskemik Stabil Angina stabil dan riwayat sindrom

koroner akut (angina tidak stabil atau MI akut) adalah bentuk penyakit
jantung iskemik stabil (alias, penyakit arteri koroner).1 Ini adalah bentuk
paling umum dari komplikasi terkait hipertensi. Pasien dengan area risiko
tinggi untuk penyakit jantung iskemik. ÿ-
Blockertherapyhasbeenastandardofcarefortreatingpatientswithstable
(andunstable)ischemicheartdiseaseandhypertensionfordecades.ÿ-Blockers
arefirst-linetherapyinstableischemicheartdiseaseandcanreduceBPand
improveanginasymptomsbydecreasingmyocardialoxygenconsumptionand
demand.1 Theyalsodecreasecardiacadrenergicstimulationandhavebeen
showninclinicaltrialstoreducetheriskofasubsequentMIandsuddencardiac
death.ÿ-BlockertherapyseemstobemosteffectiveinreducingtheriskofCV
eventsinpatientswithrecentMIand/orischemicsymptoms.Whiledataare
availablethatindicatesthatthelong-termriskofCVeventsandmortalitymay
notbereducedwithÿ-blockertherapyinpatientswithverystablecoronary
arterydisease(ie,donothaveischemicsymptomsorhaveadistanthistoryof MI),47
ÿ-blockersshouldbeusedfortreatmentofhypertensioninpatientswith
stableischemicheartdisease. 1 AnACEi(atauARBasanalternatif)telah terbukti
meningkatkan pemodelan dan fungsi jantung jantung dan untuk mengurangi
kejadian CV dalam penyakit jantung iskemik yang stabil sebagai tambahan-ontoaÿ-blocke
Along-actingnondihydropyridineCCBisanalternativetoaÿ-blocker
(diltiazemandverapamil)instableischemicheartdisease.48 TheInternational
Verapamil–TrandolaprilStudy(INVEST)demonstratednodifferenceinCVrisk
reductionwhenÿ-blocker–basedtherapywascomparedwith
nondihydropyridineCCB-basedtreatmentinthispopulation.49 Nonetheless ,the
preponderanceofdataiswithÿ-blockers,andtheyremainthetherapyof choice.1,48
AdihydropyridineCCB(eg,amlodipine,felodipine) dianjurkan

add-ontherapyinstableischemicheartdiseasepatientswhohaveongoing
ischemicsymptoms(aka,anginaorchestpain).48 CCBs(especially
nondihydropyridineCCBs)andÿ-blockersprovideanti-ischemiceffects;they
lowerBPandreducemyocardialoxygendemandinpatientswithhypertension
andstable(andunstable)ischemicheartdisease.However,cardiacstimulation
mayoccurwithdihydropyridineCCBs(particularlyimmediaterelease
formulations)orÿ-blockerswithintrinsicsympathomimeticactivity(ISA),
Machine Translated by Google

membuat agen laut tidak diinginkan. Selain itu, -blocker dengan ISA harus
dihindari karena efek berbahaya ini.
Setelah gejala iskemik dikendalikan dengan -blocker dan/atau terapi CCB,
obat antihipertensi lainnya dapat ditambahkan untuk memberikan
pengurangan risiko CV tambahan.
mengurangi kejadian CV pada pasien dengan penyakit jantung iskemik stabil.
48 Terapi ARB dapat memberikan manfaat yang serupa tetapi belum secara
ekstensif mempelajari terapi ACEI. Oleh karena itu, penyakit jantung iskemik
yang tidak stabil, sebuah ARBis umumnya dianggap sebagai alternatif untuk
ACEI .

Diabetes MellitusPenyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit

CVdiabetesis, dan manajemen hipertensi adalah strategi pengurangan
risiko yang penting.1 Keempat agen antihipertensi lini pertama (ACEi,
ARB, CCB, thiazides) telah terbukti mengurangi kejadian CV pada pasien
dengan diabetes (lihat Gbr.30-3 ) . ,CCB-, dan rejimen berbasis thiazide
pada pasien dengan diabetes.19 Secara tradisional, ACEi atau ARB dianggap
lebih disukai

antihypertensiveagentforpatientswithdiabetes.2 Thereasonsforthiswerethat
pharmacologicallybothoftheseagentsshouldprovidenephroprotectiondueto
vasodilationintheefferentarterioleofthekidney.Moreover,ACEitherapyhas
strongdatademonstratingCVriskreductioninpatientswithestablishedforms
ofheartdisease.Evidencefromclinicalstudieshavedemonstratedreductionsin
bothCVrisk(mostlywithanACEi)andreductioninriskofprogressivekidney
dysfunction(mostlywithARBs)inpatientswithdiabetes.15,50 However,data
indicatethatanACEiorARBdoesnotconfersignificantlybetterCVrisk
reductioncomparedtoCCBs,thiazides,orÿ-blockersinpatientswithdiabetes.51
Inaddition,theriskofkidneydiseaseprogressionislowinabsenceof
albuminuria(urinealbumin-to- rasio kreatinin ÿ30mg/g [3,4mg/mmol kreatinin]),15
dan banyak penelitian yang mengevaluasi kemampuan ACEi atau ARB untuk
memperlambat perkembangan disfungsi ginjal diganti dengan kontrol.51 Oleh
karena itu, ACEi atauARBis direkomendasikan serupa untuk CCBorthiazide
pada pasien dengan diabetes dan hipertensi yang tidak memiliki tekanan darah tinggi. inuri
Antihipertensi lini pertama (ACEi, ARB, CCB, thiazide), aÿ-blockeris
terapi tambahan yang berguna untuk kontrol BP untuk pasien dengan diabetes, atau untuk mengobati