Anda di halaman 1dari 19

Ensefalopati Metabolik

PENDAHULUAN Koma atau pingsan adalah keadaan dimana kesadaran menurun pada derajat yang terendah. Hasil eksperimen mengemukakan bahwa Semua gangguan yang dapat menyebabkan koma tercakup dalam gangguan di substansi retikularis bagian rostral dan bagian difus pada kedua hemisferium. Maka itu koma dapat dibedakan menjadi koma diensefalik dan koma bihemisferik. Koma diensefalik dibagi lagi menjadi bagian supratentorial dan infratentorial. Dan koma yang terjadi pada hemisfer otak biasanya disebabkan oleh gangguan metabolik yakni salah satunya ensefalopati metabolik. Istilah ensefalopati metabolik pertama kali dikemukakan oleh Kinnier Wilson pada tahun 1912 untuk menjelaskan status klinik mengenai beberapa penyebab dari gangguan integritas otak yang bukan disebabkan oleh abnormalitas strukturan. Ensefalopati metabolik bukanlah sebuah diagnosa melainkan merupakan sebuah sindrom dari disfungsi umum serebral yang dirangsang oleh stres sistemik dan bisa memiliki gejala klinis yang beragam mulai dari disfungsi ringan hingga delirium agitasi, sampai koma dalam dengan postur deserebrasi. Ini semua tergantung dari kelainan metabolik yang dialami. Hal-hal yang terkait dengan ensefalopati metabolik ini antara lain gangguan yang disebabkan oleh kegagalan sistem organ, elektrolit imbalans, hipoglikemia, hiperglikemia, gangguan endokrin, dan sepsis sistemik. Yang tidak termasuk keterkaitannya antara lain cardiac arrest dan anoxic-ischemic encephalophaty, infeksi langsung pada SSP, toksin eksogen (termasuk obat-obatan, alkohol, racun), kodisi hematologik, penyakit SSP yang terkait dengan kekebalan, dan direk atau indirek efek dari kanker pada sistem saraf.

Harus dipahami bahwa beberapa gangguan metabolik dapat bergabung untuk menyebabkan ensefalopati terutama pada pasein yang sakit kritis. Ini mencerminkan adanya interaksi antara beberapa sistem organ dalam menyebabkan multipel metabolic derangements Gangguan organ kronik dan gangguan sistemik progresif lainnya dapat menyebabkan perubahan struktural sistem saraf dengan manifestasi klinis yang agak berbeda, berlangsung lambat dan khususnya mengenai : Korteks serebral amnesia dan defisit kognitif lainnya yang dapat berfluktuasi, kelainan perilaku Ganglia basal diskenesia atau sindrom rigiditas-akinetik Serebelum disartria, ataksia

Meskipun ensefalopati metabolik memperlihatkan banyak manifestasi klinis, gangguan tertentu berkaitan dengan beberapa gambaran motorik yang berbeda. Sebagai contoh, tremor adalah komponen khas dari gejala putus alkohol. Gerakan menyentak mioklonik terlihat pada gagal ginjal dan alkalosis respiratorik. DEFINISI Ensefalopati {Ensefalo + pati} adalah Penyakit degeneratif otak sedangkan Metabolisme merupakan suatu Biotransformasi. Maka Ensefalopati Metabolik adalah Gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik otak. Ensefalopati Metabolik adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan : 1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat 2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi 3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak 4. Tanpa di sertai tanda tanda infeksi bacterial yang jelas

ETIOLOGI Penyebab ensefelopati metabolik adalah : Hipoksia, misalnya akibat henti jantung, hipotensi berat Hipoglikemia Gagal organ pernapasan, ginjal atau hepar Gangguan ion hiponatremia dan hipernatremia, hipokalemia, Defisiensi Vitamin Gangguan endokrin Toksin, misalnya karbon monoksida, timbal, alkohol

gangguan metabolisme kalsium atau magnesium

KLASIFIKASI Ensefalopati dibagi 2 yaitu : 1. Ensefalopati metabolik primer Yang tergolong dalam ensefalopati primer ialah : Degenerasi di substansia nigra otak, yaitu : Penyakit Jacob-Creutzfeldt Penyakit Pick Korea Huntington Epilepsi mioklonik progresiva Penyakit penimbunan lipid Degenerasi di substansia alba otak, yaitu : Penyakit Schilder dan berbagai jenis leukodisreofia 2. Ensefalopati metabolik sekunder Yang tergolong ensefalopati sekunder ialah : Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk metabolisme sel

Hipoksia, yang bisa timbul karena Penyakit paru-paru, anemia,

intoksikasi karbon monoksida, methhemoglobinemia, keadaan setelah insult epileptic berhenti Iskemia, yang bisa berkembang karena Cerebral Blood Flow (CBF) menurun akibat penurunan cardiac outpout seperti pada sindrom StokesAdams, aritmia, infark jantung, dekompensasio kordis dan stenosis aortae Hipoglikemia, yang bisa timbul karena : Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyrodoxin dan vitamin B1 Pemberian insulin atau pembuatan insulin endogenik meningkat

2. Penyakit- penyakit organik di luar susunan saraf - penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal, jantung dan paru - penyakit endokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor pancreas miksedema, ferokromositoma dan tiroksikosis 3. Intoksikasi eksogenik - sedative seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol, dan penenang - racun yang menghasilkan banyak katabolit asid seperti paraldehyde, methylalkohol, dan ethylene - inhibitor enzim seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat 4. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit - hiponatremia dan hipernatremia - asidosis respiratorik dan asidosis metabolik - alkalosis respiratorik dan alkalosis metabolik - hipokalemia dan hipernatremia - penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzimenzim serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal

5. Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik Penyakit Huntington ( Korea huntington) Definisi Penyakit Huntington (korea Huntington) adalah suatu penyakit keturunan dimana sentakan atau kejang dan hilangnya sel-sel otak secara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan dan berkembang menjadi korea, atetosis serta kemunduran mental Etiologi Gen untuk penyakit Huntington bersifat dominan; anak-anak dari orang tua yang menderita penyakit ini memiliki peluang sebesar 50% untuk menderita penyakit Huntington Gejala Pada stadium awal penyakit ini, gerakan abnormal bercampur dengan gerakan yang sedang dilakukan oleh penderita sehingga gerakan abnormal tersebut hampir tidak diperhatikan. Tetapi lama-lama gerakan abnormal ini semakin jelas. Perubahan mental pada awalnya samar-samar. Penderita secara bertahap menjadi mudah tersinggung dan mudah gembira, mereka bisa kehilangan minat terhadap aktivitas sehari-harinya. Selanjutnya penderita menjadi tidak bertanggungjawab dan seringkali bepergian tanpa tujuan yang pasti. Bertahun-tahun kemudian, penderita akan kehilangan ingatannya dan kehilangan kemampuannya untuk berfikir secara rasional. Penderita mengalami depresi berat dan melakukan usaha bunuh diri Pengobatan Obat-obatan hanya membantu mengurangi gejala dan mengendalikan perilaku penderita tetapi tidak menyembuhkan Pencegahan Untuk keluarga dengan riwayat penyakit Huntington, sebaiknya melakukan penyuluhan genetik dan pemeriksaaan untuk mengetahui resiko menurunkan penyakit ini kepada anak-anaknya

Penyakit Pick Definisi Penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi secara progresif dan lambat. Penyakit ini sulit dibedakan dengan Alzheimer hanya bisa dengan otopsi, dimana otak menunjukkan inklusi intraneunoral yang disebut badan pick yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada Alzheimer Etiologi Kelainan yang terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. Gejala 1. Adanya demensia yang progresif 2. Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobul frontalis yaitu mata menonjol disertai euphoria, emositumpul dan lobus social 3. Manifestasi gangguan perilaku pada umurnya mendahului gangguan daya ingat Penyakit Creutzeldt-Jacob Definisi Degeneratif difus yang mengenai system piramidalis dan ekstrapiramidalis. Pada penyakit ini tidak berhubungan dengan proses ketuaan Etiologi Virus infeksius yang tumbuh lambat Gejala 1. Demensia parah 2. Hipertonisitas yang menyeluruh 3. gangguan bicara yang berat

Defisiensi Vitamin
Efek neurologis defisiensi vitamin Vitamin B1 (tiamin) B3 (niasin) B6 (piridoksin) B12 (kobalamin) D (kalsiferol) E (tokoferol) Sindrom Werncike-Korsakoff Defisiensi tiamin akut ditemukan dalam dua konteks klasik di Negara maju : - Alkoholisme kronik dengan malnutrisi terkait - Hiperemis gravidarum muntah muntah berat pada awal kehamilan sehingga menyebabkan malnutrisi Secara klinis, ensefalopati Wernicke ditentukan dengan trias berikut : - Oftalmoplegia : yang khas adalah nistagmus, palsi sarah cranial ketiga dan keenam - Ataksia - Konfusi, dan akhirnya koma Psikosis Korsakoff dapat menjadi jelas bila gambaran akut ensefalopati wernicke telah di terapi. Psikosis ini merupakan demensia yang selektif, ditandai oleh amnesia kejadian yang baru saja terjadi dan konfubalasi karena pasien cenderung memberikan informasi yang dibuat-buat untuk menutupi memorinya yang hilang Defisit neurologis Sindrom Wernicke Korsakoff, neuropati perifer Ensefalopati akut dan kronik, sindrom serebral, mielopati Polieuropati Demensia, atrofi optic, polineuropati, degenerasi subakut medulla spinalis Miopati Degenerasi spinoserebral

Secara patologis, sindrom Wernicke-korsakoff yang fatal tampak perdarahan kecil di diensefalon. Perdarahan retina kadang juga tampak pada funduskopi Kelainan biokimiawi termasuk peningkatan kadar piruvat darah dan penurunan fungsi transkelotase eritrosit. Terapi tiamin harus diberikan segera karena jika terlambat dapat meningkatkan kecenderungan kematian atau deficit neurologis permanen Alkohol dan sistem saraf Alkohol dapat menimbulkan berbagai efek direk dan indirek pada sistem saraf : 1. Intoksikasi akut Gambaran yang paling dikenal dari pemabuk dapat berlanjut sesuai dengan kadar alcohol darah yang sangat tinggiulai dari amnesia, ataksia dan disartria dengan overaktvitas simpatik (takikardi, midriasis, muka memerah), selanjutnya menjadi disorientasi tapi jarang menjadi koma. Pada tahap ini pasien lebih beresiko meninggal karena muntah dan aspirasi daripada akibat aksi toksik direk alkohol. 2. Penghentian alkohol Seorang alkoholik kronik mengalami sindrom setelah penghentian alcohol yang ditandai oleh keadaan gelisah, iritabilitas, tremor, halusinasi visual yang menakutkan, konfusi dan kejang. Terapinya adalah dengan sedasi (klormetiazol) bersama dengan koreksi cairan dan elektrolit. Kejang akibat penghentian alcohol juga terjadi pada pasien non alkoholik setelah satu kejadian mabuk berat. 3. Alkoholisme kronik berkaitan dengan kerusakan progresif pada system saraf termasuk : atrofi serebral - demensia yang terjadi bisa di eksaserbasi oleh depresi yang sudah berlangsung, bersama dengan efek kejang multiple dan trauma kepala

berjalan -

degenerasi serbral ditandai khususnya oleh ataksia pola atrofi optic (ambliopia alkoholik) neuropati perifer nyeri, paling sering gejala sensorik, miopati

kadang disertai dengan gambaran tonom

4. Kerusakan hati pada alkoholisme dapat secara inderek mempengaruhi otak dengan berbagai cara : ensefalopati akut pada gagal hati ensefalpati hepatik sindrom degenerasi hepatoserebral demensia, tanda pyramidal dan ekstra pyramidal dengan asteriksis sebagai akibat pirau darah portosistemik kronik Porfiria Porfiria intermiten akut adalah gangguan metabolism porfirin yang jarang terjadi, dimana pasien mengalami episode gangguan neuropsikiatrik yang berkaitan dengan gejala gastrointestinal. Serangan dapat diakibatkan oleh alcohol, kontrasespi oral dan obat-obatan terutama barbiturate dan sulfonamide. Diagnosis dikonfirmasi dengan memeriksa urin pasien untuk profobilinogen yang berlebihan Pengobatannya termasuk penghindaran pemicu dan tatalaksana serangan akut dengan karbohidrat tinggi, dan kadang hematin intravena yang keduanya menghambat sintesis porfirin, serta terapi simptomatik seperti fenotiazin untuk psikosis dan benzodiazepine untuk kejang

Penyakit Endokrin Akibat neurologis dari penyakit endokrin Gangguan Akromegali Sindrom neurologis Ensefalopati kronik Defek lapang pandang Sindrom terowongan kapal (carpal tunnel syndrome) Apnea obstruktif saat tidur Hipopituaitarisme Tiroktoksikosis Miksedema Miopati Ensefalopati akut atau kronik Cemas, stroke, tremor Ensefalopati akut atau kronik Sindrom serebral Hipotermia Sindrom cushing Penyakit Addison Hipperparatiroidisme dan hippoparatiroidisme Diabetes Melitus Insulinoma Feokromositoma Neuropati, miopati Psikosis, depresi Miopati Ensefalopati akut Ensefalopati kejang Miopati Polineuropati, neuropati otonom, atrofi Ensefalopati akut atau kronik Nyeri kepala paroksimal (dengan hpertensi) Perdarahan intracranial (jarang)

Tiroksikosis

10

Tiroksikosis dapat mengenai berbagai lokasi dalam saraf : 1. Korteks serebral cemas, psikosis, bahkan ensefalopati pada pasien dengan penyakit berat hiperakut (thyroid storm) 2. 3. Tremor 4. 5. 6. UMN Hiperrefleks otot-otot ekstraokular penyakit mata distiroid dengan diplopia Otot-otot ekstremitas sampai dengan spertiga pasien dengan stroke , sekunder akibat fibrilasi atrium Ganglia basal korea

dan proptosis hipertiroidisme mempunyai bukti miopati proksimal

Diabetes mellitus Diabetes mellitus dapat mengakibatkan komplikasi neuropati perifer yang dapat mempunyai beberapa bentuk berikut. 1. Polineuropati distal simetris, teruatam sensorik, hilangnya rangsang sensorik dapat menyebabkan uluks kaki pada pasien diabetes dan dalam keadaan yang lebih berat menyebabkan artropi yang tidak nyeri 2. 3. 4. neuropati otonom atrofi dan kelemahan akut otot ekstremitas bawah proksimal yang simetris dan nyeri, terutama pada pria usia paruh baya dan usia lanjut neuropati akibat jepitan, misalnya sindrom terowongan karpal (carpal tunnel syndrome) diabetes menyebabkan saraf menjadi sensitive terhadap tekanan. Mekanisme patogenik yang mendasari neuropati diabetes tetap menjadi controversial. Gangguan pada jalur metabolic dapat menyebabkan pengaruh toksik pada saraf, namun factor penting lain juga turut berperan seperti penyakit pembuluh darah

11

kecil diabetik, termasuk suplai darah ke saraf (vasa nervorum), sehingga menyebabkan mononeuropati. Komplikasi diabetik dapat mengenai system saraf dengan cara tidak langsung, misalnya penyakit vaskular yang menyebabkan stroke dan gagal ginjal yang berpotensi menyebabkan ensefalopati dan neuropati perifer. Penyebab lain ensefalopati akut pada diabetes termasuk : 1. ketoasidosis diabetik 2. hipoglikemia biasanya berhubungan dengan terapi insulin tetapi kadang kadang timbul pada penggunaan obat hipoglikemik oral 3. koma hiperosmolar nonketotik 4. Asidosis laktat Koma Hepatikum (ensefalopati hepatic) Pendahuluan Salah satu contoh adalah koma hepatikum. Angka prevalensi ensefalopati subklinis berkisar antara 30 80% pada pasien sirosis hati. Sebagai konsep umum disebutkan bahwa Ensefalopati metabolic koma hepatikum terjadi akibat penumpukan patologis dari sejumlah zat- zat neuro-aktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik Patogenesis Beberapa hipotesis Koma hepatikum adalah : 1. Hipotesis amoniak Amonia berasal dari degredasi (pemecahan) protein mukosa usus dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati, ammonia diubah menjadi urea pada sel hati peri portal dan menjadi glutamine pada sel hati perivenus, sehingga jumlah ammonia yang masuk sirkulasi terkontrol dengan baik. Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolism ammonia sehingga terjadi peningkatan ammonia sebesar 5 10 kali lipat

12

2. Hipotesis toksisitas sinergik Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amnia seperti markaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol dll. Markaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan menghambat NaK ATPase. Asam lemak rantai pendek (oktanoid) mempunyai efek metabolic seperti gangguan oksidasi, fosforilas dan penghambatan konsumsi oksigen yang dapat menyebabkan koma hepatikum reversibel. Fenol sebagai hasil metabolism frosin dan fenilala nin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati yang berpotensi mengakibatkan koma hepatikum. 3. Hipotesis Neurotransmitter palsu Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmitter dopamine dan nor adrenalin, sedangkan pada gangguan fungsi hati neurotransmitter otak akan diganti oleh neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin yang lebih lemah dibandingkan dengan dopamine 4. Hipotesis asam amino Pada gagal hati seperti sirosis terjadi penurunan asam amino rantai cabang (valin,leusin,isoleusin) dan terjadi peningkatan asam amino aromatic (AAA) misalnya tirosin, fenilalanin dan triptofan Gambaran Klinis Koma Hepatikum merupakan suatu sindrom neuropsikiatri yang dapat dijumpai pada pasien gagal hati baik akut maupun kronis berupa kelainan mental, kelainan neurologis dan kelainan laboratorium.

13

Sesuai perjalanan penyakit hati maka Koma Hepatikum dibedakan : Koma hepatikum akut, disebabkan oleh hepatitis virus, hepatitis toksik obat (halotan, asetaminofen) dan kehamilan. Klinis ditandai dengan : delirium, kejang dan edema otak. Angka kematian 80%. Kematian kemungkinan karrena edema serebral yang patogenesisnya belum diketahui dengan jelas. Koma pada penyakit hati kronis dengan koma porto sistemik akibat hipertensi portal, perjalanan penyakit pelan pelan dan dicetuskan oleh uremia, sedative, analgetik, perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolic, kelebihan protein. Diagnosis Diagnosis Koma hepatikum ditegakkan atas gejala klinis dan pemeriksaan penunjang (EEG). Tingkat derajat koma hepatikum Tingkat Gejala Afekif hilang, eufori, depresi, apatis, perubahan kebiasaan tidur Disorientasi, Koma mengancam bingung. Mengantuk Bingung Koma ringan dari tidur Koma dalam reaksi rangsangan makin Keton hepatic (++), (+++) hiperreflek, klonus +), tonus otot hilang (++++) nyata, dapat bangun lengan kaku, Tidak sadar, hilang Keton hepatic (++ Keton Hepatic (+) (++) Sulit Tanda bicara, sulit EEG

Prodormal

menulis

(+)

Diagnosis banding

14

Koma akibat gangguan metabolisme lain, koma akibat intoksikasi obat-obatan atau alcohol, trauma kepala, tumor otak dan epilepsi. Komplikasi Bila berlangsung lebih dari 1 minggu dapat terjadi edema otak, gagal ginjal, gangguan metabolic, gangguan pernapasan, gangguan hemodinamik, gangguan pembekuan darah dan sepsis. Penatalaksanaan Penting diperhatikan apakah koma hepatikum primer atau sekunder Prinsip penatalaksanaan : 1. mengobati penyakit dasar hati 2. mengidentifikasi dan menghilangkan factor pencetus 3. mengurangi/ mencegah pembentukan toksin nitrogen 4. menurunkan makanan protein 5. memakai laktulosis dan antibiotika 6. membersihkan saluran cerna bagian bawah Prognosis Dengan pengobatan standar tertera di atas 80% pasien akan sadar kembali. Prognosis buruk bila ada tanda-tanda klinis berat seperti ikterus asites dan kadar albumin yang rendah. Untuk menentukan prognosis dapat diperksa indicator hepatocyte volume fraction (HVF) pada biopsy hati dan bila nilanya kurang dari 35% berarti tdak aka nada perbaikan. Alfa feto protein (AFP) menggambarkan kapasitas regenerasi sel-sel hati. Uji okulovestibular, reflex kornea dan pupil dapat dilakukan dengan mudah dan bila nilainya positif maka prognosisnya buruk

Koma Hipoglikemia

15

Etiologi 1. hipoglikemia pada DM stadium dini 2. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM penggunaan insulin penggunaan sulfonylurea bayi yang lahir dari ibu pasien DM 3. hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM hiperinsulinisme alimenter pascagastrektomi insulinoma penyakit hati berat tumor ekstrapankreatik : fibrosarkoma, karsinoma ginjal hipopituitarisme Faktor predisposisi Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonil urea. 1. faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien pengurangan/keterlambatan makan kesalahan dosis obat latihan jasmani yang berlebihan perubahan tempat suntikan insulin penurunan kebutuhan insulin penyakit hati berat 2. faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter pengendalian glukosa darah yang ketat pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipoglikemik pengganti jenis insulin

Manifestasi klinis

16

Gejala hipoglikemik terdiri dari dua fase, yaitu: 1. Fase I, gejala-gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormone epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat ini pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemik lanjut 2. Fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai tergangunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis Pemeriksaam Penunjang Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah disuntikan dekstrosa Penatalaksanaan Bila pasien masih sadar berikan minum larutan gula 20-30g dan bila pasien tidak sadar diberikan bolus dekstrosa 15-25g. Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka selain dekstrosa dapat diberikan suntikan glucagon 1 mg im Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonylurea sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit dan diteruskan dengan infuse dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3 6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90 180 mg%

PENATALAKSANAAN ENSEFALOPATI METABOLIK


Hospitalisasi dan perawatan emergensi Di rumah sakit, para staff akan menangani problem yang menyebabkan kondisi pasien saat itu. Akan dilakukan pembuangan atau penetralisiran toksin yang ada dalam aliran darah. Tujuannya adalah mengembalikan kondisi seperti semula. Namun, kerusakan otak masih mungkin terjadi. Dalam beberapa kasus bahakan kerusakannya bersifat permanen.

17

Medikamentosa Obat-obatan yang digunakan adalah untuk : menetralisir toksin menangani kondisi pasien mencegah rekurensi Pantangan Diet Dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan rendah protein untuk menurunkan level amonia dalam darah karena tubuh memproduksi amonia saat metabolisme dan menggunakan protein. Diet lainnya disesuaikan dengan kondisi dan penyebab. Pemberian makan melalui NGT ( Naso Gastric Tube ) diperlukan pada padien koma. Transplantasi Bila masuk dalam keadaan kegagalan organ, maka diperlukan transplantasi.

PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya ensefalopati metabolik maka perlu dilakukan tahapan berikut: Mendapat pengobatan segera untuk gangguan di hati. Bila mendapat gangguan di hati langsung menghubungi dokter. Bila memiliki penyakit seperti misalnya sirosis kontrol rutin ke dokter. Hindari overdosis pada penggunaan obat-obatan. Dan hindari terkena racun atau toksin.

18

Daftar Pustaka
1. Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke III. Media Aesculapius. Jakarta.2001. 2. Mardjono,Mahar dan Shidarta,Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta : 2008. Hal 192-200. 3. Dorland, W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi Ke 20. EGC. Jakarta. 2002. Hal 729.

19